心臟性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指由于心臟原因導致的，在急性癥狀出現后1小時(shí)內發(fā)生的自然死亡。其特點(diǎn)是自然的、驟發(fā)的、快速和不能預期的。它是威脅人類(lèi)健康的重大問(wèn)題，全球每年約有300萬(wàn)人發(fā)生SCD，其中美國40萬(wàn)～45萬(wàn)，我國每年至少約有50萬(wàn)人死于SCD。
各種心臟病和其他疾病的嚴重狀態(tài)均可導致猝死，但冠心病為SCD的主要原因。約20％～25％的冠心病以猝死為首發(fā)表現，心肌梗死者75％可發(fā)生SCD。除冠心病外，SCD的第二大病因為心肌病，約占10％～15％。此外一些先天性或遺傳性疾病如長(cháng)QT綜合征、Brugada綜合征，短QT綜合征等也是猝死的常見(jiàn)原因。
SCD的直接原因是致命性心律失常，室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)約占60％～80％；緩慢性心律失?；蛐呐K停搏約占15％～20％。其發(fā)生機制主要有三個(gè)方面：一是心肌基質(zhì)異常，如心肌梗死、心肌病等都會(huì )導致心肌基質(zhì)的異常；二是心肌的易損性，如心肌缺血、離子通道病等都會(huì )使心肌的電活動(dòng)不穩定；三是自主神經(jīng)張力的變化。因而預測SCD可從檢測這三個(gè)方面異常著(zhù)手。檢測心肌基質(zhì)異常的心電學(xué)方法有QRS、T波異常、心室晚電位（VLP），QT間期異常和左室射血分數等；檢測心肌易損性的方法有QT間期、T波電交替等。檢測自主神經(jīng)功能異常的方法有心率變異性(HRV)，壓力反射敏感性（BRS）和竇性心律震蕩（HRT）等。雖方法不少，但價(jià)值有限。心電圖作為常規便捷的檢查方法，其波形的變化對預警心臟性猝死提供有意義的幫助。
一、預警冠心病心臟性猝死高危心電圖
冠心病是導致SCD的首要原因，各型冠心病均可見(jiàn)SCD發(fā)作。如急性心肌梗死時(shí)冠狀動(dòng)脈急性閉塞可引起大范圍心肌壞死及瞬時(shí)室顫；陳舊性心梗者，可出現心肌瘢痕相關(guān)的折返性室性心動(dòng)過(guò)速。體表心電圖可提供SCD的重要線(xiàn)索。
（一）急性ST段抬高
急性心肌缺血引起嚴重心絞痛發(fā)作或心肌梗死超急期有ST段抬高（圖1），ST段抬高表示心肌缺血損傷，抬高的程度多在0.2～2.0mV之間，缺血緩解以后，ST段可回降至基線(xiàn)。根據ST段抬高的導聯(lián)可確定心肌缺血損傷的范圍，多個(gè)導聯(lián)中ST段偏移數值的總和也可作為組織損傷的指數。在急性ST段抬高的患者中，相當一部分患者來(lái)不及救治，發(fā)生室顫而猝死。以下心電圖表現提示預后不良：
1. ST段抬高>0.4mV。
2. ST段抬高與壓低的總和>
3. ST段抬高的導聯(lián)上T波高聳，QRS振幅增大，時(shí)限延長(cháng)。
圖1：急性廣泛前壁心肌梗死超急期V1-V6ST段抬高，T波高聳，下壁導聯(lián)即II、III、aVF 導聯(lián)ST段壓低，呈對應性改變。
（二）急性ST段壓低
急性心內膜下心肌缺血損傷，引起ST段下降，其形態(tài)呈水平型、下斜型、及低垂型。ST段下降幅度≥0.1mV，持續時(shí)間在1min以上。根據ST段下降的導聯(lián)，可判定心內膜下心肌損傷的部位。ST段下降至少出現在兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰的導聯(lián)。一般將ST段下降幅度>0.2mV列為心肌缺血的強陽(yáng)性，冠脈造影常顯示多支病變。ST段下降的程度愈重，預后俞差。
