急性心肌梗死不典型心電圖分析方法與判讀
青島大學(xué)醫學(xué)院附屬醫院 蔡尚郎 陳清啟 來(lái)源：365心血管網(wǎng)
多數心肌梗死由于具備特征性心電圖改變，如壞死型Q波、損傷型ST段及缺血型T波，診斷較易。少數心肌梗死患者由于受心肌損傷的程度，梗死的深度、范圍、次數，病變的部位，探查電極的位置，合并傳導障礙，檢查的時(shí)間以及其他各種因素的影響，使心電圖改變不典型，給診斷造成困難，臨床上往往因此而發(fā)生漏診甚至導致嚴重后果。為了提高心肌梗死的檢出率，不但要認識典型的梗死圖形改變，對那些不典型的梗死圖形改變也要有所認識，而且后者在臨床上并非少見(jiàn)。據一組病理和心電圖對照研究結果證明，心電圖診斷心肌梗死的準確性為80％，有20％的患者心電圖不典型或無(wú)特異性表現，而被漏診。因此，當臨床有可疑心肌梗死時(shí)，應對心電圖進(jìn)行重復多次描記，反復比較，認真觀(guān)察其細微變化，切不可輕易憑借一次心電圖無(wú)特性發(fā)現而武斷地否定心肌梗死的可能，還應根據臨床癥狀、生化及影像學(xué)檢查進(jìn)行全面分析，綜合判斷?，F將急性心肌梗死（AMI）的不典型心電圖表現及鑒別診斷闡述如下：
一、急性心肌梗死診斷標準的變遷
（一）傳統的AMI定義（WHO） 具備下列三項中的兩項
1．典型的臨床表現（嚴重而持續的胸痛）
2.特征性心電圖改變
3.肯定的血清酶學(xué)異常：ck\ck-mb\ldh及同功酶、γ-羥基丁酸脫氫酶及典型演變曲線(xiàn)
(二) 心肌梗死的最新定義
1.診斷
（1)心肌標志物升高（肌鈣蛋白），同時(shí)伴下述一項：癥狀、心電圖、影像學(xué)
（2）突發(fā)性心源性死亡，通常合并心肌缺血癥狀
（3）血管重建所致的心肌梗死：PCI CAGB
（4)病理檢查時(shí)發(fā)現心肌梗死
(5)陳舊性心肌梗死基本同前
2.病理定義 心肌梗死為缺血時(shí)間過(guò)長(cháng)導致心肌細胞壞死。心肌細胞壞死定義為：細胞凝固或/和收縮帶的壞死。分為：局灶壞死、小面積（小于10％左室心?。?、中等面積（10％-30％左室心?。?、大面積（大于30％左室心?。?div style="height:15px;">
3.分期：
病理學(xué);急性期、愈合期、陳舊期
臨床：進(jìn)展期（小于6小時(shí)）、急性期（6小時(shí)—7天）、愈合期（7天—28天）、陳舊期（大于29天）
4。分型：
1型—自發(fā)性心肌梗死 冠心病引起的心肌梗死，最常見(jiàn)。
2型—繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少而導致的心肌梗死，要針對病因治療，不要盲目進(jìn)行介入治療。
3。突發(fā)性心源性猝死
4。與PCI相關(guān)的心肌梗死
5。與CABG相關(guān)的心肌梗死
后兩型實(shí)際是操作并發(fā)癥。
二、心電圖在急性心肌梗死診斷中的變遷
1．心電圖改變仍然是診斷心肌梗死的重要手段，尤其是判斷梗死部位、面積是其他手段所不能取代的。
2．心電圖改變分為兩大類(lèi)，即：
（1）ST段抬高型
（2）ST段壓低型或T波改變
FESMIRE分為四型，即：
1型心電圖：
1a型：2個(gè)導聯(lián)ST段抬高大于2mm(肢導1mm)
典型心電圖形態(tài)
排除干擾因素：LVH、束支阻滯、早期復極、心包炎、室壁瘤。
1b型：可診斷為急性心肌梗死，但變化輕微，判讀困難
見(jiàn)于側壁及性心肌梗死、邊界型ST段抬高的急性心肌梗死、僅一個(gè)導聯(lián)ST段抬高、后壁A(yíng)MI、超急性期T改變或AMI存在干擾因素。
邊界型ST段抬高可見(jiàn)于急性心肌梗死早期心電靜止區心肌梗死、側枝循環(huán)良好或冠狀動(dòng)脈間斷閉塞。
邊界型ST段抬高為低危。除非為早期或冠狀動(dòng)脈間斷閉塞。
1C型：不明確變化的心電圖。
ST段抬高可能由急性心肌梗死或其他心臟異常如：LVH、束支阻滯、早期復極、心包炎、室壁瘤引起。
需參考其他資料診斷：如與以往的心電圖比較、冠造、肌鈣蛋白測定確診。
1d型：ST段抬高伴T(mén)波倒置±QS波
根據心電圖可診斷為AMI,可伴有T波倒置，提示自發(fā)性再灌注；或QS波、T波倒置提示亞急性心肌梗死。
2型心電圖：對不穩定性心絞痛/非ST段抬高性心肌梗死有診斷意義的心電圖變化
新的、有進(jìn)展的ST段壓低≥≡1mm，對非后壁心肌梗死而言，
新的、有進(jìn)展的≥≡1mmT波倒置
此類(lèi)心電圖改變占23％，需結合u肌鈣蛋白診斷。如不增高，診斷為不穩定型心絞痛。
3型心電圖 非特異性異常心電圖
表現為不能提示缺血或梗死的小的、非動(dòng)態(tài)變化的ST段或T波變化，如ST段壓低小于1mm，T波低平或小于1mm的倒置。此型應結合肌鈣蛋白檢查。
22.5％的AMI為3型心電圖。
4型心電圖 為正常心電圖的心肌梗死 約有6.4％的AMI為4型心電圖
注意結合病人癥狀，肌鈣蛋白可明確診斷。
三、急性心肌梗死不典型心電圖的診斷與鑒別診斷
（一）心電圖“正?！钡募毙孕募」Ｋ?div style="height:15px;">
急性心肌梗死而心電圖正常者十分少見(jiàn)，Wood等報告95例經(jīng)尸檢證實(shí)的急性心肌梗死病例中，僅1例生前心電圖始終正常。這類(lèi)患者心電圖往往并非沒(méi)發(fā)現任何異常，而是由于某些變化無(wú)法與過(guò)去比較，如本次描記R波振幅減低，而患者過(guò)去未曾記錄心電圖或未曾保留以往心電圖。再者由于某些心電圖變化為一過(guò)性的，或者患者就醫較晚，未能及時(shí)捕捉到心電圖的改變，如一過(guò)性ST-T變化等。此類(lèi)心肌梗死多見(jiàn)于：
1．小灶性心肌梗死 由于心肌梗死范圍較小，心電圖上見(jiàn)不到明顯改變，但有時(shí)心電向量圖上可見(jiàn)到QRS環(huán)至少兩個(gè)面出現蝕缺，其水平面蝕缺≥0.05mV，時(shí)間≥2ms。
2．包繞性心內膜下心肌梗死 其心電圖有時(shí)僅出現QRS低電壓或QRS時(shí)間有所延長(cháng)等表現。
3．梗死部位相對應，范圍大小及深度相仿的多發(fā)性心肌梗死 其電位變化相互中和抵消，使心電圖不易發(fā)現異常。
二、QRS變化不典型的心肌梗死
1．部分復發(fā)性心肌梗死患者，其心電圖原有的梗死Q波消失，與過(guò)去比較反而心電圖更接近正常。
2．在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2導聯(lián)中出現rS波形的下壁、前壁心肌梗死，其r波極纖細，形態(tài)幾乎是直線(xiàn)狀直上直下，占時(shí)約0.01s。此r波系間隔除極波，可有ST-T動(dòng)態(tài)變化。
3．右胸V1、V2導聯(lián)小r波之前出現小q波，振幅<1/4R波，時(shí)間<0.04ms，如局限性前間壁心肌梗死。
4．胸前導聯(lián)R波從右向左逐漸降低的前壁心肌梗死，心電圖表現V1 導聯(lián)R波大于V3導聯(lián)R波，V1 ～ V3 導聯(lián)不出現病理性Q波，這是由于前壁梗死時(shí)，水平面QRS向量移向后右，造成胸前左側導聯(lián)R波增高不良所致，診斷時(shí)應注意除外右心室肥厚、右位心等。
5．某些導聯(lián)中出現的Q波，深度及寬度都不夠診斷心肌梗死的標準。如在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)中出現的Q波，特別是Ⅱ導聯(lián)中的Q波，若寬度達0.02～0.03ms，則應高度懷疑有下壁心肌梗死。
6．多發(fā)性及復發(fā)性心肌梗死，其電位變化常因相互作用而使QRS變化不典型。如前間壁心肌梗死，當后壁又發(fā)生梗死,其V1、V2導聯(lián)Q波消失而呈RS型。
7．某些外膜下心肌梗死,其梗死深度未及室壁全層,心電圖上僅表現相應部位導聯(lián)上QRS振幅顯著(zhù)降低,在診斷這類(lèi)梗死時(shí)應注意排除某些能引起R波減低的技術(shù)因素。
三、心電圖常規導聯(lián)無(wú)典型梗死波形的特殊部位心肌梗死
部分心肌梗死由于其部位特殊，在心電圖常規12導聯(lián)上見(jiàn)不到正面梗死圖形改變，需加做附加導聯(lián)。
1．正后壁心肌梗死 需加做后壁V7、V8、V9導聯(lián)才能顯露出提示性梗死圖形。
2．右室壁心肌梗死 只有及時(shí)加做V3R、V4R、V5R導聯(lián)，方可捕捉到正面梗死圖形。
3．局限性高側壁心肌梗死 當加做V4～V6高一肋間導聯(lián)時(shí)，才有典型心電圖改變。
四、典型心電圖改變延遲出現的心肌梗死
部分梗死患者由于就醫較早，正置梗死初期，病變范圍小或呈可逆性，心電圖可無(wú)明顯改變，待梗死發(fā)展到一定程度后才出現典型的梗死性心電圖改變。延遲的時(shí)間可以是數小時(shí) 、數日甚至一周。有人統計梗死面積>2cm者，88.7％有心肌梗死心電圖改變，而0.5～2cm者，僅47.1％呈現梗死圖形。
五、心電圖上僅表現ST-T改變的心肌梗死
由于受梗死發(fā)生的部位、時(shí)間、范圍及深度的影響，心電圖上可無(wú)梗死性Q波出現，僅表現為ST-T改變。
1．急性心肌梗死的極早期 壞死型Q波尚未出現，心電圖僅有巨大高聳的T波、ST段上抬及急性損傷阻滯等表現。此種改變見(jiàn)于8～11％的病例，于發(fā)病后1～2小時(shí)內出現，一般不超過(guò)24小時(shí)，隨即出現典型的心肌壞死改變。
2．心內膜下心肌梗死 實(shí)驗研究表明，緊貼心室壁內膜的一層心肌對R波形成幾乎無(wú)影響，因該處的心肌激動(dòng)，由浦肯纖維不同方向激動(dòng)除極，其電位影響互相抵消，只有通過(guò)浦肯野纖維到達內膜下心肌的激動(dòng)波互相融合，并開(kāi)始一致向外膜面擴展的瞬間，在外膜才能記錄到一個(gè)起始的R波，此部位約位于心室壁內側1/3～1/2厚度內，有人將此層稱(chēng)為“電靜止層”。因此，心內膜下心肌梗死若不超過(guò)此“電靜止層”，則心電圖往往僅表現為內膜下缺血和損傷圖形改變，亦即為持續顯著(zhù)的ST段下移及進(jìn)行性T波倒置，而不出現梗死性Q波。
3．乳頭肌梗死 心電圖僅表現J點(diǎn)明顯壓低伴ST-T改變。如臨床上突然出現二尖瓣區收縮期雜音，并具有上述心電圖改變，應考慮存在乳頭肌梗死。
4．多次心肌梗死 如果新的梗死與以往梗死在同側部位，心電圖表現為在原有梗死部位上出現ST段抬高及ST-T演變過(guò)程。一般反復多次出現的心肌梗死很少使QRS綜合波進(jìn)一步變形，但新的缺血事件可引起ST段和T波的改變。
六、被其他圖形所掩蓋的心肌梗死
1．心肌梗死可因合并左束支傳導阻滯而被掩蓋。
2．預激綜合征可掩蓋心肌梗死的初始Q波。
3．心肌梗死合并持續性室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，梗死圖形可被遠離梗死區的室性心動(dòng)過(guò)速圖形所掩蓋。
4．心肌梗死合并完全性房室傳導阻滯時(shí)，位于遠端的心室逸搏心律可使梗死性Q波被掩蓋。
七、臨床癥狀不典型或被其他疾病所掩蓋的心肌梗死。
臨床上有一部分患者發(fā)病時(shí)無(wú)梗死性疼痛，或心肌梗死被其它疾病所掩蓋，或由于疼痛發(fā)作不典型而被疏漏。
綜上所述，急性心肌梗死時(shí)，由于心電圖與臨床表現都可出現多種不典型的改變，若不細心觀(guān)察分析，極易導致漏診或誤診。因此，在工作中應注意以下幾點(diǎn)：
1．心電圖檢查與臨床相互結合，切不可因臨床癥狀不典型而放棄描記心電圖，更不能對臨床具有典型急性心肌梗死表現者，根據一兩次心電圖“正?！被颉按笾抡！倍庑募」Ｋ涝\斷，應在一定時(shí)間內重復多次記錄心電圖，并仔細比較，注意發(fā)現細微變化，必要時(shí)可進(jìn)行晝夜監護。
2．對疑有心肌梗死的患者，僅作常規12導聯(lián)心電圖是不夠的，應常規作18導聯(lián)，甚至胸導上或下一肋間、V3R～V9R等。
3．對心電圖呈左束支傳導阻滯、預激綜合征、室性心律者，應注意觀(guān)察有無(wú)與繼發(fā)性ST-T改變方向相反的原發(fā)性ST-T改變及其演變。
4．注意QRS波群的變化，不僅要注意梗死性Q波的出現，對不夠診斷標準的Q波也要嚴密觀(guān)察，同時(shí)還要注意R波有無(wú)顯著(zhù)降低、增高或增寬。
5．在與以往心電圖進(jìn)行對比分析時(shí)，不僅要注意圖形由正常變?yōu)楫惓?，還應注意圖形是否從異常變?yōu)椤罢！薄?div style="height:15px;">
