有人總是把低密度脂蛋白膽固醇稱(chēng)為“壞的膽固醇”，實(shí)際上這是醫學(xué)上的一起冤案，低密度脂蛋白膽固醇并不是壞的膽固醇，而是人體內必不可少的物質(zhì)，它不僅為細胞膜提供原材料，還是人體內多種激素的材料來(lái)源，可以說(shuō)，沒(méi)有低密度脂蛋白膽固醇，人的生命也就不存在了。因此，這是一個(gè)非常大的認識誤區，低密度脂蛋白膽固醇并非是壞的膽固醇，而低密度脂蛋白膽固醇被氧化后的產(chǎn)物才是壞的膽固醇。它才是導致心腦血管疾病的罪魁禍首。那么，它是如何作惡的呢？

　　下面為了方便起見(jiàn)，幾個(gè)關(guān)鍵性名詞分別標記如下：低密度脂蛋白（LDL）；低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C），被氧化過(guò)的低密度脂蛋白膽固醇（OX－LDL）。

　　LDL－C與OX－LDL雖然都稱(chēng)為低密度脂蛋白膽固醇，但它們已經(jīng)是完全不同的兩種物質(zhì)了，前者為正常的LDL－C，后者則是變性的脂蛋白膽固醇，即OX－LDL，只有這種變性的OX－LDL才是壞的。但是，OX－LDL并非是導致心腦血管疾病的唯一因素，還有一些因素與它相互協(xié)作，最終形成疾病。其他原因還有由同型高半胱氨酸、霧霾、香煙、反式脂肪酸等因素。

　　血管堵塞是因為血管內皮出現了炎癥損傷，而被氧化的膽固醇（OX－LDL）、同型半胱氨酸和大量的自由基都能導致氧化壓力，破壞血管內皮細胞。當血管內皮受到傷害時(shí)，身體會(huì )輸送白細胞，試圖消滅OX－LDL。但白細胞中的單核細胞碰到壞膽固醇的時(shí)候也會(huì )停滯不動(dòng)，且很快就會(huì )被OX－LDL擠滿(mǎn)而變成脂質(zhì)細胞。脂質(zhì)細胞會(huì )附著(zhù)在動(dòng)脈血管壁上，導致動(dòng)脈硬化的最初損傷，即脂質(zhì)條紋。隨后，單核細胞不斷聚集，并塞滿(mǎn)OX－LDL，血管壁上的脂質(zhì)斑塊不斷變厚變硬，血管不僅逐漸變窄，動(dòng)脈硬化也開(kāi)始形成了。

　　脂質(zhì)沉著(zhù)后的平滑肌細胞逐漸增生、纖維組織沉積，使動(dòng)脈內膜發(fā)生局灶性增厚形成向管腔內突出的纖維斑塊。纖維斑塊伴隨血栓、出血和鈣化稱(chēng)為復合斑塊。鈣復合顆粒主要沉積在粥樣瘤深部，使斑塊變硬、變脆，容易碎裂，從而導致局部出血及血栓形成，使斑塊擴大。斑塊破裂，血栓形成就會(huì )發(fā)生急性的心?；蚰X梗。斑塊擴大使血管管腔進(jìn)一步狹窄，甚至完全堵塞血管。

　　要降低心腦血管疾病的發(fā)病率，首先應該減少容易被氧化的脂質(zhì)攝入量，如含亞油酸比較高的植物油；關(guān)于脂肪酸攝入問(wèn)題，本人主張脂肪酸攝入要均衡，不贊成用植物油代替動(dòng)物脂肪的做法，這樣做的后果是脂肪酸攝入出現嚴重不平衡，亞油酸攝入量嚴重超標，而多種慢性病發(fā)病率與亞油酸過(guò)量關(guān)系密切。其次是增加抗氧化食物的攝入量，如新鮮的蔬菜、水果等。再次是不應一味地宣傳降低膽固醇的攝入量，這對降低血膽固醇的意義不大，因為，你降低的膽固醇與你血液中滯留的膽固醇根本就不是一回事。

　　綜上所述，LDL－C并非是壞的膽固醇，真正做惡的是OX－LDL，而OX－LDL是被氧化的產(chǎn)物，抗氧化是預防心腦血管疾病的有效方法。