傳染性單核細胞①增多癥（Infectious Mononucleosis）
一、定義
傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒引起的單核-巨噬細胞系統急性增生性傳染病，表現為疲勞、乏力（malaise）、發(fā)熱、咽痛、非特異性淋巴結腫大（所以之前叫腺熱）。本病多見(jiàn)于學(xué)齡前與學(xué)齡兒童（幼兒期，免疫系統尚未完全建立好），主要由飛沫與唾液經(jīng)呼吸道傳播（除腸道病毒外，其他病毒多經(jīng)呼吸道傳播），其次經(jīng)密切接觸傳播。6歲以下患兒表現為輕癥或隱性感染，病后可獲得持久性免疫（下次可能會(huì )輕些，不代表不發(fā)生）。病程2～3周，常有自限性，預后良好。
二、病因和流行病學(xué)
本病由EB病毒（EPSTEIN-BARR VIRUS）感染所致，其他由巨細胞病毒、弓形蟲(chóng)、腺病毒、肝炎病毒、HIV等引起的，叫mononucleosis-like illness[,mɑno,nukl?'os?s]。
EBV屬于皰疹病毒(呵呵，B，皰疹)一種，DNA病毒，有A和B兩型。A型分布廣泛。
EB病毒感染世界90%人群，發(fā)病率為20-70/100,000,青少年為1/1，000。發(fā)達國家較發(fā)展中國家少，男女一致，多經(jīng)唾液密切傳播（接吻病），分享水杯可傳播，非親密接觸，污染物（fomes）等不會(huì )引起傳播。
急性感染6月后，EB可從口腔排出，可間歇終生排放。女性陰道也發(fā)現該病毒，可經(jīng)性傳播（尤其是B型，做愛(ài)??？），EBV也可經(jīng)器官移植或血液傳播。
目前認為EBV可經(jīng)宮內傳播，生產(chǎn)時(shí)傳播，基本不經(jīng)乳汁傳播。（EBV經(jīng)血液可進(jìn)入宮頸，所以可以傳播，生產(chǎn)時(shí)陰道分泌物可以傳播，因為是Ｅ—Ｂ，呵呵，最新研究在乳汁中發(fā)現EB病毒，但母乳喂養EBV血清陽(yáng)性率不提高）。
發(fā)達地區，兒童感染最常見(jiàn)（學(xué)齡、學(xué)齡前兒童感染多見(jiàn)），1/3在青春期和年輕人中發(fā)生（會(huì )發(fā)生典型的疲勞、咽炎和非特異性淋巴結病，多經(jīng)性傳播，該癥狀在小于4歲患兒和大于40歲成人中少見(jiàn)）。原因：小孩免疫功能尚未成熟，反應不了這么好，大人多已經(jīng)感染過(guò)了，所以體內有抗體了，不會(huì )這么厲害了，青春期時(shí)，免疫好，如果小時(shí)候沒(méi)有感染，就會(huì )很厲害啊。
三、發(fā)病機制和病理
病毒入口，侵襲口腔上皮細胞，導致咽炎。
病毒復制、細胞溶解—病毒入血—侵襲B細胞和整個(gè)淋巴系統，包括肝脾?。。?/span>先侵襲B淋巴細胞，EB病毒，當然先B了，然后全淋巴系統，脾是淋巴器官，所以脾最先被侵襲，是最常見(jiàn)的器官增大。增生的異常淋巴細胞、單核巨噬細胞（在肝臟有分布，殺菌用的）、漿細胞及中性粒細胞浸潤至中央靜脈周?chē)案涡∪~，引起肝細胞損害，導致肝腫大。）
T淋巴細胞②激活（CD8+:即細胞毒性T細胞，也就是異淋巴細胞）去殺滅已經(jīng)感染的B淋巴細胞。呵呵，這就是異淋巴細胞（圖7）產(chǎn)生的原因。多在感染出現癥狀后1-3周出現。