6．利用室性異位搏動(dòng)診斷心肌梗死 。當梗死圖形被其他圖形所掩蓋或室上性激動(dòng)顯示不出明顯梗死圖形時(shí)，起源于梗死區及其附近的室性異位搏動(dòng)往往能給診斷很大幫助。動(dòng)物試驗證明，室性異位搏動(dòng)不論來(lái)自左室或右室，其QRS波群起始部均無(wú)Q波。但根據室性異位波動(dòng)診斷心肌梗死有兩個(gè)前提：①必須選擇以R波為主的導聯(lián)，即必須根據對向左室外側面導聯(lián)的波形作診斷，不能以aVR及V1導聯(lián)波形作依據：②室性QRS波群必須主波向上，不能以QS型或RS型為依據。室性異位搏動(dòng)診斷心肌梗死的標準是：①室性異位搏動(dòng)主波向上時(shí)，起始出現q波或Q波，無(wú)論q波如何微小，均有診斷意義；②室性異位心搏的ST段抬高，呈凸面向上或斜形上移；③室性異位心搏的T波變尖，兩肢對稱(chēng)。這也許是梗死最早的或唯一的表現。 室性異位搏動(dòng)對心肌梗死的診斷雖有一定價(jià)值，但據統計約有8.3％的假陽(yáng)性和29.8％的假陰性。
7．對年齡在60歲以上者，心電圖應列為常規檢查。老年冠心病患者因多支血管病變或彌漫性、鈣化性病變較多見(jiàn)，同時(shí)多合并高血壓、糖尿病、心肺部疾患等，心肌梗死表現較為復雜，而且無(wú)Q波性心肌梗死或復發(fā)性心肌梗死發(fā)生率高。
根據國內525例尸檢的結果，發(fā)現老年人心肌梗死中三次以上梗死較多，以60～70齡組中占40.7％,在90歲以下的年齡組中占23.5％。老年人因意識障礙常掩蓋心肌梗死的臨床經(jīng)過(guò)，以及老年人對疼痛的感受閾值增高常表現為無(wú)痛型，所以應引起臨床工作者注意，心電圖檢查應列為常規檢查。
8．同時(shí)參考左心室功能測定的一些指標，如心電圖的Ptf-V1，心音圖的S4、S3 ，頸動(dòng)脈搏動(dòng)圖的左心室射血時(shí)間，超聲心動(dòng)圖的左心室內徑測定，心搏排血量測算，左心室壁活動(dòng)度及其他綜合的左心室功能指數測算等。
9．密切觀(guān)察反映心肌壞死的生化指標和其他實(shí)驗室資料，如白細胞、血沉的動(dòng)態(tài)變化，尤其是定時(shí)測定心肌酶譜，肌鈣蛋白等對診斷十分有益。
八、 多發(fā)性心肌梗死的心電圖診斷
多發(fā)性心肌梗死是指同時(shí)發(fā)生在心臟不同部位的心肌梗死。這類(lèi)梗死由于發(fā)生的部位多，面積大，有時(shí)可使臨床經(jīng)過(guò)兇險，且易并發(fā)左心衰竭、心源性休克及惡性心律失常，預后嚴重。多發(fā)性心肌梗死的心電圖表現：
（ 一）相鄰部位的多發(fā)性心肌梗死 --不會(huì )影響它們各自的心電圖表現。根據梗死部位的不同，其心電圖導聯(lián)的組合也各不相同。如下壁+廣泛前壁心肌梗死等。
（ 二）相對部位的多發(fā)性心肌梗死 --心電圖上的表現將取決于它們各自的梗死范圍及深度。如果梗死的范圍及深度不同，心電圖必然顯露較重側的心肌梗死圖形，但由于兩側心肌電活動(dòng)所產(chǎn)生的綜合向量發(fā)生相互作用，使心電圖表現較實(shí)際的為輕。如：前壁心肌梗死較后壁范圍大，心電圖只表現出前壁心肌梗死圖形。
如果梗死的范圍及深度相近似，二者的向量變化發(fā)生中和、抵消，結果使心電圖圖形接近正?；虺霈F較輕的不典型改變。如前間壁與正后壁心肌梗死同時(shí)發(fā)生，這種情況較容易漏診。
（三）小灶性心肌梗死 由于梗死范圍較小，心電圖上可無(wú)明顯改變，如不及時(shí)進(jìn)行肌鈣蛋白、血清酶學(xué)檢查，也容易發(fā)生漏診。
（四）急性心房梗死 急性心肌梗死時(shí)如出現P波改變（增寬、切跡、高尖）、P-R段偏移及房性心律失?；蚣毙苑嗡ㄋ赖?，應考慮并有急性心房梗死。心房梗死多與心室梗死伴發(fā)，很少單獨出現。
（五）急性乳頭肌梗死或部分斷裂 急性心肌梗死時(shí)臨床上如突然出現二尖瓣區收縮期雜音，心電圖有J點(diǎn)下移、U波倒置、T-U段下移或急性肺水腫時(shí)，強烈提示伴發(fā)乳頭肌梗死或部分斷裂。
九 復發(fā)性心肌梗死的心電圖診斷
指在原有心肌梗死基礎上再次發(fā)生的新的心肌梗死，包括發(fā)生在急性心肌梗死情況下的近期事件和發(fā)生在首次心肌梗死時(shí)間稍遠的晚期事件，臨床上稱(chēng)前者為梗死延伸 。通常發(fā)生在急性心肌梗死后的第1～17天，半數以上發(fā)生在最初10天之內。新梗死壞死區常與原來(lái)的梗死灶相毗鄰，初步愈合的心肌組織被新的壞死灶包繞，在同一血管支配區域內，梗死心肌呈現不同的組織學(xué)年齡。對發(fā)生較晚的心肌梗死，又稱(chēng)再梗死，再梗死可發(fā)生于首次心肌梗死的數天、數周、數月甚至數年之后。其梗死既可發(fā)生在毗鄰原梗死區，又可發(fā)生在遠離原梗死的其他部位。復發(fā)性心肌梗死的心電圖表現：
1．急性心肌梗死后，心電圖在臨近原梗死區相應的導聯(lián)上出現新的梗死性改變，且與原梗死區的心電圖變化不一致，時(shí)間衍變過(guò)程也不同，如最初急性心肌梗死累及前壁V1～V4導聯(lián)，在病程發(fā)展中，可能因病變進(jìn)展，心電圖表現V5、V6、Ⅰ、aVL導聯(lián)突然出現壞死型Q波，ST段上抬。說(shuō)明在前壁心肌梗死基礎上再次發(fā)生側壁心肌梗死，形成廣泛前壁心肌梗死。這種現象在臨床上稱(chēng)為梗死延展。
2．如再次心肌梗死發(fā)生在遠離原有梗死的其他部位，二者互不發(fā)生影響，心電圖上除可見(jiàn)到新的梗死證據外，尚可發(fā)現陳舊性心肌梗死的印跡。根據兩次梗死部位的不同，心電圖可有各種不同的導聯(lián)組合。
3．如果新的心肌梗死部位與原有的心肌梗死部位正好相對，范圍大致相等，心電圖可表現原有的梗死性Q波突然消失，出現新梗死損傷ST段及缺血型T波改變。
4．若首次心肌梗死較輕或經(jīng)溶栓治療后范圍縮小，新梗死發(fā)生在原有部位時(shí)，心電圖可出現明顯變化，即原梗死處Q波明顯，R降低，ST段抬高及T 波倒置。
5．原梗死區范圍較大，殘留的存活心肌組織所剩無(wú)幾，若再發(fā)生新的心肌梗死，可僅有輕微癥狀和不典型的心電圖變化。如突然發(fā)生電軸改變，心房終末電勢（Ptf-V1）負值突然增大或出現心律失常等。
6．原先為多部位心肌梗死，平時(shí)心電圖已有明顯的ST-T改變，再發(fā)生新梗死時(shí)，心電圖可出現偽改善或見(jiàn)不到明顯改變。
7． 在原有的透壁性心肌梗死基礎上，再發(fā)生小灶性心肌梗死時(shí)，心電圖可無(wú)明顯改變，但若仔細與以往心電圖對比有可能發(fā)現QRS波群電壓較前減低。
8．有多支血管病變的非透壁心肌梗死，?？煞磸投啻伟l(fā)生再梗死，甚至達7～8次之多。心電圖除有時(shí)可見(jiàn)ST-T輕微波動(dòng)外，幾乎無(wú)任何表現，甚至出現偽改善，給診斷增加困難。此時(shí)應結合臨床其他資料綜合分析，方能做出正確診斷。
復發(fā)性心肌梗死患者常因無(wú)典型心電圖改變而導致漏診，故對發(fā)生心肌梗死后的患者，突然出現胸痛、心律失常、心力衰竭或心衰加重和心源性休克，對其心電圖分析要特別慎重，應仔細觀(guān)察是否存在下述改變：① 新的梗死證據，如壞死、損傷、缺血的圖形改變。② 原有心肌梗死圖形突然加重或消失。③ 心電圖出現偽改善或由不正常轉為“正?！?。④ 出現QRS電壓減低，切跡較多，時(shí)間增寬。⑤ 出現心電軸改變或Ptf-V1負值增大。⑥ ST段或T波突然發(fā)生變化。
十 急性心肌梗死合并心律失常
心律失常是急性心肌梗死最常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是心肌梗死急性期死亡的重要原因之一。自從建立冠心病監護病房以來(lái)，心律失常的檢出率幾乎高達90～100％。
急性心肌梗死并發(fā)的心律失常，大體可分為快速型和緩慢型兩大類(lèi)（表12-2）?？焖傩托穆墒С？砂l(fā)生于任何部位的心肌梗死，而緩慢型心律失常尤其是各種類(lèi)型的傳導阻滯，與梗死部位有密切關(guān)系。 急性心肌梗死并存心律失常的主要因素有：
1．生化代謝紊亂 梗死區與周?chē)募“l(fā)生顯著(zhù)的生化代謝紊亂是誘發(fā)心律失常的主要原因。冠狀動(dòng)脈急性閉塞后，心肌供血中斷，將造成：①能量代謝障礙，高能磷酸鍵形成減少，使細胞代謝能量來(lái)源減少。細胞內ATP迅速水解。動(dòng)物試驗缺血10分鐘后總ATP約減少50％。細胞膜泵功能發(fā)生障礙，導致跨膜離子運轉失常（排鈉攝鉀功能降低），結果使細胞外鉀離子增加，細胞內鈣、鈉離子增加，從而使靜息膜電位降低，興奮性增高。②無(wú)氧代謝加強，使酸性代謝產(chǎn)物堆積，局部pH值下降，心室顫動(dòng)閾值降低。另外，細胞膜完整結構遭到破壞，大量鉀離子釋放，造成細胞外局部高鉀，使心肌應激性增高，并產(chǎn)生損傷電流，引發(fā)室性心律失常及傳導阻滯。
2．電生理改變 冠狀動(dòng)脈急性閉塞時(shí)引起的細胞缺血、損傷、壞死及病理變化，使梗死中心區及周邊區ATP水解速度及鉀離子跨膜擴散速率不均勻，pH值不等，導致心肌內產(chǎn)生的電活動(dòng)不一致，發(fā)生不穩定性電生理改變。特別是膜靜息電位降低，可導致興奮性增高，“0”時(shí)相上升速度減慢，幅度降低，引起傳導阻滯；：“4”時(shí)相自動(dòng)除極加速，使自律性增高或動(dòng)作電位時(shí)程縮短，易于發(fā)生折返性心律失常。
3．自主神經(jīng)平衡失調 心肌缺血時(shí)，由于機械與化學(xué)因子刺激，使自主神經(jīng)興奮性增高。交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放分泌增多，一方面興奮β-受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使ATP分解為cAMP，cAMP可激活蛋白酶及磷酸化酶，使膜蛋白磷酸化，導致快反應自律細胞舒張期自動(dòng)除極加快，從而引發(fā)異位心律。另一方面cAMP可降低閾電位，縮短不應期，有利于折返激動(dòng)的形成及降低室顫閾值。迷走神經(jīng)興奮性增高，可使心率減慢，抑制房室傳導，出現緩慢型心律失常。心率過(guò)慢可使電生理穩定性改變，誘發(fā)快速型心律失常。臨床上急性前壁心肌梗死時(shí)，常伴有交感神經(jīng)興奮性增高，而急性下壁或后壁心肌梗死時(shí)，多出現迷走神經(jīng)興奮性增高。
4．解剖因素 竇房結、房室結的血液供應多來(lái)自右冠狀動(dòng)脈，一旦發(fā)生閉塞，可引起多處病變，即竇房結、房室結功能障礙，出現緩慢型心律失常。心肌梗死后壞死心肌解剖結構與功能改變，出現心室重構。在重構過(guò)程中，梗死區與周?chē)募〗M織類(lèi)型互異，正常心肌組織與瘢痕組織交織有利于惡性心律失常的發(fā)生，電活動(dòng)不同步，往往是形成折返激動(dòng)的病理學(xué)基礎。
5．血液動(dòng)力學(xué)因素 心房、心室擴張及心功能衰竭，可影響電—機械活動(dòng)效應，促使心律失常的發(fā)生及惡化。心源性休克、血液pH值下降，也可使室顫閾值降低。
6． 神心理因素 過(guò)度的精神心理緊張可使兒茶酚胺分泌加速而導致心律失常，甚至室顫閾值降低，誘發(fā)快速型心律失常，甚至引起猝死。
7．藥物因素 洋地黃制劑應用不當，可誘發(fā)各種類(lèi)型的心律失常。嗎啡可致心動(dòng)過(guò)緩，某些抗心律失常藥物作用等也可導致心律失常。
8．再灌注性心律失?！ 〖毙孕募」Ｋ涝缙?，自發(fā)性血管再通及臨床血管再通技術(shù)的應用，使心肌發(fā)生再灌注性損傷，或通過(guò)局部神經(jīng)反射機制，而誘發(fā)再灌注性心律失常。
表12-2 急性心肌梗死并發(fā)心律失常的分類(lèi)
快速型心律失常 緩慢型心律失常
過(guò)早搏動(dòng) 起搏異常
房性 竇性心動(dòng)過(guò)緩
交界性 竇性停搏
室性 心室停搏
心動(dòng)過(guò)速 逸搏及逸搏心律
竇性心動(dòng)過(guò)速 傳導異常
房性心動(dòng)過(guò)速 竇房傳導阻滯
交界性心動(dòng)過(guò)速 房室傳導阻滯
室性心動(dòng)過(guò)速 束支傳導阻滯
撲動(dòng)、顫動(dòng)
心房撲動(dòng)、顫動(dòng)
心室撲動(dòng)、顫動(dòng)
一、快速型心律失常
（一）過(guò)早搏動(dòng)
1．房性早搏動(dòng) 房性早搏可因心房缺血或心力衰竭導致心房擴張而引起，其發(fā)生率為15～50％不等。據阜外心血管病醫院報道，在急性心肌梗死監護期間，房性早搏的檢出率為35．1％。部分房性早搏可誘發(fā)房性快速心律失常，此時(shí)，應考慮并發(fā)心房梗死的可能。頻發(fā)多源房性早搏，反復發(fā)生房性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)者，可能提示有不同程度的泵功能不全。
2．交界性早搏 偶發(fā)交界性早搏無(wú)需處理，頻發(fā)交界性早搏可能是室上性心動(dòng)過(guò)速的前兆。文獻報告檢出率為10％。
