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一、什么是心理應激與生理應激

某公清晨到動(dòng)物園去游覽，走到老虎籠前，見(jiàn)虎近在咫尺，且向他張牙舞爪，想把他當早點(diǎn)，他知道老虎吃不到他，所以面不改色心不跳，然而他看見(jiàn)老虎轉身向籠子后面走去，撞開(kāi)了鐵柵門(mén)，把頭伸了出來(lái)，張大口打哈欠，說(shuō)時(shí)遲，那時(shí)快，他看見(jiàn)大勢不好，報警都來(lái)不及，撒腿狂奔逃命，出了動(dòng)物園，遇到一個(gè)馬拉松長(cháng)跑運動(dòng)員，一同進(jìn)入某醫學(xué)院的生理實(shí)驗室，初步檢查發(fā)現他們有許多共同的生理指標變化，都有心跳加快，血壓上升，呼吸加快，血糖升高，顏面潮紅，瞳孔增大，毛發(fā)豎立，說(shuō)明他們都處于生理應激狀態(tài)，有交感神經(jīng)興奮現象，有體內分解性新陳代謝的增加。但是某公處于高度心理應激狀態(tài)，體驗到極度恐懼的情緒應激，而長(cháng)跑運動(dòng)員天天清晨鍛煉體能，心態(tài)輕松平靜，只有生理應激，沒(méi)有任何心理應激體驗。由此可見(jiàn)，生理應激狀態(tài)可以單獨存在，不伴心理應激；而心理應激可以同時(shí)引起生理應激。

動(dòng)物應激實(shí)驗常將小鼠擲入冰水，讓它們游往水箱對岸逃生，或放在鐵絲籠中，有節律的反復震蕩或旋轉一定的時(shí)間，使它們的平衡運動(dòng)肌肉系統處于應激狀態(tài)，或者反復對鐵籠接通一定強度的電流，讓它們反復觸電，無(wú)路可逃，觀(guān)察何時(shí)進(jìn)入“習得無(wú)助無(wú)望狀態(tài)”，或者斷水斷食一段時(shí)間，人為制造饑渴的生理應激狀態(tài)，甚至給它們喝酒吸毒，制造渴求成癮物質(zhì)的生理應激狀態(tài)，實(shí)驗者的目的是想通過(guò)超常溫度、運動(dòng)、電擊、飲食（或睡眠）剝奪，以及強光閃動(dòng)、強烈噪音或是聲光與重力感覺(jué)剝奪等超強物理刺激，來(lái)制造動(dòng)物的生理應激反應，間接了解人類(lèi)的心理應激反應。

動(dòng)物實(shí)驗可將心理應激與生理應激區別開(kāi)來(lái)嗎？小鼠冰水中逃生不是既有生理應激又有心理應激嗎？斷水斷糧的饑渴狀態(tài)不是既有生理應激也有心理應激嗎？反復震蕩、反復電擊，動(dòng)物在徒勞掙扎之后，干脆坐以待斃，以不動(dòng)應萬(wàn)變，不是與人類(lèi)的無(wú)助無(wú)望（helpless, hopeless）狀態(tài)如出一轍嗎？誰(shuí)能說(shuō)這些實(shí)驗中動(dòng)物只有生理應激而沒(méi)有心理應激呢？誰(shuí)能說(shuō)生理應激必然伴有心理應激，或心理應激必然同時(shí)出現生理應激呢？

解決上述疑問(wèn)在醫學(xué)上有十分重要的意義，因為醫學(xué)家要有令人信服的實(shí)驗資料來(lái)檢驗下述精神刺激發(fā)病機制的通道，即：強烈的或持續的精神刺激→強烈的或持續的心理應激→強烈的或持續的生理應激→心理生理障礙，自主神經(jīng)與內臟功能紊亂，功能性軀體不適（病理生理變化）→心身疾病，其他應激相關(guān)疾病→抗應激措施（鎮靜、抗焦慮、抗抑郁藥物治療，心理治療，社會(huì )適應與生活技能訓練等）及其療效驗證。

