不穩定型心絞痛(unstableanginapectoris，UAP)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是由于動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，伴有不同程度的表面血栓形成及遠端血管栓塞所導致的一組臨床癥狀。部分不穩定型心絞痛常發(fā)生心肌壞死而沒(méi)有ST段抬高，因而稱(chēng)為非ST段抬高型心肌梗死；所以說(shuō)，UAP/NSTEMI的病因和臨床表現相似但程度不同，主要不同表現在缺血是否嚴重到有足夠心肌受到損害。
不穩定型心絞痛沒(méi)有ST段抬高型心肌梗死的特征性心電圖動(dòng)態(tài)演變的臨床表現。根據以下三個(gè)病史特征可以判斷(見(jiàn)下表)。
少部分患者不穩定型心絞痛發(fā)作有明顯的誘發(fā)因素：①增加心肌氧耗：感染、甲狀腺功能亢進(jìn)或心律失常；②減少冠狀動(dòng)脈血流：低血壓；③血液攜氧能力下降：貧血和低氧血癥，以上情況稱(chēng)為繼發(fā)性不穩定型心絞痛(secondaryUAP)。變異型心絞痛(variantanginapectoris)特征為靜息心絞痛，表現為ST段一過(guò)性抬高，是不穩定型心絞痛的一種特殊類(lèi)型，其發(fā)病機制主要為冠狀動(dòng)脈痙攣。
許多年來(lái)，認為不穩定型心絞痛是介于穩定型心絞痛與急性心肌梗死之間的中間綜合征。近年來(lái)本病的病理生理學(xué)得到進(jìn)一步明確，對指導治療起到至關(guān)重要作用。
【病因和發(fā)病機制】
其特征是由于斑塊破裂或糜爛并發(fā)血栓形成、血管收縮、微血管栓塞導致急性或亞急性心肌供氧的減少。
(一)斑塊破裂和糜爛
動(dòng)脈粥樣硬化不是一個(gè)連續的線(xiàn)性發(fā)展過(guò)程，而是由穩定和不穩定互相轉變的過(guò)程。突發(fā)和不可預見(jiàn)的心絞痛發(fā)生通常與斑塊破潰(plaquedisruption)有關(guān)，易發(fā)生破裂的易碎動(dòng)脈粥樣硬化斑塊往往纖維帽較薄、脂核大、平滑肌細胞密度低、富含單核巨噬細胞和組織因子(圖3-7-10)。在泡沫細胞死亡后，金屬蛋白酶主動(dòng)溶解膠原形成脂核，而不單純是被動(dòng)的積聚。不穩定斑塊常含有高濃度多不飽和脂肪酸的膽固醇結晶，但邊緣位置的不飽和脂肪酸含量比中心部位低。脂肪酸濃度不同可以影響局部血小板聚集和血栓形成。
斑塊破潰的方式包括斑塊破裂(plaquerupture)(主動(dòng)破裂、被動(dòng)破裂)和斑塊糜爛(plaqueerosion)。主動(dòng)破裂是由于單核巨噬細胞分泌的蛋白酶消化纖維帽引起；被動(dòng)破裂與外力作用于纖維帽上最薄弱的部位(通常為纖維帽最薄處或斑塊與“正?！毖鼙诮唤缣?有關(guān)；斑塊糜爛似乎更多見(jiàn)于女性、糖尿病和高血壓患者，一些證據表明其易發(fā)生在高度狹窄和右冠狀動(dòng)脈狹窄病變中。斑塊糜爛時(shí)血栓粘附在斑塊表面，而斑塊破裂后血栓可進(jìn)入到斑塊的脂核內并導致斑塊的迅速生長(cháng)。
(二)炎癥
纖維帽中常含大量的Ⅰ型膠原，能承受血管張力防止斑塊破裂，然而，生長(cháng)因子促膠原合成與金屬蛋白酶促膠原分解之間存在動(dòng)態(tài)平衡，另外平滑肌細胞的凋亡也可削弱纖維帽的強度。病理觀(guān)察表明，破裂斑塊中巨噬細胞是穩定型斑塊的6～9倍，另外在斑塊破裂處可見(jiàn)到激活的T淋巴細胞，這些T淋巴細胞釋放能激活巨噬細胞并刺激平滑肌細胞增生的細胞因子。巨噬細胞和激活的T淋巴細胞反映炎癥(inflammation)過(guò)程的存在。這些細胞可以分泌金屬蛋白酶消化細胞外基質(zhì)。另外，在斑塊邊緣可發(fā)現肥大細胞。
