普利類(lèi)和沙坦類(lèi)究竟有什么區別？高血壓患者在預防或治療心衰時(shí)究竟應選擇ARB沙坦類(lèi)（血管緊張素受體AT1阻滯劑）還是ACEI普利類(lèi)（血管緊張素轉換酶抑制劑）？
普利類(lèi)和沙坦類(lèi)究竟有什么區別？高血壓患者在預防或治療心衰時(shí)究竟應選擇ARB沙坦類(lèi)（血管緊張素受體AT1阻滯劑）還是ACEI普利類(lèi)（血管緊張素轉換酶抑制劑）？
血管緊張素顧名思義就是引起血管收縮血壓升高。它是怎么產(chǎn)生的呢？
這就要講到RAS系統指腎素一血管緊張素一醛固酮形成的途徑。
（1）腎素無(wú)血管活性不能使血管收縮或擴張。腎素在體內轉化成同樣無(wú)血管活性十肽的血管緊張素I，而ACEI 血管緊張素II轉換酶就抑制劑就是阻止血管緊張素I轉換成八肽有血管活性的血管緊張素II（AngII），后者可直接阻滯血管壁能使血管收縮的AT1受體，血管緊張素II少了，血管擴張血壓降低了。
（2）緩激肽增加了：阻止了血管緊張素II形成的同時(shí)也使緩激肽降階少了，水平升高。這是一種人體內最強的擴張血管的物質(zhì)（也是引起干咳的原因），發(fā)揮強烈的擴血管作用，可在加強降壓同時(shí)減輕心臟負擔。
（3）同時(shí)抑制抑制醛固酮合成，后者導致血液中水和鈉潴留增加血容量，這對降壓和抗心衰都極有邦助。
（4）八肽的血管緊張素通過(guò)肽鏈內切酶可變成七肽的Ang1-7，這又是一種強烈擴張血管的物質(zhì)，作用正好和血管緊張素II相反。
血管緊張素受體抑制劑ARB沙坦類(lèi)就簡(jiǎn)單多了，它具有選擇性地直接阻滯了ATI受體導致血管擴張來(lái)降壓，它還有普利類(lèi)沒(méi)有的另外一面，它有高度選擇性，不阻滯阻滯ATII受體，而該受體有擴張血管、抗增殖、抗炎癥因子、抗氧化等有利于降壓和心臟保護作用。但普利類(lèi)對AT1和AT2都阻滯了，因此也有其不利的一面。
如果從直接預防和減輕心衰的角度考慮ACEI從四個(gè)角度出發(fā)：阻滯ATI受體、緩激肽水平提高、醛固酮形成減少、促使Ang1-7形成要比ARB作用更顯著(zhù)，對心衰更快見(jiàn)效。當然治療心衰的劑量較大效果就好。這附加于阻滯AT1受體以外的三個(gè)作用對心衰治療效果要超越了阻滯AT2帶來(lái)的不利作用。
回過(guò)頭來(lái)評價(jià)一下ARB沙坦類(lèi)藥物有對高血壓合并心衰病人的治療、包括心肌梗塞后心室的重構都已寫(xiě)入指南了。真佩服80mg的纈沙坦能治療心衰？在纈沙坦廿多年前在中國剛上市時(shí)，美國已做了臨床研究：每天纈沙坦80mg、160mg、240mg，320mg四組不同劑量治療充血性心衰的研究，2000年前后國內也模仿不同看慣了劑量纈沙坦聯(lián)合利尿劑等治療充血性心力衰竭，結論同樣是320mg組療效顯著(zhù)好于較小劑量組。80mg纈沙坦既有抗心衰又有助于心室重構等，有指南撐腰，說(shuō)得多了真的假的也搞不清了。因此一個(gè)心梗支架植入后他汀、阿斯匹林+波立維雙抗，ARB，CCB（防冠脈痙攣），β受體阻滯劑，硝酸類(lèi)，PPI質(zhì)子泵抑制劑（（防止胃出血）、心肌營(yíng)養藥：曲美他嗪，輔酶Q10等十多種藥，有必要嗎？胃是化學(xué)品倉庫嗎？講講都有指南、循診醫學(xué)、共識等，就是不知道纈沙坦320mg治療心衰有效的研究聽(tīng)過(guò)沒(méi)有。
回憶九十年代早期用開(kāi)搏通等第一代ACEI治療充血性心力衰竭的效果，是增量到37.5mg-50mg時(shí)明顯出現的。只是緩激肽使支氣管粘液分泌增多導致的干咳能否忍受？治療中的血鉀升高如何？肌酐的升高能否繼續治療等都要嚴密觀(guān)察。利和?，患者第一，安全第一，生命第一是做醫生的底線(xiàn)。
2019.9.1#清風(fēng)計劃#
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