1.癥狀與體征
(1)發(fā)熱：黃疸伴發(fā)熱多見(jiàn)于急性膽管炎，同時(shí)還伴有畏寒。肝膿腫、敗血癥、鉤端螺旋體病均有中等度發(fā)熱，甚至高熱；急性病毒性肝炎或急性溶血時(shí)常先有發(fā)熱，而后才出現黃疸。
(2)腹痛：黃疸伴上腹部劇烈絞痛或疼痛者，多見(jiàn)于膽道結石、膽道蛔蟲(chóng)癥或肝膿腫、原發(fā)性肝癌等。病毒性肝炎者多表現為右上腹持續性脹痛與鈍痛；肝膿腫或肝癌也可表現為上腹部或右上腹的隱痛或脹痛。
(3)皮膚瘙癢：黃疸伴皮膚瘙癢者多見(jiàn)于肝內、外膽管梗阻(膽汁郁積)性黃疸，如膽總管結石、癌腫或原發(fā)性膽汁性肝硬化、妊娠復發(fā)性黃疸等。部分肝細胞性黃疸者也可伴有皮膚瘙癢，而溶血性黃疸常無(wú)皮膚瘙癢。
(4)尿、糞便的顏色：梗阻性黃疸時(shí)尿色深如濃茶，而糞便顏色可變淡，膽道完全阻塞時(shí)糞便似陶土色。溶血性黃疸者尿如醬油色，糞便顏色也加深；而肝細胞性黃疸時(shí)，尿色輕度加深，糞便色澤呈淺黃色。
(5)食欲減退、上腹飽脹、惡心與嘔吐：病毒性肝炎者在黃疸出現前常伴有食欲減退、惡心、嘔吐、上腹飽脹等消化不良癥狀，多數患者同時(shí)厭油膩食物。長(cháng)期厭油膩食物或者進(jìn)食油膩食物后誘發(fā)右上腹疼痛或絞痛發(fā)作者，多為慢性膽囊病變；老年黃疸患者伴食欲減退等消化不良癥狀時(shí)應考慮系癌腫所致，且常伴有體重呈進(jìn)行性減輕，甚至發(fā)生高度營(yíng)養不良的表現。
(6)消化道出血：黃疸伴有消化道出血時(shí)，多見(jiàn)于肝硬化、肝癌、膽總管癌、壺腹癌或重癥肝炎等。
(7)鞏膜及皮膚黃疸的色澤：根據黃疸的色澤可初步判斷黃疸的病因或種類(lèi)。鞏膜皮膚黃疸呈檸檬色多提示為溶血性黃疸；呈淺黃色或金黃色時(shí)多提示為肝細胞性黃疸；呈暗黃色或黃綠色時(shí)多提示為梗阻性黃疸(梗阻時(shí)間愈長(cháng)，黃疸呈黃綠色愈明顯)。
(8)皮膚其他異常：如面部及暴露部位皮膚有色素沉著(zhù)，同時(shí)有肝掌、蜘蛛痣或頸胸部皮膚毛細血管擴張、腹壁靜脈顯露曲張等表現時(shí)，多提示為活動(dòng)性肝炎、肝硬化或原發(fā)性肝癌。如皮膚有瘙癢抓痕、色素沉著(zhù)及眼瞼黃瘤等表現時(shí)，多提示為梗阻性黃疸。溶血性黃疸患者一般皮膚色澤較蒼白。
(9)肝臟腫大：病毒性肝炎、急性膽道感染時(shí)，肝臟呈輕度或中等腫大，質(zhì)地軟，表面光滑，常有壓痛；肝臟輕度腫大、質(zhì)地較硬、邊緣不整齊或表面有小結節感多見(jiàn)于早期肝硬化(晚期肝硬化者其肝臟多呈變硬縮小表現)；肝臟明顯腫大或呈進(jìn)行性腫大、質(zhì)地堅硬、表面凹凸不平、有結節感時(shí)，多提示為原發(fā)性肝癌。
(10)脾臟腫大：黃疸伴脾臟腫大時(shí)，多見(jiàn)于病毒性肝炎、各型肝硬化、肝癌、溶血性貧血以及敗血癥、鉤端螺旋體等疾病。
(11)膽囊腫大：黃疸伴膽囊腫大時(shí)，多提示膽總管下端有梗阻存在，多見(jiàn)于膽總管癌、胰頭癌、壺腹部癌，或肝門(mén)部有腫大的淋巴結或腫塊壓迫膽總管。所觸及的膽囊其特點(diǎn)是表面較平滑，無(wú)明顯壓痛，可移動(dòng)，這種膽囊腫大常稱(chēng)為Courvoisier征。而在膽囊癌或者膽囊內巨大結石時(shí)，腫大的膽囊常表現為堅硬而不規則，且多有壓痛。
(12)腹水：黃疸伴有腹水時(shí)，多考慮為重型病毒性肝炎、肝硬化晚期或系肝癌，或者胰頭癌、壺腹癌等發(fā)生腹膜轉移等。
2.溶血性黃疸的特征
(1)黏膜、皮膚輕度黃染，呈淺檸檬色，無(wú)皮膚瘙癢。
(2)在急性溶血時(shí)伴有寒戰、發(fā)熱、頭痛、嘔吐、腹痛及腰部酸痛等癥狀。
(3)急性發(fā)作時(shí)尿呈醬油色(血紅蛋白尿)。
(4)脾臟腫大。