圖3-7-10典型的易碎斑塊由大脂核和薄纖維帽組成，后者分隔分泌組因子致血栓形成的巨大噬細胞和血液。通過(guò)其移植抗原HLA-DR檢測到損傷部位激活的平滑肌細胞(SMCs)。而穩定斑塊的纖維帽較厚，保護脂核不與血液接觸
(三)血小板聚集和血栓形成
大量的資料表明，在不穩定型心絞痛患者中，血小板聚集(platelateaggregation)既可是原發(fā)現象，也可是血管內斑塊破裂或裂縫的繼發(fā)表現。血小板產(chǎn)生的TXA2是一種促血小板聚集和血管收縮作用的物質(zhì)。血栓形成(thrombosis)通常發(fā)生在斑塊破裂或糜爛處，從而導致管腔狹窄程度的急劇變化，進(jìn)一步導致管腔的不完全性或完全性閉塞。不穩定型心絞痛的血栓富含血小板，斑塊破裂后脂核暴露于管腔，而脂核是高度致血栓形成物質(zhì)，并且富含組織因子，另外，高脂血癥、纖維蛋白原、纖溶機制的損害和感染可參與血栓的形成。在斑塊破裂處形成的血栓可碎裂，碎片可沿血流到遠端引起微血管的栓塞，導致微小心肌壞死。
(四)血管收縮
富含血小板的血栓可釋放諸如血清素、TXA2等縮血管物質(zhì)，引起斑塊破裂部位及遠端血管、微血管的收縮。冠狀動(dòng)脈造影顯示血管收縮(vasoconstriction)反應一般局限于有粥樣斑塊病變的部位。內皮功能障礙促進(jìn)血管釋放收縮介質(zhì)(如內皮素-1)或抑制釋放血管舒張的物質(zhì)如前列環(huán)素和內皮衍生的舒張因子，導致血管收縮，由這些因素引起的血管收縮作用在變異型心絞癮發(fā)病中占主導地位。
(五)心肌組織
病理研究發(fā)現，病變血管供應的心肌組織(myocardium)的變化不一。不穩定型心絞痛病理檢查時(shí)心肌可無(wú)壞死，但部分患者可以發(fā)現“罪犯”血管所供應區域的心肌發(fā)生不同程度的壞阢；小的灶性壞死可能與反復多次的血栓栓塞有關(guān)，通常的心肌酶學(xué)檢查(CK，CK-MB)不能檢測到。最近用于臨床的心臟肌鈣蛋白(cardiactroponin，cTn)T或I既敏感又特異，被認為是檢測心肌損害的首選指標。微小心肌損傷(minimalmyocardialdamage)概念在臨床相當重要，對預后和治療策略選擇有指導意義。
【臨床表現】
(一)癥狀
不穩定型心絞痛胸部不適的性質(zhì)與典型的穩定型心絞痛相似，通常程度更重，持續時(shí)間更長(cháng)，可達30min，胸痛可在休息時(shí)發(fā)生。下列線(xiàn)索可幫助診斷不穩定型心絞痛：誘發(fā)心絞痛的體力活動(dòng)閾值突然或持久地降低；心絞痛發(fā)生頻率、嚴重程度和持續時(shí)間增加；出現靜息或夜間心絞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；發(fā)作時(shí)伴有新的相關(guān)癥狀，例如出汗、惡心、嘔吐、心悸或呼吸困難。常規休息或舌下含服硝酸甘油的方法只能暫時(shí)或不能完全緩解癥狀。但癥狀不典型也不少見(jiàn)，尤其在老年女性、糖尿病患者。
(二)體征
體檢可發(fā)現一過(guò)性的第三心音或第四心音，及由于二尖瓣反流引起的一過(guò)性收縮期雜音。這些非特異性體征也可出現在穩定型心絞痛和心肌梗死患者，但詳細的體格檢查可以發(fā)現潛在的加重心肌缺血的因素，并能為判斷預后提供非常重要的線(xiàn)索。
【實(shí)驗室和輔助檢查】
(一)心電圖
心電圖不僅可以幫助診斷，而且根據其異常的嚴重程度和范圍可以提供預后信息。癥狀發(fā)作時(shí)的心電圖尤其有意義，如有從前描記的心電圖作比較，可提高心電圖異常的診斷準確率。大多患者胸痛發(fā)作時(shí)有一過(guò)性ST段變化(降低或抬高)，少數患者可無(wú)此表現。ST段偏移(≥0．1mV的抬高或降低)的動(dòng)態(tài)改變是嚴重冠狀動(dòng)脈疾病的表現，可能會(huì )發(fā)生急性心肌梗死或猝死。T波的倒置也提示心肌缺血。在冠心病患者，胸前導聯(lián)出現提示急性心肌缺血的ST段變化、對稱(chēng)的T波倒置，往往是由于前降支的嚴重狹窄，危險性較高。不常見(jiàn)的心電圖表現為U波的倒置。