急性心肌梗死時(shí)隨ST段抬高常伴對應導聯(lián)ST段下移，經(jīng)冠脈造影和放射性核素掃描研究發(fā)現對應性變化的區域存在心肌缺血，如下壁心?；颊甙橛星皞缺趯詫?lián)ST段下移（圖2）者，冠脈造影發(fā)現梗死面積較大，常伴有左前降支病變和前壁缺血。前壁心?；颊甙橛邢卤趯?lián)ST段下移者半數以上也為梗死面積較大及多支血管病變，死亡率高。
圖2：急性下壁心肌梗死，II、III、aVF導聯(lián)ST段抬高，前壁V1-V4、I、aVL導聯(lián)ST段下降。
（三）急性缺血性高聳T波
冠脈閉塞后最早出現的是缺血型T波改變。無(wú)論T波直立或倒置，缺血型T波可有以下特征：①T波振幅增大；②兩肢對稱(chēng)，基底部變窄；③T波頂峰變尖；④T波改變出現于缺血區的導聯(lián)上有明確定位，且變化劇烈而顯著(zhù)。
急性心肌梗死超急期心電圖變化是T波高聳（圖3），此期若能給予積極有效治療，心肌可不發(fā)生壞死，避免急性心梗發(fā)生。然而，超急期容易出現室速、室顫，如處置不當，極易發(fā)生猝死。
圖3：急性前間壁心肌梗死超急期，V2、V3導聯(lián)T波高聳。
（四） QRS波群及ST-T形態(tài)變化
1．幕碑形ST段抬高：是一種特殊的ST段抬高形式（圖4）。其心電圖表現如下：
①ST段向上凸起并快速上升高達8～
②凸起ST段頂峰高于其前的R波；
③R波矮小且時(shí)限狹窄通常<0.04s，伴或不伴有異常Q波；
④抬高的ST段與其后的T波升肢相融合，因此難以辨認單獨T波；
⑤T波常無(wú)倒置。
幕碑形ST段抬高是急性心肌梗死早期或超急期嚴重心肌損傷的表現，約出現于40％的ST段抬高型心梗，以前壁心肌梗死多見(jiàn)。幕碑形ST段抬高者梗死面積較大，入院一周內易發(fā)生心力衰竭和嚴重心律失常，死亡率顯著(zhù)增高，預后不良。此種心電圖改變可作為急性心肌梗死預后的一個(gè)獨立指標。
圖4：墓碑形ST段抬高：胸前導聯(lián)V1～V3ST段頂峰高于R波，R波矮小且時(shí)限狹窄，抬高的ST段與其后的T波升肢相融合，T波難以單獨辨認。
2．巨R形ST段抬高：是ST段抬高的又一種特殊形式，由Madias于1981年首次提出。巨R波形(giant R waves,GRWS)ST段抬高（圖5）的心電圖特點(diǎn)為：
①QRS波與ST-T融合在一起，ST段呈尖峰狀抬高或下斜，J點(diǎn)消失，R波下降支與ST-T融合成一斜線(xiàn)下降，使QRS波、ST段與T波形成單個(gè)三角形，呈峰尖邊直底寬的寬波，難以辨認各波段的交界，酷似巨大R波，稱(chēng)之為“巨R波形心電圖綜合征”。
②巨R形ST段抬高出現在ST段抬高最明顯的導聯(lián)。
③S波減小且與ST段抬高呈正比，ST段抬高顯著(zhù)導聯(lián)S波減小也最明顯或消失。④QRS時(shí)限略增寬。
圖5：巨R形ST段抬高。QRS波與ST-T融合在一起，ST段呈尖峰狀抬高或下斜，J點(diǎn)消失，R波下降支與ST-T融合成一斜線(xiàn)下降，使QRS波、ST段與T波形成單個(gè)三角形。
巨R形ST段抬高見(jiàn)于急性心梗超急期，尤其是前壁心肌梗死，偶見(jiàn)于下壁，也可見(jiàn)于心肌急性嚴重缺血時(shí)如不穩定型心絞痛、運動(dòng)負荷試驗及PTCA中，巨R形ST段抬高形成與梗死周?chē)鷧^和缺血周?chē)鷧^傳導阻滯有關(guān)。在超急期對心肌梗死積極治療，及時(shí)開(kāi)通受累冠脈可避免心肌壞死。但在此期損傷組織與健康組織之間極化狀態(tài)不同，心肌電活動(dòng)紊亂，加之損傷區傳導延緩或阻滯，使局部心肌電活動(dòng)更加不穩定，容易出現室速或室顫，導致猝死發(fā)生。
