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痛風(fēng)患者血尿酸治療目標:為什么要小于6mg/dl?

作者:Ruoff G, Edwards NL

翻譯:北京市海淀醫院(北醫三院海淀院區)費雅楠(feiyn@sina.cn)

校正:北京市海淀醫院 張舸

摘要: 痛風(fēng)是一種進(jìn)展的、痛苦的、使人衰弱的炎癥性關(guān)節炎。它是由血清尿酸(sUA)濃度升高而引起,導致高尿酸(SUA >6.8mg/dl)。持續升高的血尿酸可導致尿酸鈉(MSU)晶體沉積在關(guān)節和軟組織,可引起急性和慢性炎癥。在過(guò)去的幾十年里高尿酸血癥和痛風(fēng)的患病率逐漸增加,可能是由于人口老齡化、生活方式和飲食結構的改變,而且痛風(fēng)相關(guān)并發(fā)癥也在增加。痛風(fēng)未經(jīng)治療或治療不當可導致疾病的慢性癥狀,包括持續性炎癥,急性發(fā)作次數的增加,發(fā)展成痛風(fēng)石和關(guān)節結構損傷。有數據表明,即使當時(shí)患者是無(wú)癥狀的,但在局部關(guān)節和系統會(huì )發(fā)生持續的炎癥和隨后的損害。痛風(fēng)的長(cháng)期治療的目標是降低血尿酸水平

附原文:Abstract Gout is a progressive, painful, debilitating form of inflammatory arthritis. It is caused by factors that elevate the concentration of serum uric acid (sUA), leading to hyperuricemia (sUA >6.8 mg/dL). Continued elevated sUA can result in monosodium urate (MSU) crystal deposition in joints and soft tissues, and can cause acute and chronic inflammation. The prevalence of hyperuricemia and gout has increased over the last few decades, likely due to an aging population, changes in lifestyles and diet, and an increase in gout-associated comorbidities. Untreated or improperly treated gout can lead to chronic manifestation of the disease, including persistent inflammation, increased number of flares, development of tophi, and structural joint damage. Data show that even when patients are asymptomatic, ongoing inflammation and subsequent damage occurs locally at the joint and systemically. The aim of long-term treatment of gout is to reduce sUA levels to

引自:Ruoff G1, Edwards NL2, Overview of Serum Uric Acid Treatment Targets in Gout: Why Less Than 6 mg/dL? Postgrad Med. 2016 Aug 25:1-10.

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