通常這些心電圖變化隨著(zhù)心絞痛的緩解而完全或部分消失。如果心電圖變化持續12h以上，則提示非ST段抬高型心肌梗死。如果患者具有穩定型心絞痛的典型病史或冠心病診斷明確(既往有心肌梗死，冠狀動(dòng)脈造影提示狹窄或非侵入性試驗陽(yáng)性)，即使沒(méi)有心電圖變化，不穩定型心絞痛的診斷可以根據臨床表現作出判斷。如既往沒(méi)有冠心病證據和沒(méi)有與胸痛相關(guān)的心電圖變化，臨床診斷缺乏正確性。
(二)連續心電監護
一過(guò)性急性心肌缺血并不一定表現為胸痛，出現胸痛癥狀前就可發(fā)生心肌缺血。連續的心電檢測可發(fā)現無(wú)癥狀或心絞痛發(fā)作時(shí)的ST段變化。在廣泛應用阿司匹林和肝素以前，超過(guò)60％的患者曾有無(wú)癥狀的ST段下降；應用阿司匹林和肝素治療后，短暫的ST段偏移的檢出率下降至5％～20％。連續24h心電監測發(fā)現，85％～90％的心肌缺血可不伴有心絞痛癥狀。
(三)冠狀動(dòng)脈造影和其他侵入性檢查
冠狀動(dòng)脈造影能提供詳盡的血管結構方面的信息，幫助評價(jià)預后和指導治療。在長(cháng)期穩定型心絞痛基礎上出現的不穩定型心絞痛患者常有多支冠狀動(dòng)脈病變，而新發(fā)作的靜息心絞痛患者可能只有單支冠狀動(dòng)脈病變。在所有的不穩定型心絞痛患者中，3支血管病變占40％，2支血管病變占20％，左冠狀動(dòng)脈主干病變約占20％，單支血管病變約占10％，沒(méi)有明顯血管狹窄占10％。在冠狀動(dòng)脈造影正?；驘o(wú)阻塞性病變的不穩定型心絞痛患者中，有些患者的心絞痛診斷可能是錯誤的；在另一些患者中，不穩定型心絞痛因冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀動(dòng)脈內血栓自發(fā)性溶解、微循環(huán)灌注障礙或冠狀動(dòng)脈造影檢查時(shí)病變遺漏而被漏診。冠狀動(dòng)脈造影顯示的病變常是偏心性狹窄或表面毛糙或充盈缺損。
冠狀動(dòng)脈內超聲顯像?？梢詼蚀_地發(fā)現斑塊的性質(zhì)，破潰的大小及位置，斑塊內有無(wú)血栓形成。冠狀動(dòng)脈內鏡檢查能夠發(fā)現斑塊破裂處所形成的血栓的性質(zhì)(白色血栓或紅色血栓)。
(四)心臟標志物檢查
心肌鈣蛋白(cTn)T及I較傳統的CK和CK-MB更敏感、更可靠，cTnT及cTnI陽(yáng)性表明心肌損害，有文獻報道cTnT及cTnI超過(guò)正常值的3倍，可考慮NSTEMI的診斷。另外，cTn陰性也可以排除由于骨骼肌損傷所導致的CK-MB升高。臨床上不穩定心絞痛(UAP)的診斷主要依靠臨床變化及發(fā)作時(shí)心電圖ST-T的動(dòng)態(tài)改變，如cTn陽(yáng)性意味著(zhù)該患者已發(fā)生微量心肌損傷，比cTn陰性的患者預后差。
(五)其他檢查
超聲檢查和放射性核素檢查的結果和穩定型心絞痛患者的結果相似。
【診斷和鑒別診斷】
根據上述典型臨床表現和輔助檢查，不穩定型心絞痛的診斷不難建立。盡管不穩定型心絞痛和非ST抬高型心肌梗死的發(fā)病機制類(lèi)似急性ST段抬高型心肌梗死，但二者的治療原則有所不同，因此需進(jìn)行鑒別診斷，詳見(jiàn)下一節。與其他疾病的鑒別診斷參見(jiàn)穩定型心絞痛。
【危險分層】
