監測胰島素和C肽來(lái)評估胰島功能或胰島素抵抗，是很多糖友在做的事。但會(huì )分析的并不多。于是很多人就把它發(fā)到各種網(wǎng)絡(luò )上進(jìn)行咨詢(xún)。
當我們打開(kāi)書(shū)本或者上網(wǎng)搜索，突然發(fā)現：評估胰島功能的方法和計算公式太多了，您不暈才怪。
那就說(shuō)簡(jiǎn)單的吧：目前就臨床普及程度看，OGTT 聯(lián)合胰島素或 C 肽釋放試驗、和饅頭餐刺激方法應用最廣。
空腹時(shí)，血漿胰島素濃度是 5～15μU/ml。正常人進(jìn)餐后血漿胰島素高峰多出現在30分鐘或45~60分鐘，約為空腹值的 5～10 倍，2 小時(shí)下降，3 小時(shí)回到空腹水平。按照進(jìn)食與否，正常人胰島素的生理性分泌由基礎胰島素分泌和餐時(shí)胰島素分泌兩部分組成，進(jìn)食后升高的胰島素曲線(xiàn)，代表者餐時(shí)胰島素分泌，其余則代表基礎胰島素分泌。
通過(guò)口服葡萄糖后檢測空腹、0.5小時(shí)、1小時(shí)、2小時(shí)、3小時(shí)的血糖和血漿胰島素或C肽水平，繪成曲線(xiàn)有助于判定胰島β細胞分泌胰島素的功能。
如上圖：
如果病友的胰島素整體水平明顯降低，且沒(méi)有峰值，就稱(chēng)之為絕對缺乏，多見(jiàn)于1型糖尿病，也可以胰島功能衰退嚴重的2型，還可以是血糖很高“糖毒性”下的“胰島功能假象”，所以，一般建議把空腹血糖控制到7mmol/L以下再重新進(jìn)行評估。
很多糖友高血糖時(shí)檢查胰島功能，結果非常差，就被告知是1型糖尿病了，其實(shí)很多人是高糖毒性下的“假象”，所以，就出現了后來(lái)再復查時(shí)又被告知是2型糖尿病的現象。
如果并沒(méi)有明顯減少甚至還增多，而血糖升高，就稱(chēng)為相對缺乏，是因為胰島素發(fā)揮作用的環(huán)節出現故障，常見(jiàn)于存在胰島素抵抗的2型糖友。
很多肥胖患者存在明顯的高胰島素血癥而血糖正常，這就表明有明顯的胰島素抵抗了，只是在血糖還在胰島功能的代償期。
典型初發(fā)2型糖友的胰島素素曲線(xiàn)，則多是：空腹胰島素并沒(méi)有明顯降低，口服葡萄糖后，胰島素呈現高分泌狀態(tài)，且峰值后移，即高峰出現在餐后2-3h，甚至在3-4h時(shí)還處于明顯的高胰島素血癥狀態(tài)。
已經(jīng)用胰島素治療的人，尤其是使用中長(cháng)效胰島素的糖友，不建議做胰島素釋放試驗，因為在測定胰島素的時(shí)候，不能分辨是內源的，還是外面注射的胰島素。所以只能測定C-肽。其測定方法及結果的判定與胰島素釋放試驗相同。
有資料說(shuō)，診斷時(shí)C肽值＜0.2nmol/L 時(shí)，1 型糖尿病診斷幾率＞99.8%。
餐后 2 小時(shí) C 肽/空腹 C 肽 ≥ 3 的新診斷 2 型糖尿病患者，胰島素強化治療更易于誘導長(cháng)期血糖控制，改善β細胞功能。
------------------
上面的內容，都是相對“公認”的問(wèn)題。
下面就是我個(gè)人的一些行醫習慣，或分析思路：
1、OGTT是用作糖尿病診斷的，已經(jīng)診斷糖尿病，就不在建議繼續復查OGTT，當然也就不在查葡萄糖下的胰島素、C肽了。
2、糖尿病的診斷依據是血糖，與并發(fā)癥更加相關(guān)的也是血糖，我更建議糖友要將絕大部分精力放到血糖管理上，而不是糾結自己胰島功能是如何的狀態(tài)。
3、胰島功能對糖尿病分型很是重要，但是我本人更加重視“臨床分型”，而不是過(guò)度看重這些胰島素或C肽數值。