潛伏期EB病毒決定抗原可以復制（EBV-determined antignes，EBVA）；產(chǎn)生EB病毒早期抗原（early antigens，EA）進(jìn)入DNA復制；隨后衣殼抗原（viral capsid antigen，VCA）復制。
其他系統損傷：腫瘤：從良性到惡性都可見(jiàn)，良性包括成人艾滋病口腔毛狀粘膜白斑病（圖1）。惡性腫瘤包括鼻咽癌（中國南方發(fā)病率高，可行頭顱CT、MRI），伯基特淋巴瘤（圖2），霍奇金?。òl(fā)展中國家高峰在兒童，發(fā)達國家在青年，EB病毒和混合型霍奇金淋巴瘤、結節硬化性霍奇金淋巴瘤有關(guān)，與淋巴細胞占優(yōu)勢的關(guān)系非常?。┑?。
控制EB病毒感染失?。?/span>T細胞增加太厲害，殺死B細胞太甚）導致免疫缺陷。
四、臨床表現
1.嬰幼兒和老年患者可能發(fā)病是不典型的。（免疫未建立或已經(jīng)獲得免疫，再次獲得疾病不會(huì )這么重和典型）。
2.發(fā)熱（開(kāi)始為低熱，逐漸發(fā)展為中高熱（38-41度），約1周, 重者2周或更久。病毒引起炎癥感染，當然會(huì )發(fā)熱）。
3.疲乏（90-100%出現，malaise）。查體：精神反應差，在學(xué)齡兒童可能精神可，青少年表現明顯。1
4.咽痛（病毒首先侵襲，kiss病毒嗎，當然先到咽部）。查體：咽炎（65-85%），明顯的扁桃體（扁桃體就是淋巴節?。。。。。┠[大可伴有滲出，見(jiàn)圖片。硬腭、軟腭連接處紫癜常見(jiàn)，類(lèi)似鏈球菌感染的咽炎（見(jiàn)圖片3，4）。2
5.左側上腹部變形和壓痛常為主述（脾增大，導致疼痛，脾為淋巴器官，最先受損）。查體：脾大（50%），肋下2-75px，塊狀增大不明顯。4
-全身淋巴結腫大（90%），頸部最多見(jiàn)（頸前后、頜下淋巴結）。頸部淋巴結多在發(fā)病1周后達到腫大的高峰，輕中度增大，輕的觸痛，兩到三周消退。肺門(mén)淋巴結腫大更提示EB感染。3
-眶周水腫（Periorbital edema）25-40%。（還記得那個(gè)俄羅斯小姑娘嗎，就是現有眶周水腫）5
-皮疹：斑丘疹（10-15%），若使用過(guò)阿莫西林或氨芐西林（阿奇霉素，左氧氟沙星，哌拉西林/他唑巴坦，頭孢氨芐也可能會(huì )導致皮疹），80%會(huì )有氨芐西林皮疹（圖片5）。（病毒入血，多有皮疹出現，很常見(jiàn)的）6
-肝臟增大也有（10%），（因為單核細胞增多+淋巴細胞增多，肝細胞炎癥（可能會(huì )有嘔吐、厭食的癥狀）所致??！肝臟在3歲內可在肋下50px，3歲后不應該摸到肝臟）7
解釋?zhuān)阂陨鲜亲钊菀壮霈F的癥狀，如果不典型的，可能會(huì )圍繞這幾個(gè)表現，例如發(fā)熱—出汗、寒戰，咽痛—厭食、惡心，
五、診斷性檢查、檢驗（Lab、Radiology）
１.血常規：白細胞多升高，多在10-20*109/L,淋巴細胞為主，占2/3之上，異性淋巴細胞（T細胞，整體大，細胞核大）20-40%。血小板可能減少至50-200*109/l,多沒(méi)有紫癜（EB病毒侵襲血液系統，plt吸附病毒抗原產(chǎn)生自身抗體，或病毒感染引起的抗原抗體復合物與plt 結合，可導致IM患兒plt破壞）。紅細胞可減少（抗原抗體反應導致溶血性貧血）。
