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公眾號：博獅組合物 

細胞壞死與細胞凋亡是細胞的兩種已知的死亡方式。細胞壞死是病理性刺激因子誘導或劇烈損傷導致的一種細胞死亡方式【似青蛙殺死昆蟲(chóng)方式】， 凋亡則是多基因嚴格控制的過(guò)程【似蜘蛛殺死昆蟲(chóng)方式】。根據死亡細胞在形態(tài)學(xué)、生物化學(xué)和分子生物學(xué)上的差別，可以將二者區別開(kāi)。

【參考資料：https://www.sohu.com/a/190187996_776073】

因此，消滅癌細胞在于這兩種方式的具體實(shí)現，是單一的方式，還是兩者同時(shí)發(fā)生的方式，或者兩種方式的“合理”組合方式，對于癌癥治療或許意義重大。

通過(guò)不同的癌細胞死亡方式治療癌癥，其作用點(diǎn)不同，治療過(guò)程中發(fā)生的現象，指標變化，體感變化都不同，因此，評價(jià)的方法和手段也必定不同，否則就可能得出與事實(shí)相反的主觀(guān)結論。

一、通過(guò)抑制癌細胞的能量代謝反應，使其逐漸失能，造成細胞劇烈損傷而壞死

引“Otto Warburg醫生還曾經(jīng)說(shuō)過(guò)，癌癥產(chǎn)生的最初根源是線(xiàn)粒體遭受損傷的結果，而遺傳基因的變異只是癌癥產(chǎn)生過(guò)程中的一個(gè)中間產(chǎn)物，不是導致癌癥的根本因素。這一結論最終在以下實(shí)驗得到了證實(shí)：

先是佛蒙特大學(xué)的研究者移除正常細胞DNA，再移植入癌細胞的DNA。然后把這種重組細胞（正常細胞質(zhì) + 癌細胞DNA）移植到小鼠的體內。結果發(fā)現，一整年觀(guān)察期內，68只被移植的小鼠中只有1只小鼠產(chǎn)生了腫瘤。說(shuō)明這些重組細胞幾乎沒(méi)有受到癌基因的影響，反而恢復成了正常細胞。

而德克薩斯大學(xué)的研究人員做了一個(gè)與之相反的細胞重組實(shí)驗，這一次，他們移除的是癌細胞的DNA，移植入正常細胞的DNA。這樣的重組細胞（癌細胞質(zhì) + 正常細胞DNA）移植到新生小鼠的體內后，結果讓97%的小鼠產(chǎn)生了腫瘤?！?/h3>

上述實(shí)驗證明，細胞代謝方式的改變才是癌癥的根源。

癌癥的進(jìn)行主要涉及以下5條代謝途徑：

（1）有氧糖酵解【葡萄糖代謝】（aerobic glycolysis）

（2）谷氨酰胺分解【氨基酸代謝】（glutaminolysis）

（3）一碳代謝（one-carbon metabolism）

（4）磷酸戊糖通路（pentosephosphate pathway）

（5）脂肪酸從頭合成（de novo synthesize fatty acids）

這5條代謝通路使腫瘤細胞由單純的產(chǎn)生ATP（能量）轉變?yōu)楫a(chǎn)生大量氨基酸、核苷酸、脂肪酸及細胞快速生長(cháng)與增殖需要的其他中間產(chǎn)物。

其中制造能量的代謝是

（1）有氧糖酵解（aerobic glycolysis）

（2）谷氨酰胺分解（glutaminolysis）

一般情況下不產(chǎn)生能量只合成物質(zhì)的是

（4）磷酸戊糖通路（pentosephosphate pathway）

消耗能量的是

（3）一碳代謝（one-carbon metabolism）

（5）脂肪酸從頭合成（de novo synthesize fatty acids）

如果癌細胞無(wú)法有效地合成能量物質(zhì)ATP時(shí)，一碳代謝和脂肪酸從頭合成就無(wú)法進(jìn)行。

在癌細胞中，糖酵解產(chǎn)生或合成能量物質(zhì)ATP涉及NAD/NADH之間的循環(huán)。正常細胞包括癌細胞中，谷氨酰胺以及磷酸戊糖通路均涉及NADP/NADPH之間的循環(huán)。