分型的目的，主要是針對藥物的使用與選擇。對于非肥胖甚至消瘦的糖友、血糖嚴重升高的（如空腹血糖大于11.1mmol/L，甚至13.9mmol/L以上，糖化血紅蛋白大于9%），或近期體重下降明顯的，都可以暫時(shí)按照1型糖尿病進(jìn)行處理，即把胰島素當做首選治療藥物；而對于肥胖，血糖升高不嚴重的，則首選二甲雙胍、糖苷酶抑制劑或DPP-4抑制劑、噻唑烷二酮類(lèi)胰島素增敏劑。
（胖瘦有別?。?/strong>
4、對于新診斷的糖友，我也會(huì )檢查胰島功能，一般是選擇100饅頭餐，同時(shí)監測0h、1h、2h、3h血糖情況。我的思路有幾個(gè)方面：1）、空腹血糖比較高，出現空腹胰島素、C肽的降低及餐后分泌倍數的下降，這種現象很正常，是“糖毒性”因素的存在。因為血糖很高，胰島素可能是首選，即指南上說(shuō)的‘胰島素短期強化治療’。我一般會(huì )建議患者在“降糖期-減藥期”之后（2周-3個(gè)月），再次檢查一下胰島功能，以決定后期的治療是選擇增加胰島素數量還是改善胰島素敏感性。2）空腹血糖比較高，但是空腹胰島素并沒(méi)有因為“糖毒性”而明顯下降，數值正常甚至還超過(guò)正常，一般說(shuō)明這樣的糖友胰島素抵抗更加嚴重。如果血糖比較高而使用胰島素，這種情況也更加傾向于“短期使用”，一般在胰島素改善血糖后，逐漸減少最后停掉胰島素。
5、對于糖尿病分型，我更建議大家檢查糖尿病自身抗體，如果存在抗體陽(yáng)性，LADA的可能性就更大，此時(shí)一般不建議使用磺脲類(lèi)促泌劑。因為L(cháng)ADA更常見(jiàn)于非肥胖患者，對于非肥胖患者的降糖藥物選擇上，更傾向于使用不減輕體重的藥物，胰島素和磺脲類(lèi)、格列奈類(lèi)食用地位就適當靠前，而LADA則首選胰島素。糖尿病自身抗體陰性的非肥胖糖友，則可以選擇依從性更高、更方便的口服促泌藥。
6、對于肥胖糖友，藥物的選擇要盡量選擇不增加體重的藥物，包括二甲雙胍、糖苷酶抑制劑、DPP-4抑制劑、GLP-1受體激動(dòng)劑以及SGLT2抑制劑。胰島功能很差的，多不再是肥胖體型了。如果趕上個(gè)別肥胖糖友，胰島功能也極差的，也可以在上述不增加體重藥物治療的基礎上，加用胰島素治療。
血糖還可以的，胰島功能都差不到哪里去；血糖很高的，不管胰島素數量是高還是“糖毒性”下的“衰竭狀態(tài)”，都要考慮使用胰島素，先把高血糖搞下來(lái)再說(shuō)。
胰島素使用的劑量，與胰島素數量及胰島素作用強度的總和有關(guān)。即，胰島功能越差，胰島素需要劑量就越大；胰島素的作用越差（胰島素抵抗），也常常需要更大的胰島素劑量。
胰島功能的衰退機制太過(guò)復雜，目前也不十分清除?；謴鸵葝u功能的方法，目前只有緩解“糖毒性”可看到胰島功能改善的循證醫學(xué)證據，再就是肥胖患者的減肥、調脂等可以改善胰島素敏感性，很多肥胖糖友減重后進(jìn)入“臨床緩解”的證據。而直接能改善胰島功能的治療尚在研究中。
有一些胖糖經(jīng)過(guò)積極的減肥，血糖很好，但是監測胰島功能的數值比原來(lái)還低了，就嚇得不得了啦！其實(shí)我告訴您，血糖正常時(shí)，胰島素數值越低，是胰島素敏感性越高，并不是胰島功能越壞了。
如果餐后血糖都很好，你就更不要糾結那個(gè)所謂的倍數關(guān)系問(wèn)題。
目前監測胰島功能的方法眾多，計算公式眾多，再加上還沒(méi)有可以明顯改善胰島功能的治療方案，所以，我一直建議廣大糖友，要“重血糖，輕分型”，更不要過(guò)度糾結所謂的“胰島功能”。
當然，我并不是說(shuō)監測所謂的胰島功能沒(méi)有任何意義。
今天下午，在“論壇上”有人咨詢(xún)那些所謂的計算公式，真是厲害！我并沒(méi)有回復他，只是想寫(xiě)下這篇文章，而已。
聯(lián)系客服