動(dòng)物中單純心理應激的試驗也作過(guò)一些，例如天敵同籠生活實(shí)驗，一個(gè)鐵籠中間用透明玻璃作為墻壁相隔分為兩室，一室放入兔子，隔壁放入獵狗，獵狗見(jiàn)著(zhù)兔子就兇狠追咬，兔子在籠中亂竄，無(wú)路可逃，它終日在獵狗監視之下，不思飲食，夜不敢睡，惶惶不可終日，結果體重銳減，甲狀腺機能亢進(jìn)，血清中去甲腎上腺素含量增高，有的兔子在1周至1月后死去，并無(wú)感染疾病的證據。

1940年前后，巴甫洛夫實(shí)驗室遭遇彼德格勒一場(chǎng)暴雨洪災，實(shí)驗室被淹，遷徙后一些動(dòng)物原來(lái)建立好的條件反應出現紊亂變化。經(jīng)過(guò)一段時(shí)間休息，為了追查原因，實(shí)驗者做過(guò)一次天災模擬實(shí)驗，人為制造電閃雷鳴，實(shí)驗室工作人員反穿皮襖，戴怪形面具接近實(shí)驗狗群，結果實(shí)驗動(dòng)物再次出現拒食、吠叫、掙扎、睡眠障礙、脫毛、皮膚表面與內臟黏膜潰瘍，營(yíng)養不良，條件反射紊亂，新的條件反射形成困難，動(dòng)物煩躁不安等實(shí)驗性神經(jīng)癥癥狀，動(dòng)物出現了應激性疾病，有的遷延數月才逐漸恢復，巴甫洛夫當時(shí)即采用咖啡因和溴化鈉合劑（巴氏合劑）來(lái)治療動(dòng)物。這個(gè)實(shí)驗有強烈的物理刺激因素，也有威脅生命的心理刺激因素，狗群嚇得要死，但狗有勇猛的、怯弱的、靈活的與黏滯的不同氣質(zhì)或神經(jīng)類(lèi)型，對生理與心理刺激的敏感性，致病性是存在個(gè)體差異的，有軀體消化營(yíng)養代謝與條件反射功能基本保持正常的，也有出現明顯軀體功能紊亂與高級神經(jīng)活動(dòng)功能障礙持續甚久的。

人類(lèi)的精神應激最明顯的是情緒應激狀態(tài)，特別是負性情緒應激狀態(tài)，如心情沉重、壓抑、煩躁、易激惹，有時(shí)候本人能明確意識到影響自己情緒的應激源是一個(gè)什么事件所引起，也有的時(shí)候本人對造成此種負性情緒的應激源沒(méi)有意識到，沒(méi)有覺(jué)察到，不知為什么心情不好，甚至對應激源予以否認（有意的或無(wú)意的），因為許多事件都易造成焦慮與抑郁情緒，它們不像悲哀、憤怒、羞愧、嫉妒情緒那樣有很鮮明的因果關(guān)系，特別是具有焦慮或抑郁素質(zhì)的個(gè)體，他們的情緒像山城春季，不聽(tīng)天氣預報就知道明天后天都是多霧的陰天。

情緒生理學(xué)的研究積累了大量實(shí)驗資料，說(shuō)明正性與負性情緒應激狀態(tài)有不同的體內生理變化，即大喜之下與盛怒之下，血壓、脈搏、呼吸、內臟腺體分泌與平滑運動(dòng)功能變化，是不相同的。但是我們又很難從一組自主神經(jīng)與內臟功能變化的數據，來(lái)判斷此人是盛怒還是極端恐懼，因為他們此時(shí)體內分泌腎上腺素增加，都有心跳加快，血壓上升，手都在發(fā)抖，面都發(fā)青，都感到口渴，都有豎毛肌挺立。不過(guò)盛怒之人多挺胸睜目氣粗，而恐怖的人多蜷縮閉目屏息。長(cháng)期激惹易怒或在威脅下茍且偷生，不利于心身健康，而與此相反，在樂(lè )觀(guān)與幸福感的心境之下生活有益心身健康，是有生理功能、代謝、內分泌、免疫學(xué)多方面的實(shí)驗根據的。急性正性情緒應激狀態(tài)，如儒林外史中的范進(jìn)中舉，現代的幾百萬(wàn)元中大獎，帶給當事人及其親友的悲喜交集、寢食俱廢、精神恍惚、難于應付的精神應激，也是廣為人知的。
人類(lèi)有其特殊的認知應激狀態(tài)，這與語(yǔ)言、文字、數學(xué)的利用、文學(xué)藝術(shù)、科學(xué)的發(fā)明創(chuàng )造性腦力活動(dòng)是分不開(kāi)的。緊張的，持續的腦力勞動(dòng)，使個(gè)體處于認知應激狀態(tài)，可達到廢寢忘食、不分晝夜、焦頭爛額、留連忘還的程度。文學(xué)藝術(shù)的創(chuàng )作常伴激情，首先要感動(dòng)作者然后才能感動(dòng)讀者，至于科學(xué)的創(chuàng )造發(fā)明鉆研過(guò)程，如數學(xué)難題的長(cháng)時(shí)間持續演算破解，除了邏輯推理的理性思維處于緊張應激狀態(tài)之外。是否伴隨某種激情，局外人是無(wú)法體驗的。此種作業(yè)成為精神需要與追求的目標，渴望成功并能經(jīng)受屢屢失敗，也有終于一事無(wú)成死而不悔的人，或是大志未籌身先死的人，他們的辛勤勞動(dòng)與付出，對本人心身健康有損害，不求得到社會(huì )的公認與報償，是人性中追求新異刺激（包括創(chuàng )造發(fā)明）的自然表現。也是區別于動(dòng)物性的人性崇高表現。