3．室性早搏 是急性心肌梗死各期中發(fā)生最多的心律失常，尤以梗死后2小時(shí)內發(fā)生率最高。據文獻報道總檢出率為60～100％。室性早搏是心肌缺血損傷后心室自律性增強或發(fā)生折返激動(dòng)引起的，與發(fā)病年齡、性別及梗死部位無(wú)明顯關(guān)系。但患者梗死面積廣泛，伴有心功能障礙時(shí)，則不但早搏的發(fā)生率高，而且多持續存在。急性心肌梗死時(shí)出現室性早搏的重要意義在于它具有發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速及心室顫動(dòng)的潛在危險性。當室性早搏具有下列情況時(shí)，應引起臨床高度重視。
（1）頻發(fā)室性早搏 每小時(shí)超過(guò)10次。其心源性死亡率比<10次/小時(shí)者增加2.5～4倍。
（2）T波上室早 即室早落在前一激動(dòng)的T波上，又稱(chēng)“RonT現象”。凡是出現在T波波峰前后的室性早搏，其早搏指數（RR′/QT）小于0.85。根據心電圖基礎心搏QT間期的長(cháng)短，又將其分為：A型和B型RonT現象：①A型指發(fā)生在基礎心搏QT間期正常時(shí)的T上室早，其聯(lián)律間期較B型為短；②B型是發(fā)生在基礎心搏QT延長(cháng)時(shí)的T上室早，該早搏聯(lián)律間期不很短而室早亦并非特早型，而是由于QT延長(cháng)使心室復極時(shí)間大于早搏配對時(shí)間。由于此二型早搏均落在復極不完全、心室處于易反復激動(dòng)的易損期，因此，均能引起心室內多發(fā)性快速反應。晚近有學(xué)者對Low分級中，將RonT現象作為預測嚴重室性心律失常的發(fā)生持懷疑態(tài)度；因其引起室性心動(dòng)過(guò)速者只占15％。據報道，在急性心肌梗死并發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速及心室顫動(dòng)的患者中，能證實(shí)確由RonT型室性早搏促發(fā)的分別為11％和6％。但作者認為B型RonT仍應視為室性心動(dòng)過(guò)速或室顫的警告性心律失常。
（3）P波上室早 即舒張期、長(cháng)聯(lián)律間距、R落在P波上的室性早搏，又稱(chēng)RonP型室性早搏。其在1974年由De Soyza等人提出，后被其他學(xué)者所證實(shí)，甚至認為大多數室性心動(dòng)過(guò)速是由RonP型室早引起，其誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生率高于RonT型，其發(fā)生機制不明，可能與P波后心房收縮對心室牽拉形成機械—電反饋性折返所致。特別是當心肌缺血復極延長(cháng)或伴有低血鉀時(shí)，更易發(fā)生心室快速反應。P上室早在心肌梗死急性期具有相當的危險性。
（4）左室型室性早搏 此型室性早搏在心電圖上呈束支傳導阻滯圖形，說(shuō)明早搏的異位灶位于左心室。有報道認為起自于左室的室性早搏較起于右室者更具危險性。
（5）多源性室性早搏 心電圖表現室性早搏的形態(tài)≥3種，其聯(lián)律間期不固定，提示心室內存在多個(gè)異位興奮灶，它一方面反映了心肌受損的嚴重性，另一方面極易發(fā)展為多源性室性心動(dòng)過(guò)速及心室顫動(dòng)。
（6）連續發(fā)生的室性早搏 指室性早搏連續發(fā)生2～4次，亦有作者稱(chēng)為陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速。通常2次連發(fā)（成對）的室性早搏，其猝死的危險性并不一定增高，而室性早搏連續發(fā)生大于3次者，其猝死的發(fā)生率明顯增加。
室性早搏的預后意義除了與其發(fā)生的時(shí)間和類(lèi)型有關(guān)外，還受自主神經(jīng)調節影響。交感神經(jīng)興奮可使單純的室性早搏，隨著(zhù)心率的加快而變成復雜的多形態(tài)的室性早搏，副交感神經(jīng)興奮，也可隨著(zhù)心率的減慢，使單純的室性早搏促發(fā)快速的室性心律失常及心室顫動(dòng)。
（二） 心動(dòng)過(guò)速
1．竇性心動(dòng)過(guò)速 指成人心率超過(guò)100次/分鐘，<150次/分鐘；兒童心率大于各年齡組最高值。見(jiàn)于伴有疼痛、焦慮、緊張、發(fā)熱、血容量不足或合并感染及應用加快心率藥物等，長(cháng)時(shí)間持續的竇性心動(dòng)過(guò)速，往往是梗死面積大，心排血量低，壞死心肌愈合較差或左心功能衰竭的表現，預后不佳。
2．房性心動(dòng)過(guò)速 指連續出現3次以上的房性P′波，頻率在160～200次/分鐘。在急性心肌梗死患者中，約20％出現房性心動(dòng)過(guò)速。大多數發(fā)作短暫，不需要治療，如出現持續時(shí)間較長(cháng)而頻率較快的房性心動(dòng)過(guò)速，則應及時(shí)處理。 發(fā)生機制多與自律性增強及房?jì)冗B續折返有關(guān)。其臨床意義與房性早搏大致相同。
3．陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速 發(fā)生率為5％。心率一般在120～220次/分鐘之間。發(fā)生機制可能與自律性增加、折返或觸發(fā)活動(dòng)有關(guān)。亦可因心肌梗死導致原有的房室附加束或房室結內雙徑路的異常電活動(dòng)增加，而出現折返性心動(dòng)過(guò)速。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速多短暫而自行終止，一般無(wú)臨床意義。但心動(dòng)過(guò)速若持久出現，可導致血流動(dòng)力學(xué)的明顯變化，增加梗死急性期的病死率。
4．室性心動(dòng)過(guò)速 指連續發(fā)生的、起自于希氏束分叉以下的快速異位搏動(dòng)。心電圖 特征：①提前出現寬大 QRS波群；②其前無(wú)相關(guān)P波；③代償間歇完全；④T與主波方向相反；⑤ 連續發(fā)生5次以上；⑥頻率在60～240次/分鐘不等。室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)間>30ms者，稱(chēng)持續性心動(dòng)過(guò)速，發(fā)作時(shí)間<30ms者，稱(chēng)非持續性室性心動(dòng)過(guò)速。室性心動(dòng)過(guò)速頻率在60～100次/分鐘者，稱(chēng)加速性室性自主心律或非陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速。
急性心肌梗死時(shí)，室性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生率為10～40％。一般可分為反復發(fā)作性持續性室性心動(dòng)過(guò)速；非持續性室性心動(dòng)過(guò)速；加速性室性自主心律或扭轉型室性心動(dòng)過(guò)速。
（1）反復發(fā)作性持續性室性心動(dòng)過(guò)速 反復發(fā)作持續性室性心動(dòng)過(guò)速是指反復發(fā)作的、持續時(shí)間超過(guò)30ms的室性心動(dòng)過(guò)速。連續發(fā)作時(shí)心室率在150～240次/分鐘。其發(fā)生機制主要為心肌梗死后出現代謝紊亂及電生理改變，①使心室內出現一個(gè)或多個(gè)異位興奮灶，發(fā)生一系列快頻率電激動(dòng)；②心室內發(fā)生連續性折返激動(dòng)；③由于觸發(fā)機制使異位激動(dòng)反復持續性存在。據一組資料分析，室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)的心室率在150～200次/分鐘的占70％，頻率>200次/分鐘并發(fā)心室顫動(dòng)的發(fā)生率為50％，后者病死率高達36.4％。因此，這種高頻率室性心動(dòng)過(guò)速又被稱(chēng)為顫前心律。心肌梗死急性期若反復發(fā)作頻率快、持續時(shí)間長(cháng)、難以控制的室性心動(dòng)過(guò)速，應特別警惕是否有早期室壁瘤形成。持續性心動(dòng)過(guò)速頻率<150次/分鐘，QRS波群呈束支傳導阻滯圖形的單源性發(fā)作，?？勺孕薪K止，對血液動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯影響。持續性室性心動(dòng)過(guò)速畸形的QRS波群形態(tài)在兩種以上，頻率快而節律不規則者，稱(chēng)多源性室性心動(dòng)過(guò)速或紊亂性心室律，是心室顫動(dòng)的警告性心律失常。臨床上持續室性心動(dòng)過(guò)速的出現難以預料，用程序心室電刺激誘發(fā)持續性室性心動(dòng)過(guò)速的敏感性為80～90％，并可用這一方法來(lái)挑選有效的抗心律失常藥物。
（2）非持續性室性心動(dòng)過(guò)速 非持續性室性心動(dòng)過(guò)速是指連續發(fā)生≥5個(gè)心動(dòng)周期，頻率≥100次/分鐘。并在30ms內自動(dòng)終止的室性心動(dòng)過(guò)速。有人報告在急性心肌梗死后6小時(shí)至第2～3天，用動(dòng)態(tài)心電圖24小時(shí)檢測時(shí)，非持續性室性心動(dòng)過(guò)速的檢出率可40％。其發(fā)生機制同持續性室性心動(dòng)過(guò)速。這類(lèi)患者是否預示更嚴重的室性心律失常（持續性室性心動(dòng)過(guò)速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)）即將發(fā)生，目前尚無(wú)定論。但持續數秒至數十秒的頻率>200次/分鐘的非持續性室性心動(dòng)過(guò)速，亦可出現臨床低排綜合征，表現頭暈，面色蒼白，血壓下降及末梢循環(huán)障礙等癥狀。
（3）加速性室性自主心律 加速性室性自主心律又稱(chēng)非陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，是指頻率較慢的室性心動(dòng)過(guò)速，其心室率在60～130次/分鐘。在急性心肌梗死中占12～25％。據文獻報道，加速性室性自主心律發(fā)生在心肌梗死24小時(shí)內占90％。有作者認為，其發(fā)生機制可能與靠近梗死區的浦肯野纖維分支處自律性增強有關(guān)，故稱(chēng)加速性心室自主心律失常。其心電圖表現：①寬大畸形的QRS波群連續出現3次以上；②聯(lián)律間期不固定，可以早搏形式或逸搏形式出現；③頻率為60～130次/分鐘，節律非絕對勻齊；④可見(jiàn)室性融合波；⑤可與竇性心律相互干擾競爭，出現房室分離及竇性?shī)Z獲。Logie等在實(shí)驗性心肌梗死中觀(guān)察到這種心律失常，并注意到它不伴有明顯的血液動(dòng)力學(xué)方面的障礙。雖然加速性室性自主心律的病人室性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生率可增加，但不誘發(fā)室顫和增加住院的死亡率。因此它是一種相對良性的室性心律失常。近年來(lái)隨著(zhù)溶栓及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈球囊擴張成形術(shù)（PTCA）等冠狀動(dòng)脈再通治療在急性心肌梗死早期的應用，發(fā)現加速性室性自主心律是缺血——再灌注時(shí)最常見(jiàn)的心律失常，因而被視為血管再通、血流恢復的敏感而較具有特異的指標。如果心肌梗死急性期反復發(fā)生加速性室性自主心律，不排除間歇性自發(fā)血管再通出現再灌注性心律失常的可能。 （4）扭轉型室性心動(dòng)過(guò)速 扭轉型室性心動(dòng)過(guò)速是多形性室性心動(dòng)過(guò)速的一種形式，偶然可以在急性心肌梗死的早期或恢復期見(jiàn)到，極易發(fā)展為心室顫動(dòng)。其發(fā)生機制被認為是由于心肌缺血使心室肌纖維彌漫性傳導障礙，復極不均勻，在此基礎上由室性早搏誘發(fā)多發(fā)性折返。雖然扭轉型室性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生機制與心室顫動(dòng)有相似之處，但也有不同的是：①發(fā)生扭轉型室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，復極不均勻的心室肌所提供的再折返途徑不如室顫多，所以心室節律較室顫規律；②心肌傳導性減弱，但不應性增強，故心室率較室顫慢；③當激動(dòng)繼續折返遭遇心肌細胞同時(shí)處于延長(cháng)的不應期，則可使扭轉型室性心動(dòng)過(guò)速自行終止。扭轉型室性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生除與缺血直接有關(guān)外，還與梗死后并發(fā)傳導阻滯使心室率減慢及低血鉀、低血鎂，或因應用某些抗心律失常藥物等有關(guān)。