2.EB-抗體③：EBNA,EA, 和VCA抗體對診斷最為有效。急性感染期，VCA的IgG（急性感染后期出現，終身存在）和IgM（感染急性期即出現，持續至少4周）在所有病例中都是陽(yáng)性的，部分病例中EA IgG是陽(yáng)性的。EA抗體在病后逐漸升高，到2月左右達到高峰，之后下降，也可終身存在（滴度較VCA-IgG低）。EBNA抗體在感染后3-4月出現，終身存在，其存在提示感染大于3月。VCA抗體檢查對診斷足夠了（圖片6）。
3.嗜異凝集抗體（Heterophile Antibody）: 一種IgM抗體, 感染EBV后，存在于患者血清中，與馬的紅細胞接觸后，會(huì )與紅細胞結合，導致凝血。該抗體能持續2年; 對大孩子敏感（90%陽(yáng)性），對小于4歲孩子敏感率為50%，因為小孩子的滴度太低。另外，對于IM類(lèi)似綜合癥，其為陰性，因為僅僅EB病毒科產(chǎn)生該抗體。（該診斷陰性不能排除EB感染）
4.肝功能：50%病例肝酶輕度升高，多無(wú)黃疸。
六、鑒別診斷
1.鏈球菌感染：可致咽炎、淋巴結腫大，無(wú)肝脾腫大。鏈球菌感染可合并ＥＢ感染，若其治療72h無(wú)效，需要考慮是否合并ＥＢ病毒感染。（這兩個(gè)病原作用的部位差不多，所以會(huì )同時(shí)存在。）
2.白血?。?/span>EB病毒可以導致白細胞升高，溶血性貧血（單核巨噬細胞可能會(huì )吞噬紅細胞），血小板減少（血小板抗原-抗體），可做骨髓穿刺鑒別。
七、并發(fā)癥及對其他系統影響
1.扁桃體腫大導致呼吸道梗阻。
2.脾出血或破裂，成人大于兒童，多有外傷史。
3.神經(jīng)癥狀（病毒侵襲到神經(jīng)系統）:愛(ài)麗絲奇遇記綜合征（時(shí)間、空間感覺(jué)障礙）。頭疼、驚厥。腦膜炎（腦脊液?jiǎn)魏思毎龆啵└窳?/span>-巴利綜合征或Reye綜合征在急性期可出現。
4.血液系統：噬血綜合癥。溶血性貧血常常伴有coombs陽(yáng)性，多在疾病后2周出現，持續1月。再障罕見(jiàn)，躲在3-4周出現，常4-8天（1周）自行恢復。嚴重血小板減少可導致紫癜。
5.其他：心肌炎肺炎、胰腺炎、腮腺炎、睪丸炎。淋巴系統無(wú)處不在?。。?！
八、治療
一般治療：疲勞患兒臥床休息，脾臟增大患兒2-3周不要參加體育活動(dòng)。接觸隔離。
對癥治療：發(fā)熱物理降溫、泰諾林15mg/kg、美林10mg/kg、賴(lài)氨匹林（地方醫院）、ketorolac（靜脈，我院有）退熱，口腔疼的可給magicwash，不吃飯的補液。
對因治療：阿昔洛韋（無(wú)用量，可參考HSV感染）可減少病毒復制，不會(huì )減少病癥及病程，阿昔洛韋可抑制EB病毒DNA，但對潛伏期無(wú)效。在有并發(fā)癥時(shí)（出血、呼吸道梗阻、溶血、驚厥腦膜炎時(shí)），使用激素：強的松（潑尼松）1mg/kg.d,max:60mg/d.晨起頓服，使用7天后，逐漸減量，這個(gè)用法仍需驗證。
九、預后和預防
該病為自限性疾病，急性期癥狀在1-2周消失，疲勞可能會(huì )持續數月。目前尚無(wú)疫苗，少接觸傳染源，使用自己碗筷，青少年注意性衛生。
十、總結
沒(méi)啥總結了，以上挺好的啊
① Monocyte單核細胞