人類(lèi)認知應激實(shí)驗可在考場(chǎng)、數學(xué)競賽、走迷宮圖、電腦游戲中進(jìn)行觀(guān)察，一方面可以測量一個(gè)人的智力，解決問(wèn)題的能力，理性思維或邏輯推理的能力，這些能力都是可通過(guò)知識學(xué)習培訓提高的，另一方面可在給予認知負荷即精神刺激的條件下，觀(guān)察受試者的腦電、心電、肌電、皮電等多種電生理指標變化，然后進(jìn)入肌肉放松與思維活動(dòng)入靜訓練，觀(guān)察在停止腦力與體力活動(dòng)的安靜休息松弛狀態(tài)下，各項人體內臟機能活動(dòng)與電生理指標的回歸于基線(xiàn)的變化，從而找到自我訓練與養生保健的方法。

二、生理應激過(guò)程

面臨應激源，處于應激狀態(tài)中的有機體，在體內出現一系列的生理、神經(jīng)生理、生化、內分泌、代謝、免疫過(guò)程的變化。

Cannon(1930)首先對應激狀態(tài)進(jìn)行研究，認為此時(shí)機體進(jìn)入了“戰斗或逃跑（fight or flight）”的狀態(tài)，提出機體在遇到挑戰或危險的情況下，常產(chǎn)生腎上腺髓質(zhì)分泌增加和交感神經(jīng)興奮現象，表現為心率和呼吸加快，心搏增加，脾臟縮小，肝糖原釋放，瞳孔擴大，皮膚和內臟的血管收縮，血液由這些部位向肌肉和腦部轉移，使機體處于戰斗或逃跑狀態(tài)。
Selye(1936,1950)用動(dòng)物組織混合勻漿和化學(xué)物質(zhì)（如牛的卵巢，酒精，甲醛等）注入小鼠腹腔，總是引起小鼠腎上腺皮質(zhì)增生，胸腺，脾臟，淋巴結明顯萎縮，嗜酸性白血球顯著(zhù)下降，胃粘膜淺層潰瘍等變化，上述反應與注射物的種類(lèi)和性質(zhì)無(wú)關(guān)（當時(shí)被人戲稱(chēng)為垃圾藥理學(xué)，pharmacology of dirt），Selye將此種反應稱(chēng)為共同的適應性反應（genereal adaptation syndrome, G.A.S.），他認為這是一種體內的非特異性反應，純粹為機體內抗原-抗體生物學(xué)應激反應，反應可劃分為三期，即早期的警覺(jué)期，出現休克時(shí)相與抗休克時(shí)相，休克時(shí)相可致急性驟死。中期的抵抗期或耐受期，垂體促腎上腺皮質(zhì)激素與腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，合成代謝占優(yōu)勢，機體對各種刺激的抵抗力均有增加；若刺激超強而且持續存在，機體應激反應即進(jìn)入衰竭期，出現各種營(yíng)養不良癥狀與慢性疾病，體內應激資源消耗殆盡，最終可導致死亡。