3．缺血性J波：心電圖上QRS 波與ST 段的連接點(diǎn)稱(chēng)之為J 點(diǎn)，取自英文單詞Join（連接）的第一個(gè)字母。J點(diǎn)從基線(xiàn)向上偏移幅度≥0.2mV、時(shí)程≥20ms的圓頂狀或駝峰狀波稱(chēng)之為J 波, 又稱(chēng)為Osborn波。
J 波的發(fā)生率在正常心電圖中占2.5 ％～18.2 ％, 多見(jiàn)于早期復極綜合征,屬于正常心電圖的變異，或稱(chēng)之為生理性J波。但在低體溫、高血鈣、腦外傷或蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)，J波明顯增寬、增高，稱(chēng)為“病理性J波”。 各種原因引起急性嚴重心肌缺血，如急性心梗、冠狀動(dòng)脈痙攣、冠脈介入手術(shù)時(shí)新出現J波或原有J波振幅增高，這種與心肌缺血直接相關(guān)的J波稱(chēng)為缺血性J波（圖6）。
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圖6：患者女，75歲，頻發(fā)心絞痛3年，本圖為12導聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖的記錄。A圖為無(wú)癥狀時(shí)心電圖，B圖為胸痛劇烈時(shí)心電圖，箭頭示下壁及V5、V6導聯(lián)出現明顯J波。
缺血性J波形成機制是心肌急性缺血引起心外膜心肌細胞的Ito電流增加，并于心內膜心肌細胞出現1相和2相復極電位差而導致，與Brugada綜合征的J波形成機制幾乎相同，但二者出現導聯(lián)不同，J波出現的導聯(lián)與急性缺血發(fā)生的部位密切相關(guān)，而Brugada波主要在V1～V3導聯(lián)。與Brugada波一樣，缺血性J波也代表著(zhù)心電不穩定，單獨出現，或與ST段抬高，或與T波電交替同時(shí)出現，容易發(fā)生嚴重惡性室性心律失常（圖7），是心臟性猝死的高危預警指標。當缺血性J波與ST段抬高同時(shí)出現時(shí)，可表現為多種形態(tài)如墓碑形或巨R波形（圖8）等。
圖7：與圖6為同一患者，胸痛時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖記錄到缺血性J波。缺血性J波與ST段抬高、T波電交替同時(shí)出現，誘發(fā)室速。
圖8：女性，68歲，胸痛發(fā)生時(shí)心電圖可見(jiàn)缺血性J波與ST段抬高同時(shí)出現，可表現為多種形態(tài)如墓碑形（V2～V3導聯(lián)）或巨R波形（V4～V6導聯(lián)）。該患者突發(fā)室顫猝死。
心電圖具有J波特征的臨床綜合征包括：Brugada綜合征、特發(fā)性室顫、急性冠脈綜合征超急期和早期復極綜合征（圖9），它們通稱(chēng)為J波綜合征。J波形成的離子流基礎都是Ito電流增加，電生理基礎都是心外膜與心內膜（包括M細胞）電位差增大和產(chǎn)生2位相折返。由于Brugada綜合征、特發(fā)性室顫、急性冠脈綜合征超急期容易誘發(fā)室速、室顫和心臟性猝死，那么早期復極綜合征是否與特發(fā)性室顫猝死有關(guān)引起關(guān)注?，F代觀(guān)點(diǎn)認為早期復極綜合征多表現為一種良性過(guò)程，但在某種特定條件下可能與心源性猝死有著(zhù)某種聯(lián)系。
圖9：早期復極綜合征心電圖。J波在V2-V5、II、III、aVF最為明顯； ST段斜形抬高：在V2-V5、II、III、aVF最為明顯，ST呈凹面向上即弓背向下抬高
（五）QT間期及離散度