(5)末梢血網(wǎng)織紅細胞增多(骨髓紅細胞系統增生活躍)。
(6)血清總膽紅素濃度增高(一般不超過(guò)80μmol/L)，以非結合膽紅素增加為主，結合膽紅素基本正?；蜉p度增加。
(7)由于血清中非結合膽紅素增高，致使肝細胞攝取，結合非結合膽紅素的速度加快，故結合膽紅素的形成代償性增加，從膽道排至腸道的結合膽紅素亦增加，腸道中尿膽原增加，最終導致尿中排出的尿膽原增加(“腸肝循環(huán)”中回到肝臟的尿膽原增加的結果，圖2)。
(8)糞便中排出的糞膽原增加。
(9)尿中膽紅素陰性(非結合膽紅素不溶于水，不能從腎臟排出)。
(10)在地中海貧血時(shí)紅細胞脆性降低，而在遺傳性球形紅細胞增多時(shí)紅細胞脆性增加。
3.肝細胞性黃疸的特征
(1)黏膜和皮膚呈淺黃或深金黃色，少數患者有皮膚瘙癢。
(2)血液中總膽紅素濃度增高，非結合與結合膽紅素都增高。
(3)尿中膽紅素呈陽(yáng)性反應(結合膽紅素溶于水，可從腎臟排出)。
(4)尿中尿膽原與糞中糞膽原的多少，取決于肝細胞損害與毛細膽管阻塞的程度，如果毛細膽管阻塞時(shí)(即肝內郁膽)，則尿中尿膽原及糞中糞膽原含量減少；無(wú)毛細膽管阻塞時(shí)，則尿中尿膽原含量常增加，而糞中糞膽原含量正常。尿中尿膽原增加的原因是腸肝循環(huán)中吸收入門(mén)靜脈的尿膽原，因肝細胞受損后，將其處理為結合膽紅素的能力降低，故較多的尿膽原便進(jìn)入體循環(huán)而導致尿中尿膽原增加。
(5)肝功能受損的血清學(xué)表現，如轉氨酶明顯升高、白蛋白降低等。
(6)如系病毒性肝炎所致的肝損害，則各型病毒性肝炎的標志物常呈陽(yáng)性。
(7)肝活體組織病理檢查可發(fā)現肝細胞的基本病變。
4.阻塞性黃疸的特征
(1)皮膚呈暗黃、黃綠或綠褐色，伴皮膚瘙癢者多見(jiàn)，少數患者伴心動(dòng)過(guò)緩。
(2)尿色深，似濃茶樣，糞便顏色變淺，肝外膽道完全阻塞時(shí)糞便呈白陶土色。
(3)血清總膽紅素增高，以結合膽紅素增高為主。
(4)尿中尿膽原減少或缺如。
(5)尿中膽紅素陽(yáng)性。
(6)血清堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉肽酶及總膽固醇增高，脂蛋白-X陽(yáng)性。
1.治療性試驗
(1)激素治療試驗：口服潑尼松(強地松)10～15mg，3次/d，共服5～7天，肝內膽汁郁積者在治療后，血清膽紅素常較治療前降低40%～50%以上。而肝外膽汁郁積者則治療后膽紅素下降不明顯。但本試驗有假陽(yáng)性或假陰性，故判斷結果時(shí)應慎重。
(2)苯巴比妥治療試驗：苯巴比妥對肝微粒體中葡萄糖醛酸轉移酶及肝細胞Na-K-ATP酶有誘導作用，及促進(jìn)膽汁的運輸與排泄作用?？诜桨捅韧?0～60mg，3～4次/d，共服7天，對肝內膽汁郁積有效。對其療效評估或判斷同強地松試驗。
(3)熊去氧膽酸(UDCA)：熊去氧膽酸有刺激膽汁分泌，減少疏水性膽汁酸的潴留，有利于轉為親水性膽汁酸，從而減少細胞毒性，保護肝細胞，并使膽管上皮細胞免受疏水性膽汁酸的破壞，故可用于肝內膽汁淤積的治療。熊去氧膽酸常用劑量為10mg/(kg·d)。如熊去氧膽酸聯(lián)合應用甲潑尼龍(強的松龍)等藥物后，可明顯增強療效。
由于發(fā)生黃疸的原因很多，在分析、判斷時(shí)必須結合每一例患者的具體情況，例如，溶血性黃疸持續時(shí)間過(guò)長(cháng)，患者持續貧血后，肝細胞可因缺血、缺氧而發(fā)生損害，此時(shí)就可能具備溶血性或肝細胞黃疸的共同特征；再例如，阻塞性黃疸持續時(shí)間過(guò)長(cháng)時(shí)，膽汁排泄功能?chē)乐厥茏韬蟊厝粫?huì )導致肝細胞受損，故此時(shí)也可表現為阻塞性與肝細胞性黃疸的共同特征。雖然黃疸的鑒別方法很多，但是經(jīng)過(guò)詳細地詢(xún)問(wèn)病史和體格檢查，再結合一些必要的實(shí)驗室檢查，50%～70%的黃疸原因可獲得確診；如再經(jīng)過(guò)B超、CT或MRI或者膽管造影等檢查，確診率可提高到90%～95%。約有5%的患者需要作剖腹探查后始能明確診斷。最后還有不足5%的黃疸患者雖經(jīng)多種方法檢查，但還有可能成為原因不明者。