在天敵或挑戰對手面前，動(dòng)物最常見(jiàn)的是出現戰斗或逃跑反應，此時(shí)動(dòng)物體內有生理變化與重組，主要有兩個(gè)系統的動(dòng)員和參與，即下丘及垂體腎上腺系統和植物神經(jīng)系統，后者主要是交感興奮現象。腎上腺素與去甲腎上腺素，促腎上腺皮質(zhì)激素與皮質(zhì)類(lèi)固醇的血漿內濃度增高，它們被稱(chēng)為“應激激素”。在主動(dòng)進(jìn)攻的戰斗中去甲腎上腺素增高的比例上升，在逃跑與失去控制的焦慮情境下腎上腺素增高的比例上升。

動(dòng)物試驗曾將野兔暴露于獵狗近前，長(cháng)期隔網(wǎng)同籠飼養，結果野兔可出現恐怖性甲狀腺毒血癥，由于儲存的甲狀腺素迅速釋放，最后動(dòng)物死于甲狀腺危象。Von Holst(1986)將溫順的松鼠與好斗的松鼠同籠飼養，10天之后前者血漿中皮質(zhì)類(lèi)固醇（皮質(zhì)酮與皮質(zhì)素）含量增加300%，腎上腺重量比對照組增加30%，色氨酸羥化酶（參與兒茶酚胺合成）增加100%，血液中淋巴細胞，嗜酸性與嗜鹼性白細胞均下降30%，在14天內有動(dòng)物相繼死亡。死因不是外傷或體力衰竭，而是與攻擊性強的松鼠共處。即使用欄柵在籠內隔離，死亡情況仍有發(fā)生。

猩猩群體只要食物資源豐富，有充分自由的時(shí)間，他們和平共處一段時(shí)間之后便開(kāi)始爭權奪利，制造麻煩，以強凌弱，常受欺負的猩猩有較高的皮質(zhì)素基礎水平，較高的動(dòng)脈粥樣硬化和心臟病患病率。Mason, J.W.用猴子實(shí)驗，實(shí)驗組與對照組（yoked control）均約束于椅子上，每20秒鐘電擊一次，實(shí)驗組猴如按壓杠桿，20秒鐘內可阻斷一次電擊，而對照組仍不能避免電擊，實(shí)驗進(jìn)行72小時(shí)，實(shí)驗組猴比對照組適應良好。為了增強應激程度，后來(lái)有學(xué)者改變實(shí)驗設計，使電擊時(shí)間不規則出現且不可預測，在正確的回避性操作之后仍給予電擊等，在實(shí)驗進(jìn)行的前10天之內，通過(guò)軟纖維內窺鏡觀(guān)察胃部變化，發(fā)現兩組均有30%左右的動(dòng)物出現胃粘膜淺層潰瘍，其病變部位與人類(lèi)潰瘍病好發(fā)部位相同，有些猴子半年后出現了高血壓，大部分潰瘍不久可自行愈合。這個(gè)操作性條件反射改變的是環(huán)境刺激，并未直接刺激動(dòng)物的胃或神經(jīng)，可作為人類(lèi)心身疾病的動(dòng)物模型。Mason的72小時(shí)猴子回避性條件反射實(shí)驗，開(kāi)始動(dòng)物有血漿17羥皮質(zhì)固醇類(lèi)，腎上腺素，去甲腎上腺素，甲狀腺素和生長(cháng)激素的升高，而性激素和胰島素水平下降；隨著(zhù)適應性的出現，激素變化便逐漸恢復正常水平。

應激引起體內分泌的變化，Mason在上述猴子操作性回避條件反射中，定期作15種激素水平的檢查，包括血漿與尿中17羥皮質(zhì)類(lèi)固醇，腎上腺素，去甲腎上腺素，雌酮，雌二醇，雌三醇，雄酮，本膽烷醇酮，脫氫表雄酮，醛固酮，睪丸酮；血漿甲狀腺素，胰島素與生長(cháng)激素。發(fā)現一些變化。

Henry(1967,1980)提出動(dòng)物應激反應的趨勢，決定于動(dòng)物對應激源性質(zhì)（可控性）的評估，感受到的刺激強度（perceived stimulus），應付方式（部分為遺傳的行為特性，如貓鼠關(guān)系）和以往經(jīng)驗的參照，而作出兩類(lèi)不同的反應。第一類(lèi)為戰斗或逃跑反應，第二類(lèi)為保守-退縮反應（失去可控性，習得性失助，抑制）。