扭轉型室性心動(dòng)過(guò)速有其獨特的心電圖表現：①由一系列快速的、短陣發(fā)作的（每陣數秒至十數秒）、寬大畸形的室性QRS-T波群組成；②頻率160～280次/分鐘，平均220次/分鐘；③室性QRS-T波群呈尖端扭轉現象，即QRS振幅不斷改變，大約每隔3～10個(gè)心搏，R波方向逐漸地或突然向相反方面轉變，圍繞基線(xiàn)扭轉QRS主波方向。QRS波群扭轉及形態(tài)多變可能與起搏點(diǎn)更換或折返途徑多變有關(guān)，也有人認為是由于折返途徑不完全及細胞間應激顯著(zhù)差異，造成激動(dòng)不穩定所致。④基本心律的復極異常，表現為QT或QR間期明顯延長(cháng)，可>0.6ms。伴有T波增寬、高大、平坦或倒置，有時(shí)U波明顯，并與T波融合?；拘穆煽蓙?lái)自于竇房結、心房或交界區，有時(shí)可在發(fā)作間歇中見(jiàn)到。尖端扭轉型室性心動(dòng)過(guò)速雖然在急性心肌梗死中的發(fā)生率不高，但預后兇險，應給予積極治療。
5．加速性交界區逸搏心律
加速性交界區逸搏心律是指連續出現3次以上、頻率在70～140次/分鐘的QRS波群，又稱(chēng)非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速。急性心肌梗死尤其是在下壁心肌梗死時(shí)可以見(jiàn)到，其發(fā)生率約10％。心電圖表現為：①連續出現3次以上的室上性QRS波群，其前無(wú)直立P波（逆P′在Ⅱ、Ⅲ、aVF直立）。P′-R<0.12ms；②心室頻率70～140次/分鐘；③可存在干擾性房室分離及竇—交界區競爭心律?？梢?jiàn)竇性?shī)Z獲。
由于加速性交界區逸搏心律是異位起搏點(diǎn)自律性增高所致，所以將其歸為快速型心律失常。但它一般不引起明顯的循環(huán)障礙，故其絕大多數勿須治療。對其臨床意義評價(jià)不一，有人認為屬良性心律失常，有人則認為表示心肌損傷嚴重，其病死率可達60％，尤其是出現在前壁心肌梗死時(shí)。
（三） 撲動(dòng)與顫動(dòng) 撲動(dòng)與顫動(dòng)是快速型心律失常中頻率最快的心律失常。此時(shí)心肌已完全失去整體收縮能力，成為極快速的局部收縮或不同步的整體亂顫。此時(shí)心臟完全喪失排血功能。發(fā)生在心房的稱(chēng)心房撲動(dòng)或顫動(dòng)，發(fā)生在心室的稱(chēng)心室撲動(dòng)或顫動(dòng)。
1．心房撲動(dòng) 心房撲動(dòng)是指心房激動(dòng)的頻率大于陣發(fā)性房性心動(dòng)過(guò)速的頻率，心電圖上出現快速而規則的撲動(dòng)波。急性心肌梗死合并心房撲動(dòng)比較少見(jiàn)，占1～5％，心房撲動(dòng)是介于房性心動(dòng)過(guò)速與心房顫動(dòng)之間的中間型心律失常，其心電圖表現為：①各導聯(lián)P波消失，代之以規則的鋸齒狀F波；②心房頻率為240～350次/分鐘；③F-R間期固定，QRS呈室上性；④R-R間距規則與否取決于房室傳導比例，大多為2：1～4：1下傳，很少有1：1房室傳導。
2．心房顫動(dòng) 心房顫動(dòng)是心肌梗死中較常見(jiàn)的心律失常。發(fā)生率占10～15％，大多為暫時(shí)性和陣發(fā)性發(fā)作，可間斷發(fā)生，自行終止。其發(fā)生大多與左心衰竭、心房擴張伴房?jì)葔涸龈?、心包炎、心房缺血、梗死等因素有關(guān)。心房顫動(dòng)的發(fā)生機制主要是心房?jì)却嬖诙鄠€(gè)異位起搏點(diǎn)，引起多點(diǎn)激動(dòng)及心房缺血損傷，造成復極異常而導致的房?jì)榷喟l(fā)性微折返。心電圖表現為：①各導聯(lián)P波消失，代之以大小間距不等的F波；②心房率340～600次/分鐘；③R-R間隔絕對不等，QRS呈室上性。
心房顫動(dòng)多見(jiàn)于前壁、下壁心肌梗死。關(guān)于心肌梗死并發(fā)心房顫動(dòng)的預后仍有爭論。有些研究者發(fā)現前壁心肌梗死伴房顫者死亡率增高。這類(lèi)病人常有心力衰竭，對心室率>180次/分鐘的快速型房顫，由于它能誘發(fā)并加重泵衰竭，故應積極處理。
3．心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)
心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)是急性心肌梗死并發(fā)快速型心律失常中最嚴重的心律失常。此時(shí)心室已完全失去整體收縮能力，變成極為快速的無(wú)效果的局部收縮和極不協(xié)調的蚯蚓樣蠕動(dòng)。心電圖上較少見(jiàn)到心室撲動(dòng)單獨存在，它常常與室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)合并出現，屬中間過(guò)渡性心律失常，且發(fā)作短暫，常迅速發(fā)展為心室顫動(dòng)。從血流動(dòng)力學(xué)的角度來(lái)看，心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)與心室停搏無(wú)明顯區別，同為心臟猝死的主要原因。
急性心肌梗死并發(fā)心室顫動(dòng)可分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)煞N類(lèi)型。原發(fā)性心室顫動(dòng)是指在沒(méi)有休克和明顯的充血性心力衰竭的情況下所發(fā)生的心室顫動(dòng)。繼發(fā)性心室顫動(dòng)指心室顫動(dòng)前有心力衰竭、低血壓或休克。區分二者具有重要的臨床意義，其意義在于：
（1）原發(fā)性心室顫動(dòng)多發(fā)生在起病后24小時(shí)內，繼發(fā)性心室顫動(dòng)一部分可在發(fā)病2周后發(fā)生。
（2）原發(fā)性心室顫動(dòng)發(fā)生在心肌梗死后，與心肌內不同步的電活動(dòng)及一過(guò)性電不穩定有關(guān)。心室顫動(dòng)發(fā)生前?？梢?jiàn)頻發(fā)室性早搏（6次/分鐘以上）、室性心動(dòng)過(guò)速、高度或Ⅲ°房室傳導阻滯、心動(dòng)過(guò)緩等心律失常。繼發(fā)性室顫是由于左心增大、心力衰竭、嚴重而持久的低血壓、長(cháng)時(shí)間缺血、電解質(zhì)紊亂、藥物影響、室壁瘤形成等因素，導致復極差力及傳導紊亂加重所致。
（3）原發(fā)性心室顫動(dòng)若能及時(shí)挽救?？赡孓D，繼發(fā)性心室顫動(dòng)往往是臨終心律，搶救成功率較低。
急性心肌梗死并發(fā)心室顫動(dòng)為心源性猝死的主要原因。其發(fā)生率為7～11％。據一組資料分析774例次急性心肌梗死，住院期間原發(fā)性與繼發(fā)性心室顫動(dòng)的發(fā)生率分別為2.7％和2.8％。發(fā)生原發(fā)性心室顫動(dòng)者急性期存活率為 57.1％，繼發(fā)心室顫動(dòng)者僅為18.2％。
二、緩慢型心律失常
（一）自律性減低的緩慢型心律失常
1． 竇性心動(dòng)過(guò)緩 急性心肌梗死中，竇性心動(dòng)過(guò)緩的發(fā)生率為20％～40％，以梗死發(fā)生后的最初數小時(shí)內發(fā)生率最高。急性心肌梗死合并竇性心動(dòng)過(guò)緩的發(fā)生機制為：①直接或反射性迷走神經(jīng)強烈刺激；②心肌缺氧使局部組織酸中毒，從而抑制竇房結的自律性；③竇房結缺血或梗死；④缺血使腺苷釋放，引起負性變時(shí)作用。⑤應用減慢心率的藥物如β—阻滯劑、鈣離子拮抗劑、洋地黃、嗎啡等，出現醫源性心動(dòng)過(guò)緩。因為迷走神經(jīng)傳入受體多分布在心臟左心室的下壁，因此在下后壁心肌梗死時(shí)發(fā)生率比在前壁心肌梗死大3倍。
竇性心動(dòng)過(guò)緩的臨床意義在于心室率減慢的程度，>50次/分鐘的輕度竇性心動(dòng)過(guò)緩一般無(wú)臨床意義，而<30次/分鐘的顯著(zhù)竇性心動(dòng)過(guò)緩可發(fā)生心源性腦缺血綜合征，或因心率過(guò)慢造成電不穩定而促發(fā)快速性心律失常，甚至心室顫動(dòng)。竇性心動(dòng)過(guò)緩并發(fā)竇房傳導阻滯、竇性靜止者占7～8％，竇性心動(dòng)過(guò)緩多為一過(guò)性，預后較好。
2．竇性停搏
竇性停搏亦稱(chēng)竇性靜止，是指竇房結在一定時(shí)間內不能形成并發(fā)出激動(dòng)。根據心電圖中竇性P波的有無(wú)將其分為持久性竇性停搏（或完全性竇性停搏）及短暫性竇性停搏（或不完全性竇性停搏）。全部心電圖記錄中均未見(jiàn)有竇性P波者，為完全性竇性停搏。不完全性竇性停搏心電圖顯示一個(gè)或多個(gè)長(cháng)短不等的、不呈倍數的、無(wú)竇性P波的長(cháng)間歇。心室由逸搏或逸搏心律控制。其發(fā)生機制與竇性心動(dòng)過(guò)緩相同。急性心肌梗死早期竇性停搏發(fā)生率約為2.6％，多見(jiàn)于下后壁或合并右心室梗死、梗死面積廣泛、高齡或伴有休克者。診斷竇性停搏時(shí)應注意與竇房傳導阻滯、竇室傳導相鑒別。竇房傳導阻滯可見(jiàn)到房性逸搏，而竇性停搏則無(wú)。竇室傳導通常是高血鉀所造成的心電圖表現，臨床及心電圖必須符合高血鉀。竇性靜止的臨床預后在于有無(wú)逸搏出現、逸搏出現的早晚及逸搏心律的頻率。
3．心室停搏
心室停搏是指心室起搏點(diǎn)在一定時(shí)間內不能形成并發(fā)出激動(dòng)，是室性異位起搏點(diǎn)電功能衰竭的表現。急性心肌梗死并發(fā)心室停搏在監護病房的檢出率為1～14％，其死亡率達90％以上。心室停搏常由完全房室傳導阻滯、尤其是完全性雙束支或三束傳導支阻滯引起，更常見(jiàn)于急性心肌梗死伴有嚴重休克、心力衰竭和心臟破裂者。不完全性心室停搏往往是完全性心室停搏的前奏，其心電圖表現為：在一個(gè)或數個(gè)長(cháng)短不一的間歇中可見(jiàn)P波順序發(fā)生而無(wú)QRS波群。完全性心室停搏常與心房停搏合并出現，此時(shí)心室機械收縮全部停止，是患者臨終期心電圖表現。
4．逸搏與逸搏心律
急性心肌梗死時(shí)出現逸搏及逸搏心律是心臟的一種代償現象，常繼發(fā)于上級起搏點(diǎn)激動(dòng)頻率過(guò)慢及激動(dòng)靜止或逸搏節奏點(diǎn)以上部位存在傳導阻滯之后，如竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏或竇房傳導阻滯后，出現交界性逸搏；而當Ⅱ°以上的房室傳導阻滯、雙束支、三束支傳導阻滯及交界區起搏點(diǎn)自律降低時(shí)，則出現室性逸搏心律。交界性逸搏心律的頻率為40～60次/分鐘，室性逸搏的頻率20～40次/分鐘。低于此頻率者為過(guò)緩的逸搏心律，多表明阻滯部位比較低，或存在竇房結、房室結雙節病變，應及時(shí)處理。
（二） 激動(dòng)傳導阻滯 急性心肌梗死合并傳導阻滯是很常見(jiàn)的緩慢型心律失常。其中包括房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。房室傳導阻滯的部位可在房室結，亦可在希氏束或希氏束分叉以下，發(fā)生率約為20％。房室傳導阻滯多發(fā)生在心肌梗死發(fā)病后72小時(shí)內，急性下壁心肌梗死的發(fā)病率較前壁者多3倍。
1． 急性心肌梗死過(guò)程中發(fā)生房室傳導阻滯的原因：
（1）左室下壁心肌與房室交界區（包括房室結、希氏束）均主要由右冠狀動(dòng)脈供血，因此，從解剖上講當右冠狀動(dòng)脈閉塞引起下壁心肌梗死時(shí)，房室交界區也同時(shí)受累而發(fā)生缺血、水腫、損傷及壞死，發(fā)生傳導阻滯。
（2）左室下壁有豐富的迷走神經(jīng)分布，急性下壁心肌梗死時(shí)，局部的缺血水腫可導致反射性迷走神經(jīng)興奮性增強，引起房室傳導阻滯，但通常是暫時(shí)性的，?？奢^快自行恢復。
（3）急性心肌梗死早期，房室傳導阻滯與傳導系統的鉀離子水平增高有關(guān)。
（4）實(shí)驗證實(shí)，房室結對缺血的抵抗能力較傳導系統其他部分差，有時(shí)僅有輕度缺血、水腫即可招致房室傳導阻滯。不同部位的心肌梗死發(fā)生房室傳導阻滯的程度與類(lèi)型不盡相同，其心電圖表現與臨床預后也有顯著(zhù)差異。
2．不同類(lèi)型傳導阻滯的心電圖表現