博獅組合物的靶點(diǎn)正是破壞糖酵解過(guò)程中NAD/NADH之間的循環(huán)，同時(shí)破壞谷氨酰胺以及磷酸戊糖通路中NADP/NADPH之間的循環(huán)，可以全方位抑制癌細胞的獲能路徑、能量來(lái)源。因此，博獅組合物可以同時(shí)抑制癌細胞的所有上述5條代謝通路的效果，解決了傳統代謝抑制療法，不能同時(shí)兼顧癌細胞的葡萄糖代謝和谷氨酰胺【氨基酸】代謝的問(wèn)題。

據資料，“對癌癥病人使用谷氨酰胺作為補劑也有爭議。原因是谷氨酰胺有促進(jìn)細胞快速分裂的作用，而細胞快速分裂正是腫瘤的特征?！?，那么，博獅組合物針對谷氨酰胺利用的抑制作用，或也將有利于抑制細胞的快速分裂，減慢細胞的時(shí)鐘速度，延長(cháng)正常細胞的壽命。

顯然，博獅組合物也會(huì )抑制正常細胞將谷氨酰胺作為能量物質(zhì)利用的通路！幸運的是，在正常細胞內，谷氨酰胺并不是或不主要是細胞的能量物質(zhì)，而主要是細胞的結構物質(zhì)。

*【與代謝理論不同，根據基因突變理論，通過(guò)化療、靶向藥物抑制細胞內的化學(xué)合成反應，使癌細胞發(fā)生凋亡（文獻眾多，此處省略）】

二、抑制能量代謝角度治療癌癥的缺點(diǎn)

博獅組合物使癌細胞逐漸失能，癌細胞的生命活動(dòng)逐漸減少，最后因為沒(méi)有能量而壞死。按細胞壞死的過(guò)程，大片癌組織或成群癌細胞死亡，癌細胞體積膨大變性【顯示暫時(shí)性的假性進(jìn)展，增加壓迫周邊神經(jīng)造成疼痛的可能性】，有炎癥反應【造成病灶處有感，如局部發(fā)熱的可能，增加疼痛，增加免疫系統負擔】，釋放細胞內含物【增加腫瘤指標物，顯示假性進(jìn)展信號】。

也即，如果一個(gè)人已經(jīng)沒(méi)有炎癥反應能力【免疫系統完全崩潰或器官功能完全失調】，通過(guò)細胞壞死方式殺死癌細胞就無(wú)法進(jìn)行！反之也然！

雖然從盡快消滅癌細胞的數量而言，其服用量對應消滅癌細胞的數量，博獅組合物服用的越多越好，但因為上述細胞壞死所造成的強烈炎癥反應，沒(méi)有良好的器官功能和免疫系統及時(shí)應對，人體的不舒適感就限制了服用量。如果不能將殺死的癌細胞及時(shí)通過(guò)炎癥反應清除出人體，殺死的癌組織就是一坨有毒的“腐肉”。對于部分免疫力太弱，或器官功能太弱的情況，強制超量服用，即會(huì )出現胸悶或器官功能不配套的問(wèn)題。

（參考資料: https://wenku.baidu.com/view/7a9253cdf111f18582d05a20.html）

上述對話(huà)表明，腫瘤指標極速增加有時(shí)是因為癌細胞壞死后的極速崩潰！如何判斷是進(jìn)展還是因為癌細胞壞死造成的腫瘤指標物的增加，簡(jiǎn)單的方法是以時(shí)間-腫標作圖，觀(guān)察與博獅組合物的服用量是否有拐點(diǎn)型的增加或減少。

相比之下，化療或靶向藥物治療一般是抑制細胞內的化學(xué)合成反應，使癌細胞發(fā)生凋亡，沒(méi)有細胞腫大、沒(méi)有炎癥反應的發(fā)生，因此不特別增加腫大造成的疼痛感、不特別增加免疫負擔！靶向和化療對免疫系統的免疫力要求低，這是化療和靶向治療的優(yōu)點(diǎn)！只要化療、靶向藥的副作用可以耐受，人體不會(huì )出現因為免疫力不足而導致的胸悶感等現象。

三、可能的最理想的治療方法：細胞壞死-凋亡的組合方式

1、根據癌細胞可能的兩種死亡方式，細胞凋亡對人體的壓力最小，沒(méi)有腫大壓迫正常器官組織問(wèn)題、沒(méi)有炎癥反應增加免疫負擔問(wèn)題。以此為據，顯然化療、靶向是首選。