2.黃疸的治療原則 由于引起黃疸的病因甚多，因此在治療上主要應針對病因，只有當病因消除后，黃疸才能減輕或消退。黃疸的治療原則應著(zhù)重注意以下幾方面。
(1)如考慮黃疸系溶血所致，則應積極消除引起溶血的病因。溶血嚴重者可適當輸血治療。
(2)若黃疸系肝細胞變性、壞死所致者，應積極進(jìn)行護肝治療，但由于多種護肝藥的療效并不確切，故只需選用1～2種，而不應使用過(guò)多的護肝藥，否則還會(huì )加重肝臟的生理負擔；如系中毒性肝炎所致，則可應用還原型谷胱甘肽治療，以加速肝細胞的解毒功能。甘利欣、門(mén)冬氨酸鉀鎂等藥物是目前常用的減輕黃疸的藥物。某些中藥如茵梔黃、苦參或苦黃等藥物均有消炎、利膽及降黃作用，可酌情使用。
(3)如已明確肝外梗阻性黃疸系因膽道結石所致，則應及時(shí)行十二指腸鏡下乳頭肌切開(kāi)取石術(shù)或行外科手術(shù)治療；如系癌性梗阻或膽管外新生物壓迫所致者，應早期行手術(shù)治療。無(wú)手術(shù)治療適應證時(shí)，為減輕癥狀，可行十二指腸鏡下放置鼻膽管引流，或經(jīng)十二指腸乳頭放置引流管、或經(jīng)皮肝內擴張膽管穿刺置入導管引流膽汁術(shù)。
(4)肝內膽汁淤積的治療，除可應用強地松或強地松龍或苯巴比妥、熊去氧膽酸等藥物治療外，如療效不理想，還可選用或加用。
①S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine，SAMe)：商品名為思美泰。SAMe是一種含硫氨基酸衍生物，在肝細胞的轉甲基化中起重要作用。膜磷脂SAMe依賴(lài)性甲基化可恢復肝臟膜結構的流動(dòng)性和Na-K-ATP酶的活性，從而有利于加快膽汁酸的轉運與排泄。由于肝病時(shí)內源性SAMe合成減少，因此補充外源性SAMe對肝內膽汁淤積有較好的治療作用。其常用劑量為1600mg，有口服和靜脈滴注兩種劑型。
②免疫抑制藥
(1)雞骨草煲紅棗：雞骨草60克，紅棗8枚，水煎代茶飲。適用于陽(yáng)黃、急黃。
(2)溪黃草煲豬肝：溪黃草60克，豬肝50克，水煎服。適用于陽(yáng)黃、急黃。
(3)丹參靈芝煲田雞：丹參30克，靈芝15克，田雞(青蛙)250克。將田雞去皮洗凈同煲湯，鹽調味飲湯食肉。適用于陰黃。
應吃營(yíng)養價(jià)值高的牛奶、蛋、果汁、冰淇淋等食品，每次的次數要多。
1、忌食辣叔、榨菜、大蒜、肉桂、丁香、茴香、蔥、韭、生姜等辛辣之品。
2、忌食糯米、大棗、荔枝等黏糯滋膩之物;
3、忌食馬鈴薯、豆瓣等易致脹氣的食物;
4、忌食動(dòng)物油、肥肉、狗肉、海魚(yú)、蝦子、以及黃芪、紫河車(chē)、黃精等補益之品。
5、陰黃之人還應忌食螃蟹、螺螄、蚌肉、柿于、香蕉、莼菜、生地瓜、生菜瓜、苦瓜等生冷性涼食物。
飲食有節，勿嗜酒，勿進(jìn)食不潔之品及恣食辛熱肥甘之物， 黃疸病人應注意休息，保持心情舒暢，飲食宜清淡， 本病一旦發(fā)現，立即隔離治療，并對其食具，用具加以清毒，將其排泄物深埋或用漂白粉消毒， 經(jīng)治療黃疸消退后，不宜馬上停藥，應根據病情繼續治療，以免復發(fā)。
1.溶血性黃疸 凡能引起紅細胞大量破壞而產(chǎn)生溶血的疾病，都能引起溶血性黃疸。常見(jiàn)疾病有以下兩大類(lèi)。
(1)先天性溶血性貧血：如地中海貧血(血紅蛋白病)、遺傳性球形紅細胞增多癥。