白細胞具有吞噬異物并產(chǎn)生抗體的作用。首先是數量的變化。正常人白細胞總數在（4.0~10.0）×10^9/L。其實(shí)在這個(gè)數值上下0.5×10^9/L，也可考慮大致正常，因為這和人們的個(gè)體差異有一定關(guān)系。成年男女一般都在這個(gè)范圍內，且性別之間沒(méi)有太大不同，但是兒童和嬰幼兒則完全不同。新生兒出生時(shí)白細胞數量可達到（15~20）×10^9/L，在隨后的一周中可降至15×10^9/L左右，在2歲以?xún)瓤蛇_到（10~12）×10^9/L，在5歲以下兒童也往往高于成人水平，平均值在8×10^9/L左右，以后隨著(zhù)年齡的長(cháng)大，逐漸接近成人水平。原因：免疫不成熟，就得靠數量取勝，呵呵。
白細胞還可以細分為五種類(lèi)型，這五類(lèi)白細胞中嗜中性粒細胞占50%~70%，淋巴細胞占20%~40%，單核細胞占3%~8%，嗜酸性粒細胞占1%~5%，嗜堿性粒細胞不超過(guò)1%。
白細胞生理性增高往往有以下情況，如劇烈運動(dòng)、體力勞動(dòng)、冷熱水浴后、酷熱和嚴寒、紫外線(xiàn)照射、婦女月經(jīng)期和排卵期、妊娠期（特別是妊娠20周后）、產(chǎn)后、吸煙者、情緒激動(dòng)、刺激、兒童劇烈哭鬧等因素都可導致白細胞數量增高。此外在安靜和放松狀態(tài)下較低、活動(dòng)和餐后適當增高、下午較上午偏高，一天之內的變化甚至可相差一倍，因此到醫院做血常規化驗應盡量保持在平靜狀態(tài)下，在相同的時(shí)間段內檢查，其結果才更具參考價(jià)值和可比性。原因：因為機體認為下午是個(gè)嚴峻的時(shí)間，早期人很精神，下午就很疲憊，所以要多準備好，別感染，呵呵，所以白細胞高，體溫高，激素水平高。
急性細菌性感染白細胞會(huì )迅速升高，而且和感染程度呈正比。白細胞升高往往意味著(zhù)患者癥狀因細菌性感染而導致各身體器官和組織的急性或慢性的感染、炎癥、組織損傷等情況，因為白細胞是一類(lèi)具有吞噬功能的細胞，可以看作是人體防御系統的重要防線(xiàn)，當發(fā)生感染時(shí)，白細胞中數量最多的嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞會(huì )迅速出現（表現為白細胞數量的增多），吞噬入侵人體的細菌、寄生蟲(chóng)等病原體。而且這種細菌性感染程度往往與白細胞數量升高成正比。而白細胞不升高往往被看作是病毒入侵導致的感染（白細胞升高呈幅度較小、緩慢的狀態(tài)）。此外各種組織損傷、外傷、手術(shù)后、急性失血、中毒、惡性腫瘤、急性中毒等白細胞也會(huì )有明顯升高，但這要根據患者的情況和其他檢查手段進(jìn)行判斷和分析。
白細胞升高最嚴重的問(wèn)題是造血系統的惡性腫瘤，也就是白血病，其白細胞常會(huì )明顯升高，其升高幅度可以是正常人的數倍或數十倍以上。大量幼稚細胞出現在外周血液中。
當白細胞數量低于4×10^9/L時(shí)被稱(chēng)為白細胞減少，但其臨界值往往設定為（2.5~4）×10^9/L，也就是說(shuō)低于2.5時(shí)肯定考慮為異常。中毒、腫瘤的化療和放療、脾功能亢進(jìn)、自身免疫病、再生障礙性貧血、造血功能障礙等都會(huì )導致白細胞特別是中性粒細胞減少，中性粒細胞低于1.5×10^9/L時(shí)，為中性粒細胞減少，中性粒細胞低于0.5×10^9/L時(shí)，為缺乏。