QT間期是從QRS波起始至T波結束的時(shí)間間期，主要反映了心室復極時(shí)間和各層細胞復極動(dòng)作電位的變化。QT離散度是測定8個(gè)QRS波群的QT間期，最長(cháng)QT和最短QT的差值。一般認為QTD基礎值40～60ms，100ms以上或超過(guò)基礎值1倍則是危險信號。容易發(fā)生室速、室顫，嚴重者引起猝死。
（六）R on T室性早搏
室性早搏是最常見(jiàn)的心律失常，它本身不引起嚴重的血流動(dòng)力學(xué)障礙，因此無(wú)需治療。急性心肌梗死患者發(fā)生的室性早搏用Lown分級評價(jià)其危險。0級：無(wú)室性早搏；I級：室性早搏<30次/小時(shí)；II級：室性早搏>30次/小時(shí)；III：多形性室性早搏；IV級a：成對早搏；IV級b：室性心動(dòng)過(guò)速；V級：R波落在T波易損期即T波頂點(diǎn)或頂峰前30ms上的室性早搏（RonT）。一般認為，級別越高則危險性越大，IV級、V級可引起室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)而猝死。雖然后來(lái)的研究未能證明所謂高危早搏在預示嚴重心律失常中的作用，但RonT早搏一直被認為是最兇險的一種室性早搏（圖10）。
圖10：室早聯(lián)律間期極短，僅240ms，落在T波頂點(diǎn)，即RonT；由于室早反復落在心室易損期，導致室速；室早后第1個(gè)竇性心動(dòng)的T波增高增寬，提示復極不均。
（七）急性心肌梗死伴房室阻滯
房室阻滯多出現于下壁心肌梗死，由于90％的患者房室結血供來(lái)源于右冠狀動(dòng)脈，當右冠脈阻塞致下壁心肌梗死時(shí)易發(fā)生完全性房室阻滯，阻滯部位多在房室結內，多為暫時(shí)性可逆的。但以下情況易出現SCD。
1．急性前壁心梗合并房室阻滯，說(shuō)明梗死面積大，梗死部位涉及室間隔，希氏束、和左、右束支，房室阻滯不宜恢復，病死率高。
2．無(wú)論下壁或前壁心肌梗死，若突然出現QRS波增寬且心室率慢于40/min的完全性房室阻滯，皆易誘發(fā)心室停搏、室速、室顫和SCD。
（八）急性心肌梗死伴束支阻滯
1．前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滯（圖11）是心梗早期病死率和總死亡率的獨立預測因子。前壁心梗伴完全性右束支阻滯多為冠狀動(dòng)脈左前降支病變，不僅心肌壞死廣泛，而且可能在浦氏系統內形成不穩定的折返環(huán)，從而誘發(fā)室顫導致猝死。因此前壁心梗即使束支阻滯是暫時(shí)的也是高危的信號，是發(fā)生室顫的重要先兆。
2．新出現的完全性左束支阻滯常表明心肌廣泛受損，是急性心肌梗死后發(fā)生主要不良事件的獨立預測因子。
3．交替出現的完全性右束支阻滯和完全性左束支阻滯是危險性很高的不穩定型束支阻滯，易發(fā)展為完全性房室阻滯或心室停搏，引起猝死。
4．完全性右束支阻滯伴左前分支或左后分支阻滯，或三分支阻滯都表明心肌壞死廣泛，發(fā)生完全性房室阻滯的危險性大，極易發(fā)生心臟停搏或心室顫動(dòng)。
圖11：急性廣泛前壁心肌梗死并發(fā)完全性右束支阻滯心電圖。
（九）QRS波寬度
QRS寬度反映心室激動(dòng)時(shí)間，QRS增寬是室內或室間傳導延遲的簡(jiǎn)單衡量指標。研究提示左室射血分數降低的患者中QRS波增寬是預后不良的一個(gè)顯著(zhù)標志，因為心室激動(dòng)的不同步可導致心功能下降，室內傳導減慢伴發(fā)心室復極離散度增加時(shí)能直接促發(fā)室性心律失常增加SCD的風(fēng)險。Greco等觀(guān)察ST段抬高的心肌梗死患者發(fā)現，QRS時(shí)限對于ST抬高型心梗是強烈的預測因子。心肌梗死后存活10年的患者中，QRS時(shí)限<120ms占55％，120～140ms占24％，只有4％存活者QRS時(shí)限>140ms，42％猝死者QRS有明顯延長(cháng)。對669例因各種原因引起的充血性心力衰竭患者進(jìn)行回顧性分析也發(fā)現，QRS波≥120ms和全因死亡以及SCD具有獨立相關(guān)性。許多研究表明QRS波增寬的患者SCD的風(fēng)險增加。