在攻擊與逃跑反應中，應激引起的神經(jīng)沖動(dòng)傳入杏仁核，出現行為激活（behavioral arousal）以應付對自身的需要和地位的挑戰，出現防御反應以保持領(lǐng)地或動(dòng)員攻擊，有交感神經(jīng)系統與腎上腺髓質(zhì)興奮，去甲腎上腺素和腎上腺素分泌增加，心輸出量與周?chē)茏枇υ黾?，游離脂肪與糖分解增加，睪丸酮分泌增加，皮質(zhì)酮含量增減不定，糖皮質(zhì)素水平增加。

第二類(lèi)反應的應激源神經(jīng)沖動(dòng)傳入海馬-隔區，抑制對領(lǐng)地和地位的競爭行為，出現馴順，少動(dòng)表現，性行為與撫幼行為均下降，此時(shí)有垂體-腎上腺皮質(zhì)系統的激活，促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌增加，有迷走神經(jīng)興奮現象，皮質(zhì)酮分泌增加，睪丸酮分泌減少，糖生成與胃旦白酶分泌增加，兒茶酚胺含量增減不定。

總之，應激源影響多種內分泌的活動(dòng)，首先是邊緣系統（內臟腦）作用于神經(jīng)內分泌的轉換中樞--下丘腦，下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)釋放素（CRH），血管升壓素，催產(chǎn)素；而垂體除釋放促腎上腺素（ACTH）外，還有生長(cháng)激素，泌乳素，促甲狀腺素，內腓肽，腦腓肽等，一些代謝性?xún)确置冢ㄒ葝u素，胰高血糖素）也參與應激過(guò)程。

應激與中樞神經(jīng)系統

大腦是形成心理應激的源頭，大腦調控應激反應，大腦同時(shí)也是應激激素的靶器官。
應激源進(jìn)入大腦，即激活神經(jīng)細胞，引起不同形式的、與刺激源相關(guān)而各具特殊性的神經(jīng)活動(dòng)。神經(jīng)活動(dòng)在神經(jīng)細胞之間的傳遞，由突觸間的神經(jīng)介質(zhì)釋放來(lái)完成。神經(jīng)介質(zhì)的含量變化與流動(dòng)，除了引起和改變神經(jīng)細胞膜電活動(dòng)之外，也促進(jìn)細胞內第二信使（如環(huán)腺苷酸）的形成，后者繼續促進(jìn)細胞內蛋白質(zhì)的酵酶磷酸化作用，磷酸化可改變蛋白質(zhì)的功能，持續數分鐘之久，直到其他酵酶將蛋白質(zhì)去磷酸化為止。例如酪氨酸羥化酶的磷酸化，便促進(jìn)分解過(guò)程，形成兒茶酚胺類(lèi)神經(jīng)介質(zhì)，即腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺。第二信使的促進(jìn)磷酸化過(guò)程也出現于神經(jīng)細胞核內調節基因的蛋白質(zhì)中，此種變化可持續數小時(shí)至數日，可造成基因表達的變化，導致神經(jīng)細胞內各種關(guān)鍵性酵酶含量水平與各種結構性蛋白質(zhì)的變化。

在個(gè)體的一生當中，腦是一個(gè)動(dòng)態(tài)變化的器官，神經(jīng)樹(shù)突，纏絡(luò )與突觸間隙傳遞的化學(xué)物質(zhì)都在不斷更新，不斷重組。神經(jīng)細胞內的基因活動(dòng)同樣受環(huán)境信息所控制，受循環(huán)中的內分泌激素所調節。腦神經(jīng)細胞即有腎上腺素、性激素和甲狀腺素受體。類(lèi)固醇和甲狀腺素受體可調節基因表達過(guò)程，也就是說(shuō)，心理應激過(guò)程中產(chǎn)生并循行于體液中的某些激素，可以作用于大腦神經(jīng)細胞，改變基因表達。

腎上腺類(lèi)固醇（如糖皮質(zhì)素）可以調節在反復應激情況下去甲腎上腺素激活的腦細胞內環(huán)磷酸腺苷形成過(guò)程，反復應激可使蘭斑部分酪氨酸羥化酶活動(dòng)增加，酵酶蛋白質(zhì)和信使核糖核酸（mRNA）的活動(dòng)增加，而糖皮質(zhì)素則通過(guò)抑制α1腎上腺受體和增強β腎上腺受體，達到調控去甲腎上腺素的目的。根據實(shí)驗觀(guān)察，去甲腎上腺素增多有引起抑郁的作用，糖皮質(zhì)素有抗抑郁作用，而預先使用抗抑郁藥品能減輕應激反應。