不穩定型心絞痛患者臨床表現嚴重程度不一，主要是由于基礎的冠狀動(dòng)脈粥樣病變的嚴重程度和病變累及范圍不同，同時(shí)急性“血栓形成”的危險性不同(例如進(jìn)展至急性心肌梗死)。為選擇個(gè)體化的治療方案，必須盡早進(jìn)行危險分層。危險分層根據患者的年齡、心血管危險因素、心絞痛嚴重程度和發(fā)作時(shí)間、心電圖、心臟損傷標記物和有無(wú)心功能改變等因素作出。不穩定型心絞痛高?；颊叩呐R床特點(diǎn)包括持續＞20min的靜息心絞痛、血流動(dòng)力學(xué)受影響(左室功能降低、充血性心力衰竭或出現低血壓)、心電圖上廣泛的ST改變或cTnT陽(yáng)性。中?；虻臀５幕颊哐鲃?dòng)力學(xué)狀況穩定、心絞痛時(shí)間較短，且無(wú)缺血性ST段的改變以及cTnT陰性。Braunwald根據心絞痛的特點(diǎn)和基礎病因，對不穩定型心絞痛提出以下分級(Braunwald分級)(見(jiàn)下表)。
【治療】
(一)治療原則
不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死是嚴重的、具有潛在危險性的疾病，治療目的是即刻緩解缺血癥狀和避免嚴重不良后果(即死亡、心肌梗死和再發(fā)心肌梗死)。
可疑不穩定型心絞痛第一步關(guān)鍵性治療就是在急診室中作出恰當的檢查評估，按輕重緩急送適當的部門(mén)治療，并立即開(kāi)始抗心肌缺血治療；心電圖和心肌標志物正常的低?；颊咴诩痹\經(jīng)過(guò)一段時(shí)間治療觀(guān)察后可進(jìn)行運動(dòng)試驗，若運動(dòng)試驗結果陰性，可以考慮出院繼續藥物治療，反之，大部分不穩定型心絞痛患者應入院治療，如血流不穩定或持續胸痛的患者，應在監護病房至少觀(guān)察24h。
患者應立即臥床休息，消除情緒緊張和顧慮，保持環(huán)境安靜，可以應用小劑量的鎮靜劑和抗焦慮藥物，約半數患者通過(guò)上述處理可減輕或緩解心絞痛。有發(fā)紺、呼吸困難或其他高危表現的患者給予吸氧，可用脈搏血氧儀測定血氧飽和度(SaO2)，維持SaO2＞90。積極診治可能引起心肌耗氧量增加的疾病，如感染、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、低血壓、心力衰竭、低氧血癥、肺部感染、快速型心律失常(增加心肌耗氧量)和嚴重的緩慢型心律失常(減少心肌灌注)。
應連續監測心電圖，以發(fā)現缺血和心律失常。多次測定血清心肌酶CK-MB或/和肌鈣蛋白T及I。具體方案見(jiàn)以下流程圖(圖3-7-11)：
圖3-7-11可疑不穩定性心絞痛診治流程圖
(二)藥物治療
1．抗缺血藥物(anti-ischemicdrug)應用主要目的是減少心肌耗氧量(減慢心率、降低血壓或減弱左室收縮力)或擴張冠狀動(dòng)脈，緩解心絞痛的發(fā)作。
(1)硝酸酯制劑：硝酸酯擴張靜脈可降低心臟的前負荷，因而降低左心室舒張末壓和降低心肌氧耗量(MVO2)，改善左室局部和整體功能。另外硝酸酯藥物可擴張正常和粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈，增加冠狀動(dòng)脈側支血流并有抑制血小板聚集的作用。
在心絞痛發(fā)作時(shí)，可含服硝酸甘油1～2片，3～5min內可重復，如3～5片后仍無(wú)效，可靜脈內應用硝酸甘油或硝酸異山梨酯。靜脈應用硝酸甘油應以5～10μg/min的劑量開(kāi)始，持續滴注，每5～10min增加10μg/min，直至癥狀緩解或出現明顯副作用(頭痛或低血壓、收縮壓90mmHg或比用藥前的平均動(dòng)脈壓下降30mmHg)，200μg/min一般為最大推薦劑量。目前推薦靜脈應用硝酸甘油的患者在癥狀消失12～24h后，改用口服制劑。藥物耐受在持續靜脈應用硝酸甘油24～48h內出現，所以在靜脈滴注24h后，可能需間斷增加劑量。常用的口服制劑為硝酸異山梨酯和5-單硝酸異山梨酯。
(2)β腎上腺素能受體阻滯劑：主要作用于心肌的β1受體而降低心肌耗氧量，對改善近、遠期預后均有好處。應當盡早用于所有無(wú)禁忌證的不穩定型心絞痛患者，少數高危的患者，可先靜脈使用，后改口服；中度或低度危險患者主張直接口服。在以前未用過(guò)的患者，可減少心肌缺血反復發(fā)作，減少心肌梗死的發(fā)生。在已服用硝酸酯或鈣離子拮抗劑仍發(fā)生不穩定型心絞痛的患者加用β受體阻滯劑可減少有癥狀和無(wú)癥狀心肌缺血發(fā)作的頻度和持續時(shí)間。