（十）T波電交替（T wave alternans，TWA）
TWA指在規整的心律時(shí)，體表心電圖上 T波形態(tài)、極性和振幅的逐搏交替變化（圖12）。相鄰T波振幅相差≥
圖12 心電圖示T波電交替。
圖13 心電圖出現TWA，后進(jìn)展為室速、室顫，TWA是致命性室性心律失常的先兆。
二、易出現心臟性猝死的其他情況
（一）長(cháng)QT綜合征
長(cháng)QT綜合征(long QT syndrome，LQTS)指心電圖表現QT間期延長(cháng)（通常QT>0.48s，QTc>0.44s）伴T異常、易產(chǎn)生惡性室性心律失常如尖端扭轉型室速的一組綜合征。
LQTS分獲得性和先天性。先天性屬家族遺傳性疾病，系編碼心肌細胞離子通道蛋白基因突變而導致的心室復極明顯延長(cháng)的心電生理疾患；獲得性者多為藥物、電解質(zhì)紊亂、低體溫、中樞神經(jīng)系統損傷等所致。先天性LQTS按臨床表現和染色體不同可分為兩個(gè)亞型，以常染色體隱性遺傳伴聽(tīng)力障礙的Jervell-lange-Nielsen綜合征和常染色體顯性遺傳不伴耳聾Romano-Ward綜合征。目前已發(fā)現10種基因突變與LQTS的發(fā)生相關(guān)，根據基因突變臨床診斷分為10個(gè)類(lèi)型。致病基因直接或間接影響K+、Na+、Ca2+通道功能，導致心肌細胞復極延長(cháng)。
LQTS心電圖表現：
不同的基因型心電圖T波表現不同，但QT間期延長(cháng)和尖端扭轉型室速是LQTS的共同心電圖表現（圖14）。QTc延長(cháng)定義為：男性≥0.45s、女性≥0.46s。若男性QTc≥0.47s或女性≥0.48s即可作為獨立的診斷標準。
LQT1的心電圖特征：T波基底增寬，T波時(shí)限延長(cháng)。
LQT2的心電圖特征：T波雙峰或振幅降低，但時(shí)限正常。
LQT3心電圖特征為：ST段平直延長(cháng)，T波延遲出現但幅度及時(shí)限正常。
圖14：LQTS心電圖表現
（二）短QT綜合征
短QT綜合征（short QT syndrome，SQTS）好發(fā)于年輕人，, , 是以QT間期縮短為特征，伴陣發(fā)性房顫或室性心動(dòng)過(guò)速，臨床表現為暈厥及心臟性猝死，但心臟結構正常的一組疾病。
短QT綜合征也是遺傳性離子通道病，目前已知有三個(gè)基因突變（KCNH2、KCNQ1、KCNJ2）導致鉀通道蛋白異常，使動(dòng)作電位2相、3相鉀離子外流增強，導致動(dòng)作電位時(shí)程縮短、不應期縮短，心電圖QT間期縮短，使心室復極不均一性明顯增加，從而引發(fā)惡性心律失常和猝死。
心電圖表現： ①QT間期<0.32s；②常有ST段缺失；③胸導聯(lián)T波高尖，雙支對稱(chēng)或不對稱(chēng)，降支陡峭。
（三）Brugada綜合征
是一種與心臟性猝死密切相關(guān)的遺傳性離子通道疾病?；颊叩男呐K結構多正常，典型的心電圖表現為右胸導聯(lián)ST段抬高呈下斜型或馬鞍型，臨床因室顫或多形性室速引起反復暈厥甚至猝死。
這類(lèi)患者SCN
心電圖特點(diǎn)：
1．右胸導聯(lián)呈不典型的右束支阻滯，即右胸導聯(lián)J波，ST段抬高，T波改變。根據心電圖ST段抬高的特點(diǎn)，可分為3型（圖15）。