（1）Ⅰ°房室傳導阻滯 ?、瘛惴渴覀鲗ё铚诠谛牟”O護病房急性心肌梗死患者中的檢出率為4～14％。Ⅰ°房室傳導阻滯的心電圖表現為：①P—R間期延長(cháng)≥0.21mss，或P-R間期大于各心率的正常最高限值，或在相同心率的情況下P—R間期較以往延長(cháng)≥0.04ms，或在一定范圍內心率增加，P—R間期不縮短反而延長(cháng)。在急性下壁心肌梗死中，約25％發(fā)生Ⅰ°房室傳導阻滯，有時(shí)可發(fā)展為高度房室傳導阻滯，多數經(jīng)治療后自行消失，少數可持續存在。
2．Ⅱ°房室傳導阻滯 ?、颉惴渴覀鲗ё铚鶕湫碾妶D表現的不同又可分為Ⅱ°Ⅰ型和Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯。急性心肌梗死時(shí)，Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯文氏現象者為4～10％，占Ⅱ°房室傳導阻滯的90％。心電圖表現為：①P-R間期逐漸延長(cháng)，R-R間期逐漸縮短，至QRS脫落；②長(cháng)R-R<任何短R-R的2倍。上述現象周而復始，循環(huán)發(fā)生。文氏現象多見(jiàn)于急性下壁心肌梗死，由迷走神經(jīng)強烈興奮及房室交界區缺血所致。其阻滯部位主要在房室結，多由Ⅰ°房室傳導阻滯發(fā)展而來(lái)。發(fā)作多呈一過(guò)性，臨床除嚴密觀(guān)察外，常不需處理，但若發(fā)生在急性前間壁心肌梗死，表明廣泛希氏束、浦肯野纖維損傷，易發(fā)展為高度房室傳導阻滯。
Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯在急性心肌梗死中只占10％，僅為Ⅱ°Ⅰ型的1/10。多并發(fā)于前壁心肌梗死，阻滯部位常在希氏束以下。其心電圖表現為：①出現一定比例的心室漏搏，即P波后無(wú)QRS波群；②下傳的QRS波群其P-R間期固定；③常伴有寬大畸形的QRS波群。在Ⅱ°Ⅰ型與Ⅱ型房室傳導阻滯中，都可以出現2∶1房室傳導阻滯。此時(shí)在未經(jīng)電生理檢查或心電圖對照分析證實(shí)前，不宜將其武斷地判為其中某一型?？勺鳛棰颉?∶1房室傳導阻滯獨立存在。而≥3∶1以上的房室傳導阻滯，應診斷為高度房室傳導阻滯。莫氏Ⅱ型房室傳導阻滯，尤其是下傳的QRS波群增寬伴有束支傳導阻滯者，?？砂l(fā)展為Ⅲ°房室傳導阻滯，應及時(shí)處理。Ⅱ°房室傳導阻滯的臨床意義，取決于阻滯的部位、程度和心室率的快慢。若心室漏搏較多，心室率<50次/分鐘，可出現心排血量減低的表現，如頭暈、乏力、血壓下降等；心室率極慢者，可導致阿—斯綜合征。
3．Ⅲ°房室傳導阻滯 Ⅲ°房室傳導阻滯（或稱(chēng)完全性房室傳導阻滯），是指在整個(gè)心電圖描記中未見(jiàn)心房激動(dòng)下傳心室。在急性心肌梗死患者中約占1.8％～8％，其心電圖表現為：①P-P、R-R各自勻齊，P與R之間無(wú)固定關(guān)系；②心房率多≥心室率2倍；③心室率≤50次/分鐘。完全性房室傳導阻滯多見(jiàn)于急性下壁心肌梗死，其發(fā)生率是急性前壁心肌死的2～4倍。
當急性下壁心肌梗死合并完全性房室傳導阻滯時(shí)，多由Ⅰ°房室傳導阻滯加重經(jīng)Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯發(fā)展而來(lái)，恢復時(shí)也常經(jīng)Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯或Ⅰ°房室傳導阻滯逆轉。傳導阻滯發(fā)生的部位多在交界區近端，因此心室率相對較快而穩定，不易出現心室停搏。一般持續時(shí)間較短，通常2～7天即可消失，預后良好。
當前壁心肌梗死合并完全性房室傳導阻滯時(shí)，通常在此前多出現Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯或進(jìn)行性束支傳導阻滯，說(shuō)明阻滯部位比較低，常在希氏束以下，多累及室內傳導束，提示房室傳導阻滯是由雙側束支或三束支傳導阻滯所致。一旦出現，往往持續存在，心室激動(dòng)常由低位室性逸搏心律取代，QRS寬大畸形，心室率慢而不穩定，常并發(fā)心室停搏或誘發(fā)快速室性心律失常，病死率高達70％。合并Ⅲ°房室傳導阻滯時(shí)，病死率高達80％。
Ⅲ°房室傳導阻滯時(shí)，心房與心室電激動(dòng)分離，導致二者機械活動(dòng)相互無(wú)關(guān)，心房對心室收縮的輔助泵作用消失，使心排血量減少，其程度取決于傳導阻滯發(fā)生的部位及發(fā)展速度、心室節奏點(diǎn)的部位及頻率。急性下壁或前壁心肌梗死，如果出現QRS波群增寬、心室率＜40次/分鐘，極易誘發(fā)心室停搏或室性心動(dòng)過(guò)速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)。急性前壁心肌梗死合并Ⅲ°房室傳導阻滯的病死率較下壁者高2～3倍。
4．竇房傳導阻滯 竇房傳導阻滯是指竇房結與心房肌之間的傳導障礙。急性心肌梗死合并竇房傳導阻滯者，以下后壁心肌梗死多見(jiàn)，其發(fā)生率為3.5％。竇房傳導阻滯的發(fā)生機制被認為是迷走神經(jīng)張力增高或竇房結周?chē)M織因缺血造成器質(zhì)性損害所致，按其阻滯的程度不同分為Ⅰ°、Ⅱ°（Ⅰ型、Ⅱ型）及Ⅲ°傳導阻滯。因Ⅰ°竇房傳導阻滯在心電圖上不能作出診斷，只有在其發(fā)展成為Ⅱ°傳導阻滯時(shí)方可進(jìn)行推斷。所以下面重點(diǎn)介紹Ⅱ°和Ⅲ°竇房傳導阻滯。
（1）Ⅱ°Ⅰ型竇房傳導阻滯 心電圖出現文氏周期，表現P-P間距逐漸縮短后突然延長(cháng)，P-P間距<短P-P的2倍。當3∶2竇房傳導阻滯時(shí)，心電圖見(jiàn)P波成對出現。
（2）Ⅱ°Ⅱ型竇房傳導阻滯 心電圖表現在P-P勻齊的基礎上出現P波脫落，長(cháng)P-P是短P-P的倍數。
（3）Ⅲ°竇房傳導阻滯 心電圖上無(wú)竇性P波出現，與竇性停搏不易鑒別。急性心肌梗死合并竇房傳導阻滯的臨床意義取決于下級起搏點(diǎn)的代償能力和竇房傳導阻滯程度。如果心房漏搏較多而逸搏又遲遲不能出現，可因心室率過(guò)于緩慢而出現心源性腦缺血綜合征。
十一 心肌梗死合并束支傳導阻滯
心肌梗死合并束支傳導阻滯，既可以是心肌梗死發(fā)生于原有束支傳導阻滯的基礎上，也可以同時(shí)并發(fā)于急性冠狀動(dòng)脈閉塞之后。由于某些束支傳導阻滯能掩蓋梗死性Q波，其繼發(fā)性ST-T改變又能抵消心肌梗死時(shí)的損傷型ST-T改變，使心電圖診斷具有一定難度。但重要的是急性心肌梗死后出現的束支傳導阻滯，根據其出現的部位不同，臨床意義和預后亦不同。急性冠狀動(dòng)脈閉塞后，因束支受累的部位與范圍不同，可出現下列形式的傳導障礙：
一、完全性右束支傳導阻滯（RBBB）
解剖學(xué)上右束支較細長(cháng)，沿室間隔右側走行，傳導位置淺表，其中段與遠段大多只有冠狀動(dòng)脈左前降支的前穿支單一供血，因而前壁心肌梗死并發(fā)右束支傳導阻滯較為多見(jiàn)。據北京地區冠心病協(xié)作組報道的379例急性前壁心肌梗死并發(fā)束支傳導阻滯的患者中，右束支傳導阻滯的發(fā)生率為40.5％。由于右束支傳導阻滯只影響QRS終末向量而不影響心室初始0.04ms向量，故急性心肌梗死時(shí)不影響出現Q波的梗死圖形，可同時(shí)具備二者各自的心電圖特征，對心肌梗死的診斷多不產(chǎn)生影響。
（一） 前壁心肌梗死合并右束支傳導阻滯
1． V1、V2或V3起始r波消失，呈rR或QR形，Q≥0.04ms。
2． V1導聯(lián)終末R波增高，室壁激動(dòng)時(shí)間延長(cháng)；Ⅰ、V5導聯(lián)出寬深的S波，
QRS時(shí)間延長(cháng)≥0.12ms。
3．ST-T改變 急性前壁心肌梗死，V1 ～V3導聯(lián)ST段弓背型向上抬高，T波倒置；合并右束支傳導阻滯時(shí)，右心前導聯(lián)繼發(fā)性ST段下移及T波倒置，二者可相互影響，使ST段抬高程度減輕，T波仍為倒置，但雙肢對稱(chēng)。
（二）后壁心肌梗死合并右束支傳導阻滯
1．右胸V1、V2導聯(lián)R波增高，呈RsR′型時(shí)，R>R′。
2．右胸導聯(lián)ST段下移，急性期時(shí)ST段常下移顯著(zhù)。
3．V1～V3導聯(lián)T波高尖。若右胸導聯(lián)T波高聳對稱(chēng)，呈原發(fā)性改變，應考慮后壁心肌梗死的存在。
前壁心肌梗死合并完全性右束支傳導阻滯，為左冠狀動(dòng)脈前降支近端阻塞，多為廣泛前壁心肌壞死。急性心肌梗死合并右束支傳導阻滯較左束支傳導阻滯多2倍，約1/3的右束支傳導阻滯可發(fā)展為完全性房室傳導阻滯，因已有浦肯野纖維傳導受累，出現完全性房室傳導阻滯時(shí)，很少經(jīng)過(guò)Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯過(guò)渡而突然發(fā)生。由于這類(lèi)完全性房室傳導阻滯的心室逸搏節律緩慢，易發(fā)生阿—斯綜合征。另一危險因素是繼束支傳導阻滯之后，在浦肯野纖維網(wǎng)內易形成不穩定的折返環(huán)，從而誘發(fā)心室顫動(dòng)而導致死亡。據報道，急性心肌梗死合并右束支傳導阻滯并發(fā)心室顫動(dòng)的發(fā)生率為30～35％，是發(fā)病1周后死亡的主要原因之一。右束支傳導阻滯可以是暫時(shí)，也可以在部分患者中持續存在。
二、完全性左束支傳導阻滯（lBBB）
解剖學(xué)上左束支主干短有雙重血供，急性心肌梗死時(shí)合并左束支傳導阻滯，遠較其分支傳導阻滯為少。據北京阜外心血管病醫院報道，急性心肌梗死并發(fā)左束支傳導阻滯的發(fā)生率僅為0.9％。心肌梗死和左束支傳導阻滯，都影響QRS波的起始向量。左束支傳導阻滯時(shí)，室間隔除極方向發(fā)生改變，從正常的自左向右轉為從右向左，可完全掩蓋心肌梗死的圖形。有統計指出，在這種情況下，只有50％～60％的心電圖能反映出梗死圖形。在心肌梗死的急性期，結合ST-T的改變，診斷較易。陳舊性心肌梗死診斷則較困難。心肌梗死合并左束支傳導阻滯患者，雖然心電圖診斷比較困難，但若出現下列改變，則心肌梗死的診斷仍是可能的。
（一）前間隔梗死合并左束支傳導阻滯
1．V1導聯(lián)出現明顯增高r波，掩蓋前間壁心肌梗死，而不出現Q波，但合并急性心肌梗死者T波倒置且兩肢對稱(chēng)，ST段下移。
2．左胸前導聯(lián)V4、V6、Ⅰ、aVL在高寬的R波之前，出現不同的Q波，Q≥0.02ms。急性期T波倒置，ST段抬高。
（二）前側壁心肌梗死合并左束支傳導阻滯
1．V5、V6導聯(lián)R波減小，出現伴有挫折及切跡的終末S波，呈RS、rS或qRS型，尤其呈雙峰的R波在左胸前導聯(lián)中出現rS型更有診斷意義。但必須除外右心室肥大、左前分支傳導阻滯、單純左束支傳導阻滯伴心臟顯著(zhù)順鐘向轉位等情況。前側壁心肌梗死，V5、V6雖呈RS波 形，但其切跡多發(fā)生在QRS波群起始的0.05ms以后。
2．Ⅰ、aVL、后壁附加導聯(lián)呈現典型的左束支傳導阻滯圖形。
3．V1～V6導聯(lián)r波逐漸減低。
4．V5、V6導聯(lián)ST段抬高、T波對稱(chēng)性倒置。
（三）右下室間隔梗死合并左束支傳導阻滯
1．V1導聯(lián)出現起始r波，Ⅰ、V5、V6導聯(lián)出現q波，q≥0.02ms。
2．a(chǎn)VL導聯(lián)可出現q波，但q必須大于梗死前已存在的q波才有意義。
3．V1導聯(lián)ST段下移，T波倒置，Ⅰ、V5、V6導聯(lián)ST段抬高，T波倒置。
（四）廣泛前壁心肌梗死合并左束支傳導阻滯
1．V1導聯(lián)出現起始r波。
2．V5、V6導聯(lián)出現QS波伴顯著(zhù)切跡，QRS波群電壓明顯減低。
3．如果梗死范圍較廣，波及右室間隔如室間壁，則所有胸前導聯(lián)均出現QS波。
4．后壁附加導聯(lián)V7～V9呈現左束支傳導阻滯圖形。
5．胸前導聯(lián)ST段抬高，T波倒置。
6．出現顯著(zhù)、普遍的QRS低電壓。
7．左束支傳導阻滯時(shí)，除aVR傳導聯(lián)外，其他任何導聯(lián)出現的室性早搏呈QR形，均提示存在心肌梗死。呈QS形無(wú)意義（圖12-34）。
（五）下壁心肌梗死合并左束支傳導阻滯
1．QRS時(shí)間增寬，Ⅰ、aVL、V5、V6導聯(lián)呈R型，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)R波減低，其前可見(jiàn)Q波，終末有切跡的S波，電壓≤0.5mV。
2．部分左束支傳導阻滯在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)出現QS或rS波形，可掩蓋下壁心肌梗死。但若上述導聯(lián)出現QR波表，多提示存在心肌梗死。