白細胞無(wú)色呈球形，有細胞核，體積比紅細胞大。血液中的白細胞有五種，按照體積從小到大是：淋巴細胞，嗜堿性粒細胞，嗜中性粒細胞，嗜酸性粒細胞和單核細胞。
中性粒細胞具有變形運動(dòng)和吞噬活動(dòng)的能力，是機體對抗入侵病菌，特別是急性化膿性細菌的最重要的防衛系統。
嗜酸性粒細胞（eosinophil）約占1-3%，具有粗大的嗜酸性顆粒，顆粒內含有過(guò)氧化物酶和酸性磷酸酶。嗜酸性粒細胞具有趨化性，能吞噬抗原抗體復合物，減輕其對機體的損害，并能對抗組織胺等致炎因子的作用。寄生蟲(chóng)，過(guò)敏時(shí)增加。
嗜堿性粒細胞（basophil）約占0-0.75%，中有嗜堿性顆粒，內含組織胺、肝素與5-羥色胺等生物活性物質(zhì)，在抗原－抗體反應時(shí)釋放出來(lái)。
單核細胞是血液中最大的血細胞，兒童量為3-7%。是巨噬細胞的前身，具有明顯的變形運動(dòng)，能吞噬、清除受傷、衰老的細胞及其碎片。單核細胞還參與免疫反應，在吞噬抗原后將所攜帶的抗原決定簇轉交給淋巴細胞，誘導淋巴細胞的特異性免疫反應。單核細胞也是對付細胞內致病細菌和寄生蟲(chóng)的主要細胞防衛系統，還具有識別和殺傷腫瘤細胞的能力。
單核細胞由骨髓生成，在血液內僅生活3～4天，即進(jìn)入肝、脾、肺和淋巴等組織轉變?yōu)?/strong>巨噬細胞（macrophage）。變?yōu)榫奘杉毎?，體積加大，溶酶體增多，吞噬和消化能力也增強。但其吞噬對象主要為進(jìn)入細胞內的致病物，如病毒、瘧原蟲(chóng)和細菌等。巨噬細胞還參與激活淋巴細胞的特異免疫功能。此外，它還具有識別和殺傷腫瘤細胞，清除衰老與損傷細胞的作用。
淋巴細胞則為具有特異性免疫功能的細胞。T淋巴細胞主要參與細胞免疫反應而B淋巴細胞參與體液免疫反應。
②淋巴細胞
T淋巴細胞（lymphocyte）白細胞的一種。來(lái)源于骨髓的多能干細胞（胚胎期則來(lái)源于卵黃囊和肝）。在人體胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干細胞或前T細胞遷移到胸腺內，在胸腺激素的誘導下分化成熟，成為具有免疫活性的T細胞。成熟的T細胞經(jīng)血流分布至外周免疫器官的胸腺依賴(lài)區定居，并可經(jīng)淋巴管、外周血和組織液等進(jìn)行再循環(huán)，發(fā)揮細胞免疫及免疫調節等功能。是淋巴細胞中數量最多的一類(lèi)細胞。按其功能可分為三個(gè)亞群：輔助性T細胞、抑制性T細胞和細胞毒性T細胞。T細胞不產(chǎn)生抗體，而是直接起作用。所以T細胞的免疫作用叫作“細胞免疫”。
T淋巴細胞最多為CD3+，另外還有CD4，CD8等等。
輔助性T細胞（Helper T cells, Th），具有協(xié)助體液免疫和細胞免疫的功能；又被稱(chēng)為CD4+細胞，因為其在表面表達CD4(cluster of differentiation 4）。它們是已知的HIV的目標細胞，在艾滋病發(fā)病時(shí)會(huì )急劇減少。
抑制性T細胞（Suppressor T cells, Ts），具有抑制細胞免疫及體液免疫的功能；