Ⅰ型：“下斜型”ST段抬高，抬高的J波或ST段頂點(diǎn)大于0.2mV， 伴T波倒置；
Ⅱ型：“馬鞍型”ST段抬高，J波抬高大于
Ⅲ型：“下斜型”或 “馬鞍型”或兩者都有，但ST段抬高<
2．Brugada波受多種因素影響，具有多變性，間歇性和隱匿性的特點(diǎn)，且三型之間相互轉換或變?yōu)橥耆５男碾姴ㄐ巍?/span>
圖15：三型Brugada綜合征心電圖表現
Brugada波可見(jiàn)于其他多種臨床情況，因而Brugada波不等于Brugada綜合征。Brugada波+致命性室性心律失常（室顫/多形性室速）構成Brugada綜合征。
（四）致心律失常性右室心肌?。?span lang="EN-US">arrhythmogenic right ventricular dysplasia/ cardiomyopathy, ARVD/ ARVC）
ARVD是一種主要以右室心肌組織不同程度地被脂肪和纖維組織所取代的心肌疾病。其臨床特征主要表現為反復發(fā)作右室起源室性心律失常和猝死。是一種常染色體顯性遺傳性疾病，也是青壯年猝死的主要原因之一。
心電圖特點(diǎn)：① Epsilon波：Epsilon波是QRS波后的低幅棘波或震蕩波（圖16），位于QRS波～ST段起始部之間，在右胸前V1、V2導聯(lián)最明顯。Epsilon波是右室部分心肌細胞延遲除極所致，見(jiàn)于30％的AVRD患者。② 右胸前導聯(lián)V1～V3的QRS波增寬≥110ms，S波升支時(shí)限大于55ms；③非特異性ST-T變化：V1～V3導聯(lián)ST段抬高，T波倒置，有時(shí)合并右束支阻滯；④部分見(jiàn)室性期前收縮或室性心動(dòng)過(guò)速速，運動(dòng)狀態(tài)下更易誘發(fā)。
圖16：致心律失常性右室心肌病患者的心電圖，V1～V3導聯(lián)可見(jiàn)Epsilon波。
（五）預激綜合征：
預激綜合征并房顫時(shí)，快速的心房激動(dòng)可經(jīng)旁路下傳心室，如果旁路的前傳不應期過(guò)短，允許下傳的沖動(dòng)可以達到300/min，甚至350/min，可嚴重影響血流動(dòng)力學(xué)或轉變?yōu)樾氖翌潉?dòng)危及生命。其猝死危險性與心房顫動(dòng)時(shí)最短RR間期有關(guān)。一般認為房顫時(shí)最短RR間期小于250ms的預激綜合征具有較高的SCD危險性。也有將心房顫動(dòng)時(shí)最短RR間期≤220ms作為極易發(fā)生心室顫動(dòng)的標志。預激綜合征伴發(fā)心房撲動(dòng)時(shí)可呈1：1 或2：1房室傳導，引起快速心室率并可蛻化為心室顫動(dòng)。
預激綜合征并房顫（圖17）的心電圖特點(diǎn)：①有房顫的特點(diǎn)：p波消失，代之以f波，RR間期絕對不齊；②某些導聯(lián)可見(jiàn)δ波，但因室率太快，δ波可能難以辨認，仔細觀(guān)察可發(fā)現QRS波起始部有頓挫；③心室率快：可達180/min以上；④QRS波群時(shí)限與形態(tài)呈多樣性，寬大畸形與正常形態(tài)的QRS波交替出現。
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圖17：預激綜合征合并房顫的心電圖（A圖）；復律后心電圖示預激綜合征（B圖）。
總之，心電圖波形的特征性變化對預測心臟性猝死提供有益幫助，但不要僅憑單一的圖形改變就斷言患者的預后良好或惡劣，臨床作出判斷時(shí)必須充分考慮患者的具體情況并結合其它資料綜合分析。
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