(2)后天性獲得性溶血性貧血：如自身免疫性溶血性貧血、遺傳性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏(蠶豆病)、異型輸血后溶血、新生兒溶血、惡性瘧疾、伯氨奎林等藥物、蛇毒、毒蕈中毒、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。
2.肝細胞性黃疸 各種肝臟疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病、各型肝硬化、原發(fā)與繼發(fā)性肝癌、敗血癥及鉤端螺旋體病等，都可因肝細胞發(fā)生彌漫損害而引起黃疸。
3.阻塞性黃疸(膽汁郁積性黃疸) 根據阻塞的部位可分為肝外膽管及肝內膽管阻塞兩類(lèi)。
(1)引起肝外膽管阻塞的常見(jiàn)疾病，有膽總管結石、狹窄、炎性水腫、蛔蟲(chóng)、腫瘤及先天性膽道閉鎖等；引起膽管外壓迫而導致膽總管阻塞的常見(jiàn)疾病或原因，有胰頭癌、胰頭增大的慢性胰腺炎、乏特壺腹癌、膽總管癌、肝癌以及肝門(mén)部或膽總管周?chē)[大的淋巴結(癌腫轉移)等。
(2)肝內膽管阻塞又可分為肝內阻塞性膽汁郁積與肝內膽汁郁積。前者常見(jiàn)于肝內膽管泥沙樣結石、癌栓(多為肝癌)、華支睪吸蟲(chóng)病等；后者常見(jiàn)于毛細膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁郁積癥(如氯丙嗪、甲睪酮、口服避孕藥等)、細菌性膿毒血癥、妊娠期復發(fā)性黃疸、原發(fā)性膽汁性肝硬化及少數心臟或腹部手術(shù)后等。
4.先天性非溶血性黃疸 系指膽紅素的代謝有先天性的缺陷，發(fā)病多見(jiàn)于嬰、幼兒和青年，常有家族史。如在嬰幼兒時(shí)期未死亡而能存活下來(lái)者，其黃疸可反復出現，常在感冒或運動(dòng)、感染、疲勞后誘發(fā)，但患者一般健康狀況良好。這類(lèi)黃疸臨床上較少見(jiàn)，有時(shí)易誤診為肝膽疾病。屬這類(lèi)黃疸的常見(jiàn)疾病有以下幾種。
(1)Gilbert綜合征：發(fā)生黃疸的機制是肝細胞攝取非結合膽紅素障礙(輕型，是臨床上最常見(jiàn)的一種家族性黃疸)及肝細胞微粒體中葡萄糖醛酸轉移酶不足(重型，預后差)所致。本病特征為除黃疸外，其他肝功能試驗正常，血清內非結合膽紅素濃度增高，紅細胞脆性增加；口服膽囊造影劑后，膽囊顯影良好，肝活體組織檢查無(wú)異常。
(2)Dabin-Johnson綜合征：引起黃疸的原因是非結合膽紅素在肝細胞內轉化為結合膽紅素后，結合膽紅素的轉運及向毛細膽管排泌功能發(fā)生障礙。本病特征為血清結合膽紅素增高；口服膽囊造影劑后膽囊不顯影；肝臟外觀(guān)呈綠黑色(腹腔鏡下觀(guān)察)，肝活組織檢查可見(jiàn)肝細胞內有彌漫的棕褐色色素顆粒沉著(zhù)。本病預后良好。
(3)Rotor綜合征：發(fā)生黃疸的原因是肝細胞攝取非結合膽紅素以及結合膽紅素向毛細膽管排泌均有部分障礙所致。本病特征為血清非結合與結合膽紅素都增高；靛青綠(ICG)排泄試驗障礙(減低)；膽囊造影大多顯影良好，僅少數不顯影；肝內無(wú)色素顆粒沉著(zhù)，肝活體組織檢查正常。本病預后一般良好。
(4)Crigler-Najjar綜合征：發(fā)生黃疸的原因是肝細胞微粒體內缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，使非結合膽紅素不能轉化為結合膽紅素。本綜合征可分為重型或輕型，前者因血液中非結合膽紅素濃度很高，與腦組織中脂肪組織有極強的親和力，故易發(fā)生膽紅素腦?。ê它S疸），多見(jiàn)于新生兒，其預后極差，多在出生后1年內死亡；后者系肝細胞微粒體內部分缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，故其癥狀較輕，預后比重型稍好。