3．下壁導聯(lián)有ST-T動(dòng)態(tài)演變。
急性心肌梗死合并左束支傳導阻滯時(shí)，QRS波形改變的發(fā)生機制是：無(wú)合并癥的左束支傳導阻滯，心室除極與復極的程序發(fā)生了變化，由正常自室間隔左后向右前的傳導，改變?yōu)樽杂仪跋蜃蠛髠鲗?，故左側心前導?lián)出現r波，右側心前導聯(lián)出現q波。隨著(zhù)除極自右至左的緩慢進(jìn)行，左側心前導聯(lián)出現寬大切跡的R波，右心前導聯(lián)出現S波。因此，在左胸前導聯(lián)不可出現初始的Q波和終末的S波，ST-T呈繼發(fā)性復極改變，其方向與QRS主波方向相反。
當合并有心肌梗死時(shí)，左側胸前導聯(lián)寬大畸形的R波前出現壞死性Q波，右側胸前導聯(lián)的M型R波第一峰減低形成圓頂，甚至消失，只有尖峰狀第2峰。當左室前壁或側壁發(fā)生心肌梗死時(shí)，向左向量消失，梗死向量指向右側，左側心前導聯(lián)出現終末S波。根據梗死范圍的大小和部位的不同，胸前導聯(lián)的r波不呈逐漸升高，而逐漸減低，如前側壁心肌梗死時(shí)，V1～V6的r波逐漸減低以至消失。
總之，左束支傳導阻滯主要發(fā)生于前壁心肌梗死，發(fā)展為完全性房傳導阻滯的危險較右束支傳導阻滯為少，通常認為對近期預后影響較小。左束支傳導阻滯與右束支傳導阻滯交替性出現，往往是危險性的不穩定型束支傳導障礙，這類(lèi)患者約60％發(fā)展為完全性房室傳導阻滯，或兼有間歇性心室停搏，預后不良，病死率高，應高度重視。
三、左前分支傳導阻滯（LAH）
解剖學(xué)上左前分支是左束支主干的延續，較細長(cháng)，在室間隔左側的位置表淺，鄰近左室流出道，主要由左冠狀動(dòng)脈的前穿支供血，易發(fā)生缺血損傷，也是急性心肌梗死最常并發(fā)的單分支傳導阻滯，多發(fā)生于前壁或前間壁心肌梗死。由于左前分支傳導阻滯時(shí)左室激動(dòng)順序異常，QRS向量發(fā)生改變，心電圖可出現類(lèi)似心肌梗死的表現，也可掩蓋某些心肌梗死的圖形。據文獻報道，在前壁心肌梗死時(shí)，左前分支傳導阻滯的發(fā)生率為24.2％，下壁心肌梗死時(shí)的發(fā)生率為16.5％。
（一）前間壁心肌梗死合并左前分支傳導阻滯
1．左前分支傳導阻滯掩蓋前間壁心肌梗死圖形 左前分支傳導阻滯時(shí)，起始0.02ms向右下的向量在右心前導聯(lián)V1、V2或V3產(chǎn)生起始較小的r波，可掩蓋前間壁心肌梗死圖形。這種情況多發(fā)生于電極位置放置較低時(shí)，假若QRS波形均類(lèi)似于aVF導聯(lián)，則可進(jìn)一步證實(shí)為電極位置放置較低。
2．左前分支傳導阻滯類(lèi)似前間壁心肌梗死圖形 部分病人單純的左前分支傳導阻滯時(shí)，由于激動(dòng)經(jīng)左后分支傳導，左室及室間隔的后下部首先除極，QRS環(huán)初始0.02ms向量指向右下并可稍后，使V1、V2或V3導聯(lián)出現qRS或qrS型，類(lèi)似前間壁心肌梗死，但Q<0.04ms，也不伴有損傷ST段和缺血型T波改變，低一肋間描記心電圖時(shí)，可出現rS波形，而心肌梗死患者不會(huì )出現此波形。
（二）前側壁心肌梗死合并左前分支傳導阻滯 前側壁心肌梗死時(shí)，梗死向量指向右下，恰 與左前分支傳導阻滯所致的起始向量方向一致。在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)呈rs型，Ⅰ、aVL呈qR型。若合并高側壁心肌梗死，則在Ⅰ、aVL 導聯(lián)Q波增寬≥0.04ms。前側壁心肌梗死合并左前分支傳導阻滯的心電圖特點(diǎn)為：
1．肢體導聯(lián)呈現左前分支傳導阻滯圖形，電軸左偏>-30°，心肌梗死急性期有ST-T的動(dòng)態(tài)變化。
2．胸前導聯(lián)顯示出前側壁心肌梗死的典型心電圖表現。
（三）下壁心肌梗死合并左前分支傳導阻滯 下壁心肌梗死和左前分支傳導阻滯的心電圖改變，都集中表現在肢體導聯(lián)上，二者合并出現時(shí)?？苫ハ嘤绊?，往往給正確診斷造成困難。其主要影響有以下二個(gè)方面：
1．下壁心肌梗死掩蓋左前分支傳導阻滯 左前分支傳導阻滯時(shí)，在額面上QRS初始指向右下的向量，是由于下壁后部心肌除極所致。如果整個(gè)下壁心肌發(fā)生梗死，這一下壁后部心肌除極所引起的初始向量消失，在心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)上呈現出QS波形。這樣一來(lái)，下壁心肌梗死就掩蓋了左前分支傳導阻滯圖形。對于這一類(lèi)型的下壁心肌梗死，體表心電圖若要辨明是否合并左前分支傳導阻滯，確有一定困難。如果下壁導聯(lián)的QRS`波群呈qrS型，S波較深，則有利于下壁心肌梗死合并左前分支傳導阻滯的診斷。其較深的S波代表左前分支傳導阻滯時(shí)的終末向量。
2．左前分支傳導阻滯掩蓋下壁心肌梗死 若心肌梗死范圍僅限于下壁前部，而未影響其后部心肌除極，那么，左前分支傳導阻滯時(shí)，下壁后部心肌除極的初始背景向右下的向量仍然保留。于是，在心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)上仍呈rS波形，從而掩蓋了原有的下壁心肌梗死圖形。此時(shí)r波在Ⅲ導聯(lián)最高，aVF導聯(lián)次之，Ⅱ導聯(lián)最低，甚至缺如，呈QS型。單純的左前分支傳導阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)上的r波常常是相等的。
當整個(gè)下壁心肌梗死掩蓋左前分支傳導阻滯時(shí)，下列表現可供參考：① Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)呈qrS型，S波增寬；② 若下壁導聯(lián)均呈QS波時(shí)，心電向量圖可見(jiàn)額面QRS環(huán)起始0.03ms向量向上呈順時(shí)鐘運行，隨后離心支轉向左上，轉為逆時(shí)鐘運行，使整個(gè)QRS環(huán)都位于左上象限，QRS環(huán)均逆時(shí)鐘運行。單純大范圍下壁心肌梗死，額面QRS環(huán)雖然也都位于左上象限，但環(huán)體的運轉均呈順時(shí)針進(jìn)行。
當梗死范圍較小，僅局限于下壁的前部，左前分支傳導阻滯掩蓋下壁心肌梗死時(shí)，下列心電圖表現有助診斷：①Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)呈rS型，r波表現為Ⅲ>aVF>Ⅱ，或Ⅲ導聯(lián)呈QS型；②Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)呈rS型，S波起始部挫折切跡，或Ⅱ導聯(lián)呈qrS型；③Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)呈rsr′s型；④心肌ST段弓背型上抬，T波倒置并有動(dòng)態(tài)演變。
左前分支傳導阻滯的發(fā)生機制除與左前分支本身缺血性損傷有關(guān)外，還可能是梗死周?chē)δ苄宰铚?，或浦肯野纖維與心肌連接處遠端的心室壁內傳導延遲，或由于希氏束內有傳導縱向分離，引起心室激動(dòng)異常，而產(chǎn)生非病理性的左前分支傳導阻滯。急性心肌梗死并發(fā)左前分支傳導阻滯患者的臨床過(guò)程平穩，對近期預后無(wú)重要影響。據文獻報道，心肌梗死并發(fā)左前分支傳導阻滯患者的住院病死率為7％～29％。
四、左后分支傳導阻滯
解剖學(xué)上左后分支較其他分支短粗，位于室間隔深部，血供來(lái)源于左、右兩支冠狀動(dòng)脈，故不易受損。只有當患者出現多支血管病變導致心肌較大范圍壞死并累及左后分支時(shí)方可出現。發(fā)生率僅1％左右，且極少單獨出現。
（一）下壁心肌梗死合并左后分支傳導阻滯 下壁心肌梗死和左后分支傳導阻滯的額面QRS初始向量均指向左上方。當二者同時(shí)存在時(shí)，額面QRS環(huán)初段位于第Ⅳ象限，作順時(shí)鐘運行，顯示下壁心肌梗死特征，QRS環(huán)歸心支和終支部受左后分支傳導阻滯影響指向右下，使額面心電軸右傾。心電圖特征為：
1．Ⅰ、aVL導聯(lián)呈rS型或RS型。
2．Ⅲ、aVF導聯(lián)呈QR型。
3．Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)Q波可增寬，≥0.04ms。
4．心電軸≥120°。
5．Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)T波倒置。
6．心肌梗死急性期Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背型上移。
7．額面QRS起始向量與終末向量之間的角度≥110°。
（二）前側壁心肌梗死合并左后分支傳導阻滯 單純的前側壁心肌梗死QRS環(huán)起始初指向右下，其后由于左后分支傳導阻滯，QRS環(huán)呈順鐘向運行，使整個(gè)QRS環(huán)位于第Ⅱ象限，其心電圖特征為：
1．Ⅰ、aVL出現QS型，無(wú)終末R波。
2．Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián) Q波消失，系側壁梗死使原來(lái)指向左上的起始向量消失所致。
3．Ⅲ、aVF呈現R型，無(wú)終末S波，RⅢ>RⅡ。
4．胸前導聯(lián)V3 ～V6呈典型心肌梗死圖形。
5．前側壁導聯(lián)ST-T符合心肌梗死演變。
左后分支傳導阻滯與心肌梗死合并出現，預后較差，急性期病死率高。
五、心肌梗死合并雙側束支傳導阻滯
心肌梗死合并雙側束支傳導阻滯最常見(jiàn)的有以下兩種形式：
（一） 右束支合并左前分支傳導阻滯（RBBB+LAH） 右束支合并左前分支傳導阻滯大多數并發(fā)于廣泛前壁心肌梗死，其心電圖表現如下：
1．具有右束支傳導阻滯心電圖特征：
（1） QRS各導聯(lián)終末增寬。
（2） V1呈QR型。
（3） QRS時(shí)間≥0.12ms。
2．具有左前分支傳導阻滯圖形
（1）Ⅰ、aVF呈qRs或qrs型，R波表現為aVL>Ⅰ。
（2）Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS或rSr`型，R波表現為Ⅲ> aVF >Ⅱ。
（3）電軸左偏>-30°，<90°。
3．具有廣泛前壁心肌梗死心電圖特征
（1）右側心前導聯(lián)呈QR或qR型，左側心前導聯(lián)呈QRS或qrS型，Ⅰ、 aVL、V4 ～V6 導聯(lián)Q波≥0.30ms，≥R1/4。
（2）ST-T具有心肌梗死的演變過(guò)程。
據北京地區冠心病協(xié)作組報道的前壁心肌梗死合并束支傳導阻滯中，右束支十左前分支傳導阻滯占23.8％。這類(lèi)患者據文獻報道可有13％～46％發(fā)展為完全性房室傳導阻滯，臨床上多合并嚴重的心功能衰竭，住院殘廢率高達33％～70％。
（二） 右束支傳導阻滯合并左后分支傳導阻滯（RBBB=LPH） 右束支合并左后分支傳導阻滯遠較右束支合并左前分支傳導阻滯少見(jiàn)。除見(jiàn)于廣泛前壁心肌梗死外，下壁、后壁、右室心肌梗死或前壁合并下壁心肌梗死也可見(jiàn)到。其心電圖表現為：
1．具備右束支傳導阻滯圖形。
2．具有左后分支傳導阻滯心電圖特征。
（1）Ⅰ、aVL呈rS型。
（2）Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR或qRS型。
（3） 電軸右偏≥120°。
3．具有相應部位心肌梗死的典型心電圖改變。
據北京地區冠心病協(xié)作組報道，在前壁心肌梗死合并束支傳導阻滯中，右束支十左后分支傳導阻滯只占2.4％。因其發(fā)生率較低，發(fā)展為完全房室傳導阻滯的報道不一，從0～50％，其住院病死率為33％～86％不等。
六、心肌梗死合并三分支傳導阻滯
急性心肌梗死并發(fā)三分支傳導阻滯的患者，發(fā)生完全性房室傳導阻滯的危險性極大，易出現心室停搏或心室顫動(dòng)，其心電圖主要表現為雙側束支傳導阻滯+P-R間期延長(cháng)，或雙側束支傳導阻滯十心室漏搏。其預后嚴重，病死率很高。
急性心肌梗死并發(fā)束支傳導阻滯，通常表示心肌壞死范圍較大或壞死區恰好發(fā)生在傳導系統所在部位，治療不及時(shí)常發(fā)展為完全性房室傳導阻滯。其死亡率較無(wú)傳導阻滯者高2～3倍（表12—3）。隨著(zhù)心肌梗死的愈合，束支傳導阻滯可以消失，也可持續存在。
表12一 3 急性心肌梗死并發(fā)室內傳導阻滯的發(fā)生率及預后
類(lèi)型 發(fā)生率（％） 發(fā)展為完全性房室傳導阻滯（％） 住院病死率（％）
無(wú) 6 15
RBBB 5 43 46
LBBB 2 20 44
LAH 5 3 27
LPH 1 0 42
RBBB+LAH 5 46 45