一般首選具有心臟選擇性的藥物如阿替洛爾、美托洛爾和比索洛爾。艾司洛爾是一種快速作用的β受體阻滯劑，可以靜脈應用，安全而有效，甚至可用于左心功能減退的患者，藥物作用在停藥后20min內消失。β受體阻滯劑的劑量應個(gè)體化，可調整到患者安靜時(shí)心率50～60次/分。在已服用β受體阻滯劑仍發(fā)生不穩定型心絞痛的患者，除非存在禁忌證，否則無(wú)需停藥。
(3)鈣離子拮抗劑：能有效地減輕心絞痛癥狀，可以作為治療持續性心肌缺血的次選藥物。鈣離子拮抗劑為變異型心絞痛的首選藥物，能有效降低心絞痛的發(fā)生率。足量β受體阻滯劑與硝酸酯治療后仍不能控制缺血癥狀的患者可口服長(cháng)效鈣離子拮抗劑。鈣離子拮抗劑與β受體阻滯劑聯(lián)合應用或二者與硝酸酯聯(lián)合應用，可有效地減輕胸痛，減少近期死亡的危險，減少急性心肌梗死和急癥冠狀動(dòng)脈手術(shù)的需要。但大規模臨床試驗薈萃分析表明，鈣離子拮抗劑單獨應用于不穩定型心絞痛，不能預防急性心肌梗死的發(fā)生和降低病死率。對心功能不全的患者，應用β受體阻滯劑以后加用鈣離子拮抗劑應特別謹慎。
2．抗血小板治療
(1)阿司匹林：通過(guò)不可逆抑制血小板內環(huán)氧化酶1，阻斷TXA2的合成，減少了血小板通過(guò)此旁路而發(fā)生的聚集。大量數據表明，阿司匹林可降低不穩定型心絞痛的死亡率和急性心肌梗死的發(fā)生率。用量為75～300mg，每日一次。一項薈萃分析結果表明75～150mg/d與更大劑量的效果相當，除非有禁忌證，所有UAP/NSTEMI患者均應盡早使用阿司匹林并長(cháng)期維持。
(2)ADP受體拮抗劑：包括噻氯吡啶和氯吡格雷，與阿司匹林的作用機制不同，聯(lián)合應用可以提高抗血小板療效。噻氯吡啶250mg，2次/日，可以用于對阿司匹林不能耐受的患者的長(cháng)期口服治療。氯吡格雷75mg，1次/日，副作用小，作用快，目前逐漸代替噻氯吡啶或用于不能耐受阿司匹林的患者，并在支架植入術(shù)后的患者中廣泛應用，首劑可用300～600mg的負荷量。
(3)血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑(plateletGPⅡb/Ⅲareceptorantagonists)：激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體與纖維蛋白原結合，導致血小板血栓的形成，這是血小板聚集的最后和唯一途徑。阿昔單抗(abciximab)是直接抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的單克隆抗體，在血小板激活起重要作用的情況下，特別是患者進(jìn)行介入治療時(shí)，能有效地與血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結合，從而抑制血小板的聚集，其口服制劑作用尚不確定。人工合成的拮抗劑包括以下3種：依替巴肽(eptifibatide)是一種環(huán)狀七肽，含有KGD(賴(lài)氨酸-甘氨酸-天冬氨酸)。替羅非班(Tirofiban)和拉米非班(lamifiban)是纖維蛋白原RGD(精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸)序列的非肽類(lèi)物。目前主要在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)中應用，往往與阿司匹林、肝素聯(lián)合。