病毒性肝炎者其黃疸的出現多較緩慢，甲型肝炎多在退熱時(shí)始出現黃疸；膽石癥者其黃疸常呈間歇性發(fā)作；肝癌患者的黃疸多呈緩慢、逐漸發(fā)生而暴發(fā)性肝衰竭者，其黃疸常急驟加深；胰頭癌的黃疸常呈進(jìn)行性加深。
實(shí)驗室檢查：
1.尿液檢查 主要是檢測尿中尿膽原與膽紅素。溶血性黃疸時(shí)，尿膽原顯著(zhù)增加而尿膽紅素陰性；肝細胞性黃疸時(shí)，尿膽原增加、正?；驕p少(視有無(wú)肝內膽汁郁積而定)，而尿膽紅素陽(yáng)性；阻塞性黃疸時(shí)，尿膽原一般減少甚至缺乏(視梗阻程度而定)，而尿膽紅素則顯著(zhù)增加。
2.血液檢查 溶血性黃疸時(shí)，血紅蛋白與紅細胞均降低，末梢血中網(wǎng)織紅細胞及晚幼紅細胞增加，骨髓象中紅細胞系統顯著(zhù)增生旺盛；地中海貧血時(shí)，紅細胞脆性常降低；遺傳性球形紅細胞增多癥時(shí)，則紅細胞脆性增加；自身免疫性溶血性貧血或新生兒溶血性貧血時(shí)，抗人體球蛋白試驗(Coombs Test)呈陽(yáng)性反應。
3.肝功能試驗
(1)血清膽紅素測定：1分鐘膽紅素(l’B)相當于結合膽紅素(是血清與試劑混合后于1min時(shí)測定的膽紅素含量)一般占總膽紅素(TB)的20%。溶血性黃疸時(shí)，l’B/TB的比值一般＜20%；而肝細胞性黃疸時(shí)，l’B/TB的比值常在20%～60%；梗阻性黃疸時(shí)，比值常＞60%。3種黃疸的膽紅素代謝實(shí)驗鑒別見(jiàn)表1。
(2)血清蛋白測定與蛋白電泳：在肝細胞性黃疸的中、晚期，血清總蛋白及白蛋白減少，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置(正常時(shí)比值為2∶1)。少數情況下，如球蛋白顯著(zhù)增高時(shí)，則總蛋白可正?；虺^(guò)正常。蛋白電泳測定在急性黃疸型肝炎者，其β及γ球蛋白輕度升高；而肝硬化時(shí)β及γ球蛋白明顯增高；梗阻性黃疸的中、晚期，α2及β球蛋白升高；在原發(fā)性膽汁性肝硬化時(shí)，則α2、β及γ球蛋白增高。
(3)血清酶學(xué)檢查：
①主要反映肝細胞損害的血清酶，有丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、門(mén)冬氨酸氨基轉移酶(AST)及腺苷脫氨酶(ADA)。ALT與AST活力升高是肝細胞損害最敏感的指標，常超過(guò)正常值的5～10倍。但在重癥肝炎時(shí)，如發(fā)現轉氨酶(ALT及AST)的活力反而降低，而血清膽紅素濃度明顯升高，呈“膽酶分離”現象，多提示患者預后不良；ADA對慢性肝病時(shí)的肝細胞損害更有診斷意義，尤其是其同工酶ADA2。
②主要反映膽汁郁積的血清酶，有堿性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GT)、5’-核苷酸酶(5’-NT)及乳酸脫氫酶(LDH)等。ALP在肝內、肝外阻塞性黃疸，肝內膽汁郁積時(shí)均顯著(zhù)升高，當其升高值大于正常值的3倍以上時(shí)，如無(wú)骨病存在，則高度提示有膽道梗阻存在。在肝細胞性黃疸時(shí)ALP大多正?；騼H輕度升高，一般不會(huì )超過(guò)正常值的2～3倍。γ-GT在急性肝炎者僅輕度或中度升高，而在梗阻性黃疸及原發(fā)性肝癌者可顯著(zhù)性升高一般不會(huì )超過(guò)政黨值的2～3倍。γ-GT的同工酶γ-GT2可作為原發(fā)性肝癌的標志物，國內報道其陽(yáng)性率可達90%。5’-NT是ALP的一種同工酶，其診斷意義與ALP相同，但在骨病及妊娠期則5’-NT不受影響，其酶的活力仍然正常。LDH在多數急性肝炎者，其活力升高；在癌腫阻塞所致的黃疸時(shí)，LDH可顯著(zhù)增高；良性膽汁郁積時(shí)，LDH僅輕度升高。