RBBB+LPH 1 43 57
十二 心肌梗死合并預激綜合征的心電圖診斷
預激綜合征由于房室間的附加傳導束（旁路），造成室上性激動(dòng)部分地避開(kāi)房室結正道，直接通過(guò)旁路搶先傳入心室，并先控制心室肌某一部位，使QRS初始向量變化，產(chǎn)生特有的預激波。而心肌梗死的壞死波形也恰恰發(fā)生在QRS的初始部位，二者同時(shí)出現雖屬巧合，但都影響QRS的初始向量。預激旁路可以位于心臟的不同部位，同一病人可同時(shí)有多條旁路。在旁路的搶先激動(dòng)作用下，可使心電圖的導聯(lián)上出現類(lèi)似梗死樣Q波，在預激波向量的中和作用下還可使心電圖上真梗死壞死圖形消失。如果預激向量與梗死向量同時(shí)背離某些心電圖導聯(lián)，還會(huì )出現心肌梗死圖形以致造成診斷上的混亂。本章所指預激綜合征主要是由Kent下傳引起的W-P-W型。其目的在于通過(guò)介紹，使人們能充分認識上述心電圖的變化，并從這些似是而非的變化中發(fā)現真正心肌梗死的線(xiàn)索。
一、預激綜合征類(lèi)似心肌梗死圖形
1．類(lèi)似下壁心肌梗死圖形 旁道位置偏后者，如后向旁道，常在心電圖上表現為Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)預激波向下呈QS、QR型或W型，類(lèi)似下壁心肌梗死。
2．類(lèi)似前間壁心肌梗死圖形 右側旁道或右間隔旁道，在右胸V1、V2導聯(lián)可見(jiàn)預激波（δ波），呈QS型，δ波在QS波下降肢，類(lèi)似心肌損傷的切跡或粗鈍。
3．類(lèi)似后壁心肌梗死圖形 位于左后側壁的旁道，V1～V6導聯(lián)δ波均向上，R/S>1，右胸導聯(lián)出現高、寬的R波，類(lèi)似后壁心肌梗死，須注意與右心室肥厚、左中隔支阻滯鑒別。
4．類(lèi)似側壁心肌梗死圖形
左側旁道心室除極初始由左向右，在Ⅰ、AVL、V5、V6導聯(lián)可見(jiàn)Q波。其Q波大小取決于預激成分的多少。
二、預激綜合征掩蓋心肌梗死圖形
1．掩蓋下壁心肌梗死圖形 當預激旁道位于房室環(huán)前部時(shí)，如左前向PT旁道，預激向量指向右下，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)出現向上的δ波，從而抵消下壁心肌梗死時(shí)的異常Q波。
2．掩蓋前間壁心肌梗死圖形 旁道位于房室環(huán)左后部，QRS環(huán)起始向量指向右前方，V1～V3導聯(lián)出現正向δ波，掩蓋原有的前間壁心肌梗死，使V1～V3由RS轉rS波。
3．掩蓋側壁心肌梗死圖形 當旁道位于右前部位時(shí)，預激向量指向左上，因而抵消或掩蓋側壁心肌梗死的異常Q波。
4．掩蓋正后壁心肌梗死圖形 位于右前間隔的旁道，可使QRS初始向量指向左后，故V7～V9導聯(lián)梗死性Q波消失。
三、預激綜合征加重心肌梗死圖形
當預激向量與梗死向量方向一致，都背離梗死區時(shí)，可夸大原有的心肌梗死圖形。如左室后壁的旁道前傳激動(dòng)時(shí)，心前V1、V2 導聯(lián)R波可較單純后壁心肌梗死時(shí)增高、增寬，V7～V9導聯(lián)Q波也較后者明顯。
四、心肌梗死合并預激綜合征的心電圖診斷
1．具有預激綜合征的特征性心電圖表現：P-R間期短（<0.12ms），QRS波群增寬，起始部可發(fā)現δ波。
2．出現原發(fā)性ST-T改變。在以R波為主的導聯(lián)上，出現ST段抬高，T波倒置尖銳對稱(chēng)，并有動(dòng)態(tài)改變，應高度懷疑有急性心肌梗死的可能或急性心肌損傷及冠狀動(dòng)脈供血不足。
3．用藥物使預激波消失，即可顯現出心肌梗死圖形。
十三 心肌梗死合并室壁瘤
室壁瘤是指心肌梗死后，壞死的心肌組織在心室內壓力的作用下，局部室壁向外擴張，形成束狀或球形瘤樣膨出，尤其在收縮期更為明顯。若出現在急性透壁性心肌梗死早期，稱(chēng)為急性室壁瘤，在梗死后24小時(shí)內即可形成。阜外心血管病醫院尸檢發(fā)現1例急性心肌梗死發(fā)病后36小時(shí)的患者已形成室壁瘤。但多數急性室壁瘤隨炎癥的修復，瘤壁逐漸為致密的纖維疤痕所代替，形成慢性室壁瘤或陳舊性室壁瘤。室壁瘤在心肌梗死后的檢出率為15～20％，其中80％好發(fā)于左心室前壁、側壁、心尖部或正后壁。室壁瘤多數為單發(fā)，但也可以在同一心臟上發(fā)生2個(gè)以上。在本世紀中葉，對室瘤的診斷主要依靠X線(xiàn)心臟攝片，心電圖的檢出率不高。近幾年來(lái)隨著(zhù)科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，冠狀動(dòng)脈和左室造影、放射性核素心室造影、二維超聲心動(dòng)圖檢查、核磁共振及超高速CT等新技術(shù)廣泛應用于臨床，從而提高了對室壁瘤的診斷水平。
一、 心肌梗死合并室壁瘤的心電圖表現
1．在梗死區導聯(lián)上，ST段持續性抬高2周以上，T波多不出現倒置的缺血型改變。急性心肌梗死引起的ST段抬高，通常隨著(zhù)Q波或QS波的出現而下降，一般在數小時(shí)或數日內恢復。雖然急性心肌梗死后ST段僵持是診斷合并室壁瘤的重要指征，但對其在診斷上的價(jià)值尚有爭議。北京阜外心血管病醫院對97例透壁性心肌梗死造影證實(shí)有室壁瘤者55例，無(wú)室壁瘤者42例。對照造影前心電圖，以ST段抬高在V1～V3導聯(lián)≥0.2mV、V4～V6≥0.1mV作為診斷室壁瘤的根據，室壁瘤組的敏感性為92.2％，而心肌梗死無(wú)室壁瘤組亦有39.1％陽(yáng)性，故其特異性?xún)H為60.9％。如以ST段抬高在V1～V3導聯(lián)≥0.25ｍV、V4～V6≥0.15mV作為診斷依據，則室壁瘤診斷的特異性可提高至87.5％，但敏感性下降至64.7％。
圖12-36 心肌梗死合并室壁瘤形成
圖例所示陳舊性前壁心肌梗死，V1～V3 導聯(lián)ST段持續性抬高，超聲心動(dòng)圖證實(shí)左室前壁及心尖部室壁瘤形成
2．其他改變 室壁瘤的心內膜表面常顯示明顯的纖維結締組織增生或血栓。心電圖上可出現R波振幅減低或心室內傳導延緩，有時(shí)尚可見(jiàn)顯著(zhù)的心電軸偏移，呈左偏或右偏。
二、心電向量圖診斷
心電向量圖診斷室壁瘤，首要條件是存在明確的心肌梗死，朝向梗死區的ST向量>0.1mV，且排除其他原因導致的ST向量改變。
心電圖診斷為室壁運動(dòng)障礙，并不一定都是室壁瘤。另外，急性心肌梗死合并心包炎時(shí)，ST段也可持續抬高。有人認為運動(dòng)后的ST段抬高對室壁瘤的診斷有一定意義。同時(shí)，部分室壁瘤患者也不一定出現ST段持續抬高。
由于室壁瘤可發(fā)生附壁血栓而致血栓栓塞，同時(shí)室壁瘤加重心力衰竭及發(fā)生嚴重室性心律、心臟破裂而致心包填塞等而危及生命，所以對有上述心電圖表現者或可疑者，應及時(shí)結合其他輔助檢查，作出正確判斷。
（十四） 心肌梗死的心電圖鑒別診斷
Q波的出現及ST-T的變化雖然是診斷心肌梗死的重要依據，但有時(shí)其他臨床情況亦可呈現類(lèi)似的心電圖改變。因此，診斷時(shí)應結合其他臨床及實(shí)驗室資料，進(jìn)行認真分析 ，根據不同的鑒別要點(diǎn)做出正確的診斷。
一、 Q波性心肌梗死與其他疾病的鑒別：
（一）心室肥厚
1．左心室肥厚
（1）心電圖表現：①左室肥厚時(shí)，右胸前導聯(lián)R波呈現以右向左逐漸增高的規律，V1～V3呈rS型，或R波表現V3<>< v1，甚至v1、v2呈qs型，偶可見(jiàn)v3、v4也呈qs波，其產(chǎn)生原因可能為：由于室間隔纖維化而不能進(jìn)行除極；伴有不完全性左束支傳導阻滯，使正常早期間隔激動(dòng)分裂，喪失右胸導聯(lián)起始的r波；解剖上心臟順鐘向轉位，右胸導聯(lián)向著(zhù)右心室腔；左室肥厚擴張，產(chǎn)生向后的早期除極向量，抵消指向前方的正常間隔向量；間隔除極向量的方向比正常偏下，使第4肋間右胸導聯(lián)出現起始負向波。="">②右胸導聯(lián)ST升高，T波高尖，類(lèi)似超急期心肌梗死，ST可升高5mm或更高，反映右室較早復極。
③間隔肥厚時(shí)，左側胸前導聯(lián)V5、V6的q波增寬加深。
（1） 鑒別診斷要點(diǎn)：①單純左室肥厚的QS波一般局限于V1～V2，極少
擴展到V4，若V5、V6也出現QS波，則提示前側壁心肌梗死。②QS波一般不出現在Ⅰ、aVL導聯(lián)，若左室肥厚伴有室間隔肥厚，Ⅰ、aVL及左側胸導聯(lián)可出現窄而深的Q波。③左室肥厚時(shí)右胸導聯(lián)ST段抬高，T波直立，無(wú)動(dòng)態(tài)改變。若右胸導聯(lián)呈QS波及有ST-T動(dòng)態(tài)變化或T波倒置，提示前間壁心肌梗死。④左室肥厚時(shí)QS波光滑銳利，無(wú)切跡、鈍銼；右胸導聯(lián)不會(huì )出現Qr或QR型。⑤左室肥厚時(shí)，描記V1～V3下一肋間或描記V3E導聯(lián)（與劍突等高的V3導聯(lián)），其QS型可能轉為rS型，而心肌梗死引起的QS波持續不變。⑥左室肥厚時(shí)，V5、V6導聯(lián)R波振幅增高。
2．右室肥厚 右胸導聯(lián)V1～V3呈QR、Qr或qR型，類(lèi)似前間壁心肌梗死，右胸導聯(lián)的異常Q波發(fā)生機制可能為：①心臟顯著(zhù)順鐘向轉位，右胸導聯(lián)反映了心臟后部的QRS變化；②心臟順鐘向轉位使室間隔除極方向由左向右變成由右向左；③右胸導聯(lián)面向著(zhù)擴大的右心房，反映了右房心外膜的電位。
（1）心電圖表現：①重度右心室肥厚時(shí)，Ⅰ、aVL及左胸導聯(lián)均可呈QS波，類(lèi)似前側壁心肌梗死。②右胸導聯(lián)可出現高R波，類(lèi)似正后壁心肌梗死。
（2）鑒別診斷要點(diǎn)：①右室肥厚者額面心電軸右偏，常在+90°～+220°之間，并可伴有右心房擴大的表現。②右室肥厚時(shí)，右胸導聯(lián)QR波很少超過(guò)V2～V3，結合上述特征，鑒別診斷一般不困難。③右室肥厚如在左胸導聯(lián)V5～V6出現QS波時(shí)，多伴有心電軸右偏。④右室肥厚V1導聯(lián)呈高R波時(shí)，需與正后壁心肌梗死鑒別：后壁心肌梗死往往伴有下壁或側壁異常Q波，右室肥厚雖可在左胸導聯(lián)出現異常Q波，但在下壁導聯(lián)卻極少出現；當V1有高R波時(shí)，V4以左的胸前導聯(lián)多呈rS或RS型，后壁梗死時(shí)左側胸導聯(lián)多可見(jiàn)Q波；附加導聯(lián)V7～V9在后壁心梗死時(shí)幾乎均出現異常Q波，而右室肥厚者較多見(jiàn)S波，不會(huì )出現異常Q波；右室肥厚時(shí)，V1 導聯(lián)T波倒置，ST-T無(wú)動(dòng)態(tài)變化，后壁心肌梗死時(shí)，V1 導聯(lián)T, 波直立、高聳，后壁導聯(lián)可見(jiàn)ST-T動(dòng)態(tài)改變。
（二）肥厚性心肌病 肥厚性心肌病的異常Q波是由于室間隔異
常肥厚，造成初始向右前除極向量增大，使左側導聯(lián)出現異常Q波，部分病人切除肥厚的室間隔后，Q波消失。
1．心電圖表現
（1）異常Q波多見(jiàn)于Ⅰ、aVL、aVF、Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)及V5～V6導聯(lián)，V1、V2導聯(lián)多呈高R波。
（2）Q波深而寬，有時(shí)可表現為增寬及出現挫折。
2．鑒別診斷要點(diǎn)：
（1）肥厚性心肌病的Q波多深而狹窄，R波振幅正?；蛟龈?。
（2）肥厚, , , , 性心肌病Q波與T波電軸方向相反，即在Q波的導聯(lián)上其T波直立。當在有Q波的導聯(lián)出現T波倒置時(shí)，多見(jiàn)于心肌梗死而不利于肥厚性心肌病的診斷。
（3）肥厚性心肌病發(fā)病緩慢，心電圖變化是逐漸加重的，心肌梗死
發(fā)病急驟，心電圖可在短時(shí)間內動(dòng)態(tài)變化，部分病人可恢復正常，而肥厚性心肌病的異常心電圖多固定不變。
（三）急性心肌炎
1．心電圖表現特點(diǎn) 急性心肌炎時(shí)，心電圖可出現異常Q波和ST-T改變，尸檢發(fā)現心肌有廣泛性壞死。異常Q波的產(chǎn)生機制可能是急性心肌炎時(shí)部分心肌壞死和心肌功能暫時(shí)喪失，產(chǎn)生一過(guò)性電靜止。
2．其鑒別診斷要點(diǎn)：
（1）臨床上遇有小兒或青年人在上呼吸道感染或腹瀉后，出現心肌梗死圖形時(shí)，應考慮到心肌炎的可能。
（2）急性心肌炎病人病情緩解或痊愈后，其Q波常很快縮小或消失。
（四）急性肺原性心臟病
1．心電圖表現：
（1）SⅠQⅢTⅢ，即Ⅰ導聯(lián)突然出現S波，呈RS或rS型，Ⅲ導聯(lián)出現Q波伴有T波倒置，類(lèi)似下壁心肌梗死，其發(fā)生率約占10％。