在應激過(guò)程中，腦中去甲腎上腺素神經(jīng)細胞激活是普遍的，位于蘭斑的NE神經(jīng)元胞體發(fā)出側枝投射到大腦的廣泛區域。腦中的多巴胺神經(jīng)元，特別是中腦-皮層多巴胺系統，以及腦中的腎上腺素神經(jīng)元均被激活。兒茶酚胺類(lèi)三種神經(jīng)元參與HPA（下丘腦-垂體-腎上腺）活動(dòng)的調節。與此同時(shí)內腓肽與糖皮質(zhì)激素在應激反應的調節過(guò)程中也起重要的作用。苯氮卓類(lèi)（BZ）受體的神經(jīng)元參與抑制HPA軸功能，抑制海馬中5羥色胺的周轉。對神經(jīng)細胞膜有活性的各種糖皮質(zhì)素中間代謝產(chǎn)物可迅速激活GABAa-BZ受體的鈣通道，降低應激反應，有抗焦慮的作用。皮質(zhì)類(lèi)固醇的天然生理作用是負反饋，保護機體免于防御機制的過(guò)度反應。防御反應的最大效應只存在于應激源出現之后到皮質(zhì)類(lèi)固醇水平增至高峰這段時(shí)間間隔之內。

應激與植物神經(jīng)系統

對植物神經(jīng)系統生理功能的研究，Cannon(1871-1945)和Pavlov(1849-1936)作出過(guò)突出貢獻。
Cannon(1931)提出交感神經(jīng)系統與情緒反應折關(guān)系如下：
1、各種情緒變化中交感神經(jīng)系統主導軀體變化。
2、副交感神經(jīng)系統僅在安靜與營(yíng)養狀態(tài)時(shí)（vegetative states）起主導作用。
3、交感激活的情緒總是不愉快的，副交感優(yōu)勢狀態(tài)有輕松愉快的情緒色彩。
4、植物神經(jīng)系統功能的雙向性劃分，根據相互拮抗的神經(jīng)支配原則（reciprocal innervation）。

上述論點(diǎn)公布不久，Kling(1933)即提出了不同的意見(jiàn)，至今仍有參考價(jià)值，轉錄于下：
1、迷走興奮表現于恐懼（fear or terror）場(chǎng)合。
2、副交感神經(jīng)系統在情緒抑郁或耗竭（exhaustion）狀態(tài)時(shí)有重要作用。
3、在各種情緒的特征性表達中，副交感神經(jīng)起一定的作用。
4、不能認為副交感神經(jīng)興奮都是“愉快的”。
5、交感與副交感神經(jīng)支配可呈混合的，雙重的形式，不僅僅是純粹相互拮抗的形式。

Pavlov及其同工作了大量的動(dòng)物實(shí)驗，研究了消化系統分泌的神經(jīng)控制，建立了心血管，泌尿系統及內臟條件反射，研究了體溫、代謝的神經(jīng)控制，著(zhù)名的實(shí)驗性神經(jīng)癥及其所致內臟功能紊亂、神經(jīng)營(yíng)養功能紊亂為人類(lèi)的神經(jīng)癥與心身疾病病理生理機制，提供了動(dòng)物模型。

對于同一小鼠或狗，給予同一條件刺激物（響鈴，按壓杠桿與獲取食物），在自由活動(dòng)場(chǎng)合通常引起心跳加快，在被約束不能自由活動(dòng)場(chǎng)合下，可引起心跳減慢。說(shuō)明在不同場(chǎng)合下，表現不同的植物神經(jīng)活動(dòng)張力（交感興奮或副交感興奮）。另有學(xué)者觀(guān)察自由活動(dòng)的19個(gè)小鼠，條件刺激物（鈴聲）使16個(gè)小鼠心跳加快，使3個(gè)小鼠心跳減慢，反應差異的原因可能是動(dòng)物個(gè)體有交感反應優(yōu)勢與副交感反應優(yōu)勢的生物傾向性，也可能是在刺激過(guò)程中兩者興奮強度不同，相互抵消后，較強的一方?jīng)Q定心率快慢。