(4)血清總膽固醇、膽固醇酯及脂蛋白-x(LP-X)測定：在梗阻性黃疸，總膽固醇增高；肝細胞性黃疸，尤其是肝細胞有廣泛壞死時(shí)，膽固醇酯降低。正常人血中無(wú)LP-X，而在肝外阻塞性黃疸及肝內膽汁郁積時(shí)則LP-X呈陽(yáng)性，其陽(yáng)性率達90%～100%。單純肝細胞性黃疸時(shí)，LP-X極少陽(yáng)性。
(5)凝血酶原時(shí)間測定：凝血酶原在肝細胞內生成，當肝細胞出現損害及腸內缺乏膽汁，使維生素K的吸收發(fā)生障礙時(shí)，則凝血酶原生成減少，故肝細胞性與膽汁郁積性黃疸時(shí)，凝血酶原時(shí)間均延長(cháng)。注射維生素K1 10mg或K3 8mg后，24～48h復查凝血酶原時(shí)間，如較注射前顯著(zhù)縮短，表示肝功能正常(制造凝血酶原正常)，黃疸可能為阻塞性；如注射后凝血酶原時(shí)間無(wú)變化，提示無(wú)膽汁郁積，而是肝細胞功能受損。
(6)血清鐵、銅含量測定：正常血清鐵與血清銅的比值為0.8～1.0，梗阻性黃疸或肝內膽汁郁積時(shí)，鐵/銅比值＜0.5(系血清銅增高所致)，而急性肝細胞性黃疸時(shí)，則鐵/銅比值＞1。
(7)靛氰綠(ICG)試驗：靜脈注射ICG(按0.5mg/kg體重計算)后，15min抽血檢查。正常人ICG的平均潴留量為注射劑量的10%，肝臟有實(shí)質(zhì)性損害時(shí)ICG的潴留量增加。此法已基本上替代了傳統的磺溴酞鈉(BSP)排泄試驗。
4.免疫學(xué)檢查 甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型病毒性肝炎的抗原-抗體系統(病原標志物)檢測有助于各型肝炎病原學(xué)的診斷。甲胎蛋白(α-FP)的檢測對原發(fā)性肝細胞性肝癌的診斷有很高的敏感性和特異性。原發(fā)性膽汁性肝硬化時(shí)IgM明顯升高，且血清內抗腺粒體抗體(AMA)及抗平滑肌抗體(SMA)絕大多數可呈陽(yáng)性。肝細胞性與膽汁淤積性黃疸的鑒別見(jiàn)表2。
其他輔助檢查：
1.B型超聲波檢查 是一種安全、方便、無(wú)痛苦、無(wú)創(chuàng )傷性且可反復進(jìn)行的檢查，在黃疸的鑒別診斷中已成為十分重要的檢查方法，甚至是首選的檢查方法。B超顯像對鑒別肝細胞性黃疸與阻塞性黃疸頗有幫助。肝外膽道梗阻時(shí)，可見(jiàn)到膽總管及肝內膽管均表現為擴張，且可見(jiàn)到腫大而表面光滑的膽囊，同時(shí)對肝外膽道梗阻的原因、部位等可作出較準確的診斷。
2.經(jīng)十二指腸乳頭逆行胰膽管造影(ERCP) 對診斷膽道、膽囊病變及診斷慢性胰腺炎、胰腺癌等病變有重要幫助。并能觀(guān)察十二指腸乳頭區域有無(wú)病變，且可取活組織檢查。
3.經(jīng)皮肝穿刺膽道造影(PTC) 適宜于深度黃疸的肝外梗阻患者。PTC可清楚顯示肝內、肝外整個(gè)膽道系統，對膽管阻塞的部位、程度、引起阻塞的病變性質(zhì)、范圍等均有診斷價(jià)值。
4.電子計算機斷層掃描(CT)或磁共振成像(MRI)檢查 兩者均可清晰顯示肝臟、膽道、胰腺及這些臟器鄰近部位的病變，MRI還可進(jìn)行膽道成像，從而對黃疸的病因診斷提供重要的信息，進(jìn)而可作出準確的診斷。CT、MRI與B型超聲波檢查有相輔相乘的作用或互補作用。
5.X線(xiàn)檢查 食管吞鋇發(fā)現食管靜脈曲張時(shí)，有助于肝硬化或門(mén)靜脈高壓的診斷。鋇劑檢查發(fā)現十二指腸框增寬時(shí)，有助于胰頭癌的診斷；十二指腸低張鋇劑造影時(shí)，如發(fā)現降部有充盈鐵損時(shí)，應考慮有Vater壺腹癌可能。如需了解膽囊及膽管情況還可進(jìn)行膽囊或膽道造影術(shù)。