（2）V1～V2 導聯(lián)T波深倒置，雙肢對稱(chēng)，類(lèi)似心內膜下心肌梗死。
（3）V1～V2可呈qR或QR型，ST段抬高，T波倒置，類(lèi)似急性前間壁心肌梗死。
（4）明顯順鐘向轉位，V6、V7導聯(lián)呈rS型。
2．鑒別診斷要點(diǎn)
（1）Q波出現在Ⅲ、aVF導聯(lián)而不出現在Ⅱ導聯(lián)。急性肺原性心臟病時(shí)，QRS環(huán)起始向量水平向左，終末向量指向右上，因此，aVR導聯(lián)呈qR或QR型。下壁心肌梗死時(shí)，QRS環(huán)起始向量向上，終末向量向下偏右，故Ⅱ導聯(lián)可出現Q波，aVR導聯(lián)呈現rS波。
（2）急性肺原性心臟病時(shí)，右胸導聯(lián)QR波一般不超過(guò)V2導聯(lián)，而前間壁心肌梗死Q波可波及V3導聯(lián)。
（3）急性肺原性心臟病時(shí)，V1～V4導聯(lián)的T波倒置，胸前導聯(lián)自右向左R波遞增不足，往往突然出現，其圖形變化較心肌梗死快而短暫。
（4）常伴有急性心電軸改變，電軸右偏伴有或不伴有SⅠQⅢTⅢ，電
軸左偏（合并暫時(shí)性左前分支傳導阻滯）及右束支傳導阻滯。
（5）急性肺原性心臟病常伴有竇性心動(dòng)過(guò)速、肺型P波心臟明顯的
順鐘向轉位等改變。
（五）束支及分支傳導阻滯
1． 左束支傳導阻滯
（1） 心電圖表現 左束支傳導阻滯時(shí)，室間隔除極方向與正常相反，QRS
初始向量不是指向右前而是指向左后，整個(gè)QRS環(huán)體均偏向左后方，因此，在右胸導聯(lián)出現QS波，有時(shí)Ⅲ、aVF導聯(lián)也可出現QS波。
（2）鑒別診斷要點(diǎn)：①左室游離壁梗死時(shí)，V4～V6導聯(lián)異常Q波被間隔自右向左除極的r波所掩蓋，透壁性游離壁梗死，左室腔的電位（RS）可傳導心外V5～V6導聯(lián)呈RS型。然而QRS終末傳導緩慢使胸導聯(lián)也可呈RS型，故不為絕對指征。
②V5、V6導聯(lián)Q波≥0.03ms，提示心肌梗死。
③損傷型ST段、缺血型T波改變或ST-T呈現動(dòng)態(tài)變化者，提示心肌
梗死。
④Ⅰ、V5、V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)呈QR型者，提示存在心肌梗死。
2． 左前分支傳導阻滯
（1）心電圖表現 左前分支傳導阻滯時(shí)，部分病人左室后壁先除極，
起始向量向下向后，V1～V2呈qrs型，類(lèi)似前間壁心肌梗死圖形。
（2）鑒別診斷要點(diǎn) ①左前分支傳導阻滯，其V1～V3導聯(lián)的q波≤0.02ms。②加做第5肋間的V1～V3時(shí)，由左前分支傳導阻滯引起的Q波消失，前間壁心肌梗死則不變。
（六）預激綜合征
1．心電圖表現 預激綜合征由于旁道部位的不同，可出現類(lèi)似某一部位心肌梗死的圖形。如左側旁道可引起類(lèi)似高側壁心肌梗死，后間隔旁道可類(lèi)似下壁心肌梗死，前間隔旁道可類(lèi)似前間壁心肌梗死等（圖12-37）。
圖12-37預激綜合征酷似前間壁心肌梗心電圖表現一例
（1）預激綜合征發(fā)作時(shí)，V2、V3呈QS型
（2）發(fā)作終止后，心電圖恢復正常，V2、V3呈rS型及RS 型
2．鑒別診斷要點(diǎn)：
（1）典型的預激綜合征心電圖表現P-R間期縮短，QRS增寬，某些
導聯(lián)出現向上的預激波（δ波）。
（2） Q波的導聯(lián)伴有T波倒置或ST-T動(dòng)態(tài)變化，提示心肌梗死，
若P-R間期縮短，則提示預激綜合征合并心肌梗死。
（七）正常變異性Q波
1．心電圖表現 正常人心電圖中可見(jiàn)到單個(gè)導聯(lián)或多個(gè)導聯(lián)出現Q波，通常Q波<0.04ms，并小于R波的1/4。但在個(gè)別情況下，某些導聯(lián)的可Q波≥0.04ms，深度亦可大于R波的1/4。如導聯(lián)連接錯誤、位置性Q波改變、右位心、漏斗胸、左側氣胸、先天性左側心包缺如、先全矯正性大動(dòng)脈轉位等。
2．鑒別診斷要點(diǎn)為：
（1）導聯(lián)位置錯誤導致“Q”波：①左右手電極錯置，Ⅰ、aVL導
聯(lián)出現Q波，T波倒置類(lèi)似前側壁心肌梗死，但二者同時(shí)伴有P波倒置，可與心肌梗死鑒別。②胸前電極位置過(guò)高，右胸導聯(lián)可出現QS波，左胸導聯(lián)出現R波遞增不良，將電極位置下移復查后，上述現象消失。
（2）心臟垂懸位時(shí)，aVL導聯(lián)呈QS或Qr型，此時(shí)若不伴有T波倒置>5mm，Ⅰ導聯(lián)無(wú)Q波出現，則屬正常異性Q波。
（3）V1、V2導聯(lián)呈QS型，正常情況下QS波一般不出現于V2導聯(lián)，如V1～V3導聯(lián)同時(shí)出現QS，下一肋間描記不消失，QS波出現鈍挫伴ST段偏移，或T波深倒置>5mm，提示心肌梗死。
（4）心臟橫位時(shí)，Ⅲ、aVF導聯(lián)可呈QS或QR型，但通常Ⅱ導聯(lián)無(wú)Q波出現，aVR導聯(lián)呈QS或Qr型，若Ⅰ導聯(lián)出現Q波，aVR導聯(lián)呈rS型或有ST-T變化，提示下壁心肌梗死。
（3） 胸前導聯(lián)過(guò)渡區右移使右胸V1、V2 導聯(lián)R/S>1。胸導聯(lián)R提前移行
可見(jiàn)于正常變異，如心臟逆時(shí)鐘轉位，有時(shí)可與后壁心肌梗死混淆。后者除V1、V2 R/S≥1外，尚有R≥0.04ms，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5 、V6、出現異常Q波，V1、V2 導聯(lián)ST段下移，V7～V9 導聯(lián)ST段抬高，V1、V3 導聯(lián)T波直立，V6～V9 導聯(lián)T波倒置。
二、非Q波性心肌梗死與其他疾病的鑒別：
（一） 急性心包炎 急性心包炎急性期ST段抬高，隨后在亞急性
期、慢性期T波倒置，類(lèi)似急性心肌梗死的演變。其鑒別診斷要點(diǎn)為：
1．心包炎ST-T改變累及導聯(lián)廣泛，除aVR、V1 導聯(lián) ST段下移外，其余導聯(lián)普遍抬高，而心肌梗死ST抬高具有指示性，即局限于某支冠狀血管所支配的區域的ST段下移。
2．心包炎ST段升高的程度一般≤5mm，急性心肌梗死多>5mm，偶可見(jiàn)急性心包炎ST段抬高伴高尖T 波，類(lèi)似超急性期心肌梗死。
3．心包炎ST抬高呈凹面向上，有時(shí)也可見(jiàn)斜型抬高；心肌梗死多呈凸面向上，即弓背型抬高。
3． 心包炎亞急性期或慢性期T波倒置，常為對稱(chēng)性冠狀T波，形態(tài)類(lèi)似
非Q波性心肌梗死，但心包炎的T波倒置較淺，通常<5mm。
4． 急性心肌梗死由于心肌損傷，復極延緩，除發(fā)生T波倒置外。尚伴有
Q-T延長(cháng)，急性心包炎心肌損傷較少，無(wú)Q-T間期延長(cháng)。
6．急性心包炎伴有心包積液時(shí)，心電圖表現為低電壓。
7．急性心包炎常出現心房ST（ST a）段移位，心電圖表現Ⅱ、Ⅲ、aVF、
V5～V6導聯(lián)P-R段下移，aVR導聯(lián)抬高，類(lèi)似心房梗死圖形。
8．急性心包炎只影響復極過(guò)程，心外膜損傷不足以引起Q波，若突然出
現Q波伴ST-T改變，應考慮心包炎為透壁性梗死的并發(fā)癥。慢性縮窄性心包炎有時(shí)可出現Q波。
（二） 高血鉀癥 高血鉀時(shí)心電圖上可出現高尖T波，ST段升高甚至
或出現暫時(shí)性Q波等，類(lèi)似心肌梗死的改變。其鑒別診斷要點(diǎn)為：
1． 高血鉀時(shí)，由于細胞膜對鉀離子通透性增高，動(dòng)作電位3相變陡，
動(dòng)作電位時(shí)程縮短，心電圖表現T波高聳，基底部變窄，Q-T間期縮短，而超急性期心肌梗死T波高大，基底部寬，Q-T延長(cháng)，可資鑒別。
2．高血鉀癥出現Q波系繼發(fā)于細胞膜除極的電功能障礙，也可能與?！窒到y傳導有關(guān)，其Q波多為暫時(shí)性的，可在短時(shí)間內消失。心肌梗死的Q波較為持久。
2． 高血鉀癥可有P波增寬、QRS增寬及竇室傳導等改變，結合臨床病
史及血清學(xué)檢查，鑒別并不困難。
（三）早期復極綜合征 早期復極綜合征是一種較常見(jiàn)的心電圖正常變異，其本身并無(wú)重臨床意義，但其ST段抬高及高大T波常易導致誤診。其鑒別診斷要點(diǎn)為：
1．早期復極綜合征可見(jiàn)QRS波降肢異常，R波降肢粗鈍或有明顯胚芽形J波，以心前導聯(lián)最突出，并常見(jiàn)于男性青年、運動(dòng)員及黑人，臨床常無(wú)器質(zhì)性心臟病證據。
2．J點(diǎn)上抬造成ST段呈凹面向上或斜坡型抬高，但肢體導聯(lián)抬高不應>4mm，一般V6導聯(lián)抬高不明顯，若V6 導聯(lián)ST段抬高明顯，或Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段抬高>2mm，提示急性心肌梗死或急性心包炎。
3．早期復極綜合征無(wú)對應性改變，若對應導聯(lián)ST下移，提示心肌梗死，如前壁心肌梗死，ST段抬高，則多數病人肢導聯(lián)ST下移。
4．早期復極綜合征者ST段抬高常伴有高大T波，振幅可>10mm，類(lèi)似超急性心肌梗死，但經(jīng)過(guò)度換氣后，2/3患者ST段升高的胸前導聯(lián)T波轉為倒置。運動(dòng)試驗可使前者ST段暫時(shí)回到基線(xiàn)。
5．早期復極綜合征ST段抬高一般能在較長(cháng)時(shí)間固定不變，有的持續時(shí)間可達數年，甚至數十年，但每次檢查抬高的程度不固定，且隨年齡增長(cháng)而有逐漸減輕的趨勢，急性心肌梗死ST—T變化較快。
6．早期復極綜合征多伴有胸前導聯(lián)過(guò)渡區圖形右移。
7．早期復極綜合征多伴有心動(dòng)過(guò)緩。用異丙腎上腺素可使早期復極的ST段回到基線(xiàn)，用心得安后ST段抬高更明顯。
（四）腦血管意外 腦血管意外可出現各種類(lèi)型的心電圖改變，據文獻報道，腦出血心電圖異常達94～96.5％。腦梗死者達68.5～82％。腦源性心電圖改變主要表現為：①T波高大、直立，也可低平、深倒置；②U波顯著(zhù)；③Q-T間期延長(cháng)；④ST段抬高或壓低；⑤偶見(jiàn)有異常Q波，有的病人可出現傳導障礙及室性心律失常。
腦血管意外心電圖發(fā)生改變的機制：經(jīng)動(dòng)物試驗證明，刺激左側星狀神經(jīng)節，T波明顯直立；刺激右側星狀神經(jīng)節，T波明顯倒置。兩者都使Q—T間期延長(cháng)。因此，腦血管意外患者有的出現高大直立T波，有的出現深而倒置的T波。Yanowitz等已證明交感神經(jīng)張力能明顯影響Q—T間期和T波極性。交感神經(jīng)張力不平衡使體表心電圖Q—T間期異常延長(cháng)，本病嚴重時(shí)期的心電圖變化與心肌梗死有時(shí)頗難鑒別。其鑒別診斷要點(diǎn)為：
1、T波形態(tài) 非Q波性心肌梗死病人，倒置的T波狹窄、對稱(chēng)，波頂
部尖銳；腦血管意外者，倒置的T波較寬呈倒“八”字形，波頂部變鈍，上行肢向外凸，不對稱(chēng)，凸起的外肢可能為倒置的U波。
2．T波倒置的部位 腦血管意外者，T波倒置的部位比較廣泛，以V3～V6倒置最深，可深達15mm，心肌梗死則部位局限于冠狀動(dòng)脈血流灌注的特定區域。
3．持續時(shí)間 腦血管意外者發(fā)病最初幾小時(shí)內出現T波倒置，在數小時(shí)至幾天內逐漸加深，幾天后逐漸變淺，幾周后恢復至基線(xiàn)。
4．Q—T延長(cháng)及U波 腦血管意外者T波倒置伴Q—T間期延長(cháng)，超出正常值的60％，并有顯著(zhù)的直立或倒置U波；非透壁性心肌梗死雖T波倒置伴Q—T間期延長(cháng)，但程度不如腦血管意外者明顯，亦無(wú)巨大U波出現。
5．腦血管意外一般只影響復極，不影響除極，不出現Q波，曾有報道偶有病例出現Q波，而經(jīng)尸檢未證明有心肌梗死。應該指出，有時(shí)腦血管意外可與急性心肌梗死合并存在，此時(shí)心電圖改變除符合急性心肌梗死演變規律（損傷型ST段及病理性Q波）外，并伴有Q—T間期明顯延長(cháng)及巨大U波等改變。血清酶的測定有一定鑒別診斷價(jià)值。
（五）變異性心絞痛 變異性心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖可出現高聳的T波及ST段斜型上移，類(lèi)似超急性期心肌梗死的心電圖表現。但變異性心絞痛有下述特點(diǎn)可資鑒別：①變異性心絞痛一般沒(méi)有急性損傷阻滯，通常也不出現Q波。②癥狀消失后心電圖可恢復正常。③結合臨床特點(diǎn)及其他實(shí)驗室資料，可以鑒別。
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