2、同時(shí)服用博獅組合物，以細胞壞死方式直接消滅癌細胞，但會(huì )出現炎癥反應現象【細胞體積增大，病灶顯示腫大，免疫負荷增加，腫標增加】。

3、同時(shí)服用博獅組合物，避免或降低化療/靶向藥的副作用。

4、同時(shí)服用博獅組合物，延緩化療和靶向藥物耐藥性的發(fā)生。

5、同時(shí)服用博獅組合物，解決大分子化療、靶向藥物存在的血腦屏障、骨髓、肝臟血液屏障問(wèn)題，避免單純化療、靶向治療期間腦轉、骨轉、肝轉的可能性。

6、最理想的，博獅組合物只使癌細胞失能到無(wú)法抵抗化療或靶向的藥力【也即增加化療、靶向的敏感性，增加化療、靶向的實(shí)際殺傷力】，在癌細胞“半壞死”狀態(tài)再經(jīng)過(guò)化療、靶向的凋亡方式使癌細胞死亡，減輕因博獅組合物直接造成的腫瘤壞死給免疫系統增加的炎癥反應壓力。最佳組合相當于，青蛙的任務(wù)是只逮住昆蟲(chóng)，蜘蛛的任務(wù)是殺死昆蟲(chóng)。本設想或假設，與我們注意到的一個(gè)現象比較吻合：低劑量【每天總量~15-45毫升】的博獅組合物，加正常劑量的化療或靶向藥物，不僅治療效果穩定，人體也沒(méi)有過(guò)多的不舒適感。此現象待大樣本繼續驗證。

最佳的可能治療【可能性是，或緩解、或持續好轉至治愈~】：

1、早期免疫力強大，身體器官功能好，單用組合物【青蛙】，避免化療靶向【蜘蛛】對器官功能可能的傷害【若有器官功能不可逆破壞，肯定會(huì )造成人體長(cháng)期健康的損失】；

2、中晚期，組合物+化療/靶向，解決免疫力不足的問(wèn)題；

3、晚晚期，組合物+適量化療/靶向，爭取緩解，減輕病痛，努力康復。

注：

1、癌細胞凋亡方式類(lèi)似蜘蛛殺死昆蟲(chóng)的方式，昆蟲(chóng)組織結構消失，蜘蛛無(wú)需經(jīng)胃分解消化昆蟲(chóng)；而癌細胞壞死方式則類(lèi)似青蛙殺死昆蟲(chóng)的方式，昆蟲(chóng)保持內外完整，青蛙需經(jīng)過(guò)胃將昆蟲(chóng)消化分解，相當于需要人體的炎癥反應才能將壞死且完整的癌細胞消化分解。

2、博獅組合物使癌細胞失能或部分程度的失能，因為能量載體ATP不足，分子外排化療/靶向藥物能力減弱，基因變異速度減緩，導致耐藥性啟動(dòng)能力減弱，避免或延緩耐藥的發(fā)生或發(fā)生的時(shí)間，既能增加了化療/靶向的療效，又能使副作用相應減少【癌細胞消耗的藥物多，正常細胞消耗的就少】。

“”術(shù)后在化療當中服用組合物，白細胞，肝功等都在正常內，沒(méi)用升白藥物，而且不嘔吐，增飯量，最近化療中沒(méi)有那么受罪，...... 在做手術(shù)中切除了部分胃，腸，脾，膽，胰，術(shù)后瘦得皮包骨，從喝組合物體重增加......"

總結：

按博獅組合物的“理論”，組合物具有以下作用：

1、抑制癌細胞的能量代謝，直接消滅癌細胞，已經(jīng)有單用博獅組合物后病灶消失的直接證據；

2、減輕化療、靶向的副作用，也有很多的直接證據；

3、增加化療、靶向藥物的效果；

4、延緩化療、靶向藥耐藥性的產(chǎn)生；目前有靶向藥顯示耐藥性后【皮疹明顯減少】，及時(shí)服用組合物后，重新顯示靶向藥繼續發(fā)揮效用【皮疹嚴重程度恢復如前】；

5、沒(méi)有血腦屏障、骨髓屏障、肝臟屏障問(wèn)題。按可見(jiàn)病灶的孕育期在3-6個(gè)月判斷，可以確定服用足量博獅組合物后，不會(huì )有新增腦轉、骨轉、肝轉。目前小樣本判斷也是正確的。

按理論的一致性預期，

如果上述1、2證明是對的，那么3、4、5也是對的；

如果上述1、2、4以及5證明是對的，那么3也是對的。