3．抗凝治療抗凝治療(anticoagulationtherapy)常規應用于中危和高危組的不穩定型心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死患者中。
(1)普通肝素：肝素的推薦用量是靜注80U/kg后，以15～18U/(kg·h)的速度靜脈滴注維持，治療過(guò)程中在開(kāi)始用藥或調整劑量后6h需監測激活部分凝血酶時(shí)間(APTT)，調整肝素用量，一般使APTT控制在45～70s，為對照組的1．5～2倍。靜脈應用肝素2～5天為宜，后可改為皮下注射肝素5000～7500U，每日二次，再治療1～2天。肝素對富含血小板和凝血塊的血栓作用較小，并且肝素的作用可由于肝素結合血漿蛋白而受影響。未口服阿司匹林的患者停用肝素后可能加重胸痛的反跳，這是因為停用肝素后引起繼發(fā)性凝血酶活性的增高，逐漸停用肝素可能會(huì )減少上述現象。肝素使用過(guò)程中需監測血小板。
(2)低分子肝素：目前研究表明，與普通肝素相比，低分子肝素在降低心臟事件發(fā)生方面有更優(yōu)或相等的療效。低分子肝素具有強烈的抗Ⅹa因子及Ⅱa因子活性的作用，并且可以根據體重調節劑量，皮下應用，不需要實(shí)驗室監測，故低分子肝素較普通肝素有療效更肯定、使用方便的優(yōu)點(diǎn)。FRISC研究證實(shí)了那曲肝素(Nadroparin)的益處。常用藥物包括依諾肝素(Enox-aparin)、達肝素(Dalteparin)和那曲肝素等。
(3)水蛭素(hirudin)和其他直接抗凝血酶制劑：比較普通肝素和水蛭素治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征的研究表明，水蛭素的近期療效優(yōu)于肝素，但遠期效果不肯定。目前僅用于肝素誘導的血小板減少性紫癜患者的抗凝治療、以及外科髖關(guān)節置換手術(shù)患者深靜脈血栓的預防。
4．降脂治療他汀類(lèi)藥物在急性期應用可促使內皮細胞釋放一氧化氮(NO)，有類(lèi)硝酸酯作用，遠期有抗炎癥和穩定斑塊作用，能降低冠狀動(dòng)脈疾病的死亡和心肌梗死發(fā)生率。在LDL-ch＞100mg/dl或總膽固醇水平增高的患者都可采用降脂治療，使LDL-ch＜100mg/dl。
5．血管緊張素轉換酶抑制劑研究表明，血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)可以降低急性心肌梗死合并左室功能不全或心力衰竭患者的死亡率及心血管事件發(fā)生率；但同時(shí)，部分研究發(fā)現在無(wú)ST段抬高的患者中，其療效不一致；因此，對無(wú)心功能不全的不穩定型心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死患者，短期應用ACEI的療效尚不明確。對合并心功能不全的不穩定型心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死患者，長(cháng)期應用ACEI能降低心肌梗死和再發(fā)心肌梗死率。
(三)冠狀動(dòng)脈血運重建術(shù)
冠狀動(dòng)脈血運重建術(shù)(coronaryrevascularization)包括：
1．經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)由于技術(shù)進(jìn)步、操作即刻成功率提高和并發(fā)癥降低，PCI在UAP/NSTEMI患者的應用增加。藥物洗脫支架術(shù)的應用進(jìn)一步改善遠期療效，拓寬了PCI的應用范圍。冠狀動(dòng)脈造影將患者分成幾個(gè)亞型以指導治療：①左冠狀動(dòng)脈主干狹窄，是一種最危及生命的類(lèi)型，應抓緊時(shí)間手術(shù)治療。②多支血管狹窄，但無(wú)明確的罪犯病變的患者不適合于進(jìn)行介入治療。