在人類(lèi)的唾液腺中，腮腺為副交感神經(jīng)支配，含漿液細胞，分泌富含淀粉酶的稀清唾液；舌下腺為交感神經(jīng)支配，含粘液細胞，分泌粘稠唾液；頷下腺受雙重神經(jīng)支配，含漿液與粘液細胞。在應激狀態(tài)下（牙科術(shù)前與術(shù)中）大多數病人分泌較多的粘稠唾液，但也有少數病人此時(shí)稀清唾液分泌增加。

正常消化功能受交感興奮所抑制，副交感興奮所促進(jìn)。應激性潰瘍形成的機制是復雜的，下列因素均有影響：1、應激使垂體腎上腺軸活動(dòng)增強，兒茶酚胺與皮質(zhì)類(lèi)固醇血漿水平升高，使胃酸與組胺分泌增加，胃蠕動(dòng)增加，胃粘液分泌減少，胃粘膜層微循環(huán)紊亂與胃粘膜能量代謝的缺陷，氧自由基形成等（Tache, 1991）是形成潰瘍的機制，但切除了腎上腺后約束制動(dòng)的小鼠中仍形成了潰瘍，抗膽鹼能藥物有阻止潰瘍形成的作用，說(shuō)明在潰瘍形成的機制中，皮質(zhì)類(lèi)固醇的作用不是必要的，副交感神經(jīng)系統也起一定的作用。2、應激初期為交感興奮，降低了胃粘膜的自身保護能力，繼而副交感興奮，酸度增加，作用于保護能力下降的胃粘膜，形成潰瘍。3、胃酸過(guò)度增加，負反饋機制在應激狀態(tài)下受到損害；4、血流量減少，應激時(shí)血流從腸胃道轉向全身肌肉中，重新分布。5、應激直接引起胃緩慢節律性收縮，減少胃壁血流，促進(jìn)潰瘍形成。6、皮質(zhì)類(lèi)固醇抑制前列腺素分泌，后者可增加胃壁血流，促進(jìn)微小潰瘍的恢復。7、應激使免疫功能下降，細菌（如胃幽門(mén)螺旋桿菌）活動(dòng)增加，出現炎性潰瘍?？傊?，急性應激性潰瘍中，交感興奮現象較為普遍，慢性消化性潰瘍中，常有副交感興奮現象，而植物神經(jīng)系統功能紊亂為共同的因素。

在憤怒與恐懼情緒狀態(tài)下，整個(gè)交感神經(jīng)系統被動(dòng)員起來(lái)，血漿中去甲腎上腺素含量增高，稱(chēng)為交感-去甲腎上腺素效應，因為絕大多數交感神經(jīng)末稍的神經(jīng)介質(zhì)為去甲腎上腺素?？謶汁h(huán)境引起的生理反應與注射腎上腺素類(lèi)似，當然注射腎上腺素不一定引起恐懼體驗；導致憤怒的環(huán)境引起的生理變化，與注射去甲腎上腺素和腎上腺素混合液的體內變化相類(lèi)似。許多學(xué)者研究引起焦慮與抑郁情緒的場(chǎng)合，有充足的證據說(shuō)明此時(shí)體內交感神經(jīng)系統活動(dòng)增強，而副交感神經(jīng)興奮并非必要或充分的條件。

伴隨疼痛的情緒反應中，可引起心跳緩慢，在急性恐懼狀態(tài)下，血壓與心跳可突然下降，暈厥為恐怖癥的常見(jiàn)伴發(fā)癥狀，暈厥時(shí)植物神經(jīng)系統仍為雙向反應，開(kāi)始有短暫的交感興奮，繼而副交感興奮占絕對優(yōu)勢，血壓脈搏下降，一過(guò)性腦供血不足，出現短暫意識障礙。原有心臟疾病如心肌梗塞的病人，情緒刺激可導致暈厥，心律不齊，心跳停搏與驟死。嚴重殘疾和行動(dòng)受阻的病人，在應激狀態(tài)下，戰斗與逃跑反應完全受到抑制，容易出現無(wú)望與無(wú)助感，運動(dòng)抑制，表現為副交感反應優(yōu)勢現象。

交感與副交感神經(jīng)的互相制約與互相對抗不是絕對的。例如強烈恐懼，既引起交感興奮，表現為心跳加快，血壓升高，與此同時(shí)也引起副交感興奮，出現大小便的排空活動(dòng)而不能自控，大汗淋漓。