效應T細胞（Effector T cells,Te），具有釋放淋巴因子的功能；
細胞毒性T細胞（Cytotoxic T cells, Tc），具有殺傷靶細胞的功能；消滅受感染的細胞。Tc細胞又名為CD8+細胞，其表面表達CD8. 又叫殺手T細胞。解釋?zhuān)河绣X(qián)人（8），呵呵，為富不仁嘛，就是毒啊。
B淋巴細胞來(lái)源于骨髓的多能干細胞。是由骨髓中的造血干細胞分化發(fā)育而來(lái)。成熟的B細胞經(jīng)外周血遷出，進(jìn)入脾臟、淋巴結，主要分布于脾小結、脾索及淋巴小結、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小結中，受抗原刺激后，分化增殖為漿細胞，合成抗體，發(fā)揮體液免疫的功能。
淋巴器官根據其發(fā)生和功能的差異，可分為中樞淋巴器官（又名初級淋巴器官：胸腺、腔上囊）和周?chē)馨推鞴伲ㄓ置渭壛馨推鞴伲浩?、淋巴結）兩類(lèi)。
前者無(wú)須抗原刺激即可不斷增殖淋巴細胞（是指T淋巴細胞），成熟后將其轉送至周?chē)?/span>淋巴器官。成熟淋巴細胞需依賴(lài)抗原刺激而分化增殖，繼而發(fā)揮其免疫功能。成熟不是就立即工作了，有抗原刺激后，還要分化增殖，發(fā)揮作用?。。?！
③IgG是免疫球蛋白G(Immunoglobulin G，IgG)的縮寫(xiě)，是血清主要的抗體成分，約占血清Ig的75%。其中40～50%分布于血清中，其余分布在組織中。IgG是唯一可以通過(guò)胎盤(pán)的免疫球蛋白，母體傳遞給胎兒的IgG于生后6個(gè)月幾乎全部消失，而嬰兒自身產(chǎn)生IgG從3個(gè)月時(shí)才逐漸增多，3~5歲接近成年人的水平，故6個(gè)月后易患感染。IgG的功能作用主要在機體免疫中起保護作用。
IgG主要由脾、淋巴結中的漿細胞合成和分泌，以單體形式存在。在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中機體合成IgG的年齡要晚于IgM，在出生后的第三個(gè)月開(kāi)始合成，3~5歲接近成年人的水平。
IgM占血清免疫球蛋白總量的5%-10%，比IgG更易激活補體。IGM是個(gè)體發(fā)育過(guò)程中最早合成和分泌的抗體，在胚胎發(fā)育晚期的胎兒即能產(chǎn)生IgM，故臍帶血IgM升高提示胎兒有宮內感染（如風(fēng)疹病毒或巨細胞病毒等感染）。IgM也是初次體液免疫應答中最早出現的抗體，是機體抗感染的“先頭部隊”；血清中檢出IgM 提示新近發(fā)生感染，可用于感染的早期診斷。
在感染過(guò)程中IgM首先出現，但持續時(shí)間不長(cháng)，是近期感染的標志。
補體(complement，C)是存在于正常人和動(dòng)物血清與組織液中的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)?？奢o助和補充特異性抗體，介導免疫溶菌、溶血作用，故稱(chēng)為補體。其作用：（1）增強吞噬作用，增強吞噬細胞的趨化性；（2）增加血管的通透性；（3）中和病毒；（4）細胞溶解作用；（5）免疫反應的調節作用等。
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