6.放射性核素掃描 近年來(lái)用于診斷肝膽疾病和鑒別黃疸的核素掃描技術(shù)發(fā)展十分迅速，常用的有將標記99mTc的吡哆醛氨基酸類(lèi)化合物注入外周靜脈，作肝膽動(dòng)態(tài)顯像(ECT)觀(guān)察，可鑒別肝外膽管梗阻性黃疸與肝細胞性黃疸(核素經(jīng)肝細胞攝取后經(jīng)膽道排泄)。腸腔內無(wú)或很少核素進(jìn)入時(shí)，證明系肝外膽管完全性或不完全性阻塞。單光子發(fā)射計算機斷層掃描(SPECT)，對肝臟占位性病變的部位、大小及形態(tài)均有較高的分辨力，故有一定的診斷價(jià)值。
7.腹腔鏡檢查與肝穿刺活體組織檢查 急性肝炎時(shí)，在腹腔鏡下肝臟呈紅色(大紅肝)，膽囊松弛，脾臟腫大；肝外膽管梗阻時(shí)，肝臟呈綠色，膽囊腫大；肝內膽汁郁積時(shí)，肝臟呈綠色花斑狀，膽囊松弛。在腹腔鏡直視下作肝活組織檢查對肝細胞性黃疸、肝炎、肝癌及肝內膽汁郁積等診斷極有幫助。非直視下的肝活組織檢查也可進(jìn)行，但應小心謹慎，以避免發(fā)生大出血。
1.正常膽紅素代謝
(1)膽紅素的來(lái)源與形成：80%～85%的膽紅素來(lái)源于成熟紅細胞的血紅蛋白。正常紅細胞的壽命平均為120天，從衰老和損傷的紅細胞釋放出來(lái)的血紅蛋白被單核-巨噬細胞系統(脾、肝、骨髓)吞食、破壞和分解，在組織蛋白酶的作用下成為血紅素、鐵和珠蛋白(鐵被機體再利用，珠蛋白進(jìn)入蛋白代謝池)，血紅素經(jīng)血紅素加氧酶的作用轉變?yōu)槟懢G素，膽綠素再經(jīng)膽綠素還原酶作用還原成膽紅素。正常人每天由紅細胞破壞產(chǎn)生的血紅蛋白約60～80g/L，生成的膽紅素總量約為340～510μmol/L，平均425μmol/L；此外，另有15%～20%的膽紅素來(lái)源于骨髓中未成熟紅細胞的血紅蛋白(無(wú)效造血)，及肝內游離的血紅素、含血紅素的蛋白質(zhì)(包括肌紅蛋白、過(guò)氧化氫酶、過(guò)氧化物酶、細胞色素P450等)，這些物質(zhì)產(chǎn)生的膽紅素稱(chēng)之為旁路性膽紅素；從血紅蛋白分解來(lái)的膽紅素(亦包括旁路性膽紅素)稱(chēng)之為非結合膽紅素(unconjugated bilirubin)；非結合膽紅素迅速與血清白蛋白結合，形成非結合膽紅素白蛋白復合物，再經(jīng)血循環(huán)運輸至肝臟。非結合膽紅素不溶于水，不能從腎小球濾出，故尿液中不含有非結合膽紅素。但非結合膽紅素呈脂溶性，與脂肪組織有較好的親和力。
(2)肝臟對非結合膽紅素的攝取、結合與排泄功能：
①肝臟對非結合膽紅素的攝?。焊闻K是膽紅素代謝的重要場(chǎng)所。非結合膽紅素白蛋白復合物經(jīng)血液運輸到肝細胞時(shí)，根據超微結構觀(guān)察，非結合膽紅素與白蛋白分離后，即經(jīng)肝血竇Disse’s間隙被肝細胞的微突所攝取，進(jìn)入肝細胞后，非結合膽紅素被肝細胞漿內的特殊蛋白y及Z所攜帶(y及Z蛋白作為載體)，運送至肝細胞的滑面內質(zhì)網(wǎng)的微粒體內。
②非結合膽紅素的結合(即結合膽紅素的形成)：在滑面內質(zhì)網(wǎng)的微粒體內有葡萄糖醛酸轉移酶，非結合膽紅素在該酶的作用下與葡萄糖醛酸結合形成葡萄糖醛酸酯，或稱(chēng)為結合膽紅素(Conjugated bilirubin)。與1個(gè)分子葡萄糖醛酸結合的結合膽紅素稱(chēng)膽紅素Ⅰ(單酯)，與2個(gè)分子葡萄糖醛酸結合的結合膽紅素稱(chēng)膽紅素Ⅱ(雙酯)。從膽汁中排泌的結合膽紅素大部分是雙酯膽紅素。因結合膽紅素呈水溶性，可經(jīng)腎小球濾過(guò)而從尿中排出，故尿中膽紅素定性試驗陽(yáng)性。