除非有禁忌證，患者可以血流動(dòng)力學(xué)穩定后(10天內)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)。③有多支血管病變，且有左心功能不全的患者，應該進(jìn)行血運重建術(shù)。④有明確的一支或二支冠狀動(dòng)脈病變，左室功能正常，有明確的罪犯病變者，適合行經(jīng)導管介入治療。⑤有小部分患者(約占不穩定型心絞痛的10％)，冠狀動(dòng)脈造影沒(méi)有明顯狹窄的證據，經(jīng)內科治療預后良好。部分是由于冠狀動(dòng)脈痙攣誘發(fā)，可在冠狀動(dòng)脈造影時(shí)用激發(fā)試驗證實(shí)，這類(lèi)患者需加強硝酸酯和鈣離子拮抗劑治療。⑥彌漫性冠狀動(dòng)脈遠端病變的患者，不適合介入成形術(shù)或冠狀動(dòng)脈旁路術(shù)。
目前對UAP/NSTEMI有“早期保守治療”(earlyconservativestrategy)和“早期有創(chuàng )治療”(earlyinvasivestrategy)兩種治療策略。根據早期保守治療策略，冠狀動(dòng)脈造影適用于強化藥物治療后仍然有心絞痛復發(fā)或負荷試驗強陽(yáng)性的患者。而早期有創(chuàng )治療策略是，臨床上只要沒(méi)有血運重建的禁忌證，常規作冠狀動(dòng)脈造影，若可能，可以直接作PCI或CABG。既往對不穩定型心絞痛早期行介入術(shù)，發(fā)現并發(fā)癥發(fā)生率高而成功率下降，因此，有人提倡介入性血管成形術(shù)的施行需推遲4～7天。但近年來(lái)在不穩定型心絞痛介入治療中應用新的抗血栓治療，加用低分子肝素和/或血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑，使手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率下降，與藥物保守治療相比，介入治療降低了住院天數和抗心絞痛藥物治療的需要。血管成形術(shù)成功后，不穩定型心絞痛的5年存活率超過(guò)90％，其中75％的患者在此期間無(wú)心絞痛發(fā)作，而且心肌梗死的發(fā)生率與穩定型心絞痛的患者無(wú)顯著(zhù)差異。高危不穩定型心絞痛患者主張早期介入行血運重建術(shù)，多能明顯緩解心肌缺血發(fā)作，改善局部和整體左心室功能。
2．冠狀動(dòng)脈旁路術(shù)(CABG)選擇何種血運重建策略主要根據臨床因素、術(shù)者經(jīng)驗和基礎冠心病的嚴重程度。近期未發(fā)生過(guò)心肌梗死的難治性不穩定型心絞痛患者，冠狀動(dòng)脈旁路術(shù)死亡率為3．7％，約為穩定型心絞痛的2倍，圍手術(shù)期心肌梗死發(fā)生率為10％。術(shù)后每年死亡率為2％，非致死性心肌梗死發(fā)生率為每年3％～4％。手術(shù)最大的受益者是病變嚴重、往往有多支血管病變的癥狀嚴重和左心室功能不全的患者。
(四)出院和出院后治療
不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死的急性期一般在2個(gè)月左右，在此期間發(fā)生心肌梗死或死亡的危險性最高。在急性期后的1～3個(gè)月，大多數患者的臨床過(guò)程類(lèi)似慢性穩定型心絞痛。國外一般在成功行介入治療后第2天出院，CABG后一般4～7天出院。出院后盡可能恢復正?；顒?dòng)，一般繼續應用原來(lái)的口服藥物治療方案，目的在于改善預后(主要是阿司匹林、β受體阻滯劑、他汀類(lèi)藥物和ACEI，尤其在左室射血分數＜0．4患者)，控制缺血癥狀(硝酸甘油、β受體阻滯劑和鈣拮抗劑)和嚴格控制心血管危險因素。根據住院期間的各種事件、治療效果和耐受性予以個(gè)體化治療。所謂ABCDE方案對于指導治療有幫助：A-阿司匹林和抗心絞痛；B-β受體阻滯劑和控制血壓；C-膽固醇和吸煙；D-飲食和糖尿??；E-教育和運動(dòng)。