③結合膽紅素的排泄：結合膽紅素形成后如何從肝細胞排出，其確切機制尚未完全闡明，多認為是通過(guò)主動(dòng)排泄的耗能過(guò)程來(lái)完成。結合膽紅素經(jīng)高爾基器運輸到毛細膽管微突、微膽管、細膽管、小膽管、肝總管、膽總管，經(jīng)十二指腸乳頭排入十二指腸。
④膽紅素的腸肝循環(huán)：結合膽紅素經(jīng)膽道排入腸道后并不能被腸黏膜所吸收，而在回腸末端及結腸經(jīng)厭氧菌還原酶作用后還原為尿膽原(每天腸道形成的尿膽原總量約為68～473μmol)。尿膽原的大部分氧化為尿膽素從糞便中排出體外，也稱(chēng)糞膽素(或糞膽原)；小部分尿膽原(10%～20%)被回腸和結腸黏膜吸收，經(jīng)門(mén)靜脈血流回到肝內，在回到肝內的尿膽原中，有大部分再經(jīng)肝細胞作用后又轉變?yōu)榻Y合膽紅素，又隨膽汁排入腸道內，這一過(guò)程稱(chēng)為“膽紅素的腸肝循環(huán)”。有小部分未能轉變?yōu)榻Y合膽紅素，而是經(jīng)體循環(huán)(即小部分尿膽原→肝靜脈→下腔靜脈→心臟→體循環(huán))，由腎臟排出體外，正常人每天由尿液排出的尿膽原一般不超過(guò)6.8μmol。尿內尿膽原定性試驗為弱陽(yáng)性或陽(yáng)性(正常膽紅素代謝，圖1)。
2.溶血性黃疸 紅細胞大量破壞(溶血)后，非結合膽紅素形成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟(肝細胞)的負擔增加，當超過(guò)肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時(shí)，則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧血，使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態(tài)下，其攝取、結合非結合膽紅素的能力必然會(huì )進(jìn)一步降低，結果導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸(圖2)。
3.肝細胞性黃疸 由于肝細胞發(fā)生了廣泛性損害(變性、壞死)，致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發(fā)生障礙，故血清中非結合膽紅素濃度增高，而部分未受損的肝細胞仍能繼續攝取、結合非結合膽紅素，使其轉變?yōu)榻Y合膽紅素，但其中一部分結合膽紅素未能排泌于毛細膽管中，而是經(jīng)壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中，或因肝細胞變性、腫脹、匯管區炎性病變以及毛細膽管、小膽管內膽栓形成，使結合膽紅素的排泄受阻，結果造成結合膽紅素經(jīng)小膽管溢出(小膽管內壓增高而發(fā)生破裂)而反流入肝淋巴流與血液，最終均導致血清中結合膽紅素濃度也增高而出現黃疸(圖3)。
4.阻塞性黃疸(膽汁郁積性黃疸)?無(wú)論是肝內的毛細膽管、微細膽管、小膽管，還是肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發(fā)生阻塞或膽汁郁積，則阻塞或郁積的上方膽管內壓力不斷增高，膽管不斷擴張，最終必然導致肝內小膽管或微細膽管、毛細膽管發(fā)生破裂，使結合膽紅素從破裂的膽管溢出，反流入血液中而發(fā)生黃疸(圖4)。此外，某些肝內膽汁郁積并非全由膽管破裂等機械因素所致(如藥物所致的膽汁郁積)，還可由于膽汁的分泌減少(分泌功能障礙)、毛細膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少，最終導致膽管內膽鹽沉積與膽栓的形成。
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