2015年7月13日 訊 /生物谷BIOON/ --一項刊登在國際雜志PNAS上的研究論文中，來(lái)自美國萊斯大學(xué)的研究人員通過(guò)研究開(kāi)發(fā)了一種新型模型，其或可幫助闡明癌性腫瘤如何操縱血管生長(cháng)來(lái)為自己獲益；同所有細胞一樣，腫瘤細胞也需要機體的血管網(wǎng)絡(luò )來(lái)為細胞攜帶氧氣并且帶出廢物，而腫瘤學(xué)會(huì )了如何讓血管發(fā)生為自己服務(wù)，即讓新的血管從已有的血管中長(cháng)出來(lái)，就好象樹(shù)木發(fā)芽一樣。
而通過(guò)抗血管生成來(lái)阻斷腫瘤或許是癌癥療法的一個(gè)目標，本文研究中研究人員的研究或將利用復雜的計算機模型來(lái)檢測其所設想的思路；研究者開(kāi)發(fā)的模型可以幫助揭示腫瘤血管發(fā)生所涉及的蛋白如何同其它蛋白溝通，同時(shí)還可以揭示腫瘤利用蛋白信號鏈控制血管生長(cháng)的機制。
研究者指出，我們發(fā)現一種“鋸齒狀”的配體或在腫瘤周?chē)靵y血管的生長(cháng)上扮演著(zhù)重要角色；正常生長(cháng)情況下，內皮細胞會(huì )從已有的血管中“發(fā)芽”生長(cháng)，同時(shí)其它細胞會(huì )成為柄細胞來(lái)形成血管壁，這種細胞間的notch信號可以指導內皮細胞選擇變成尖端細胞還是柄細胞。Notch受體是一種可以結合δ配體或鋸齒狀配體的蛋白分子，而其結合方式或可決定細胞的命運。
研究者M(jìn)arcelo Boareto說(shuō)道，環(huán)境中高水平的鋸齒狀配體可以誘發(fā)血管的生成，從而促進(jìn)腫瘤快速發(fā)展，而腫瘤并不必等待血管發(fā)育，其會(huì )利用血管結構的漏洞來(lái)為自己服務(wù)；此前notch-δ途徑已經(jīng)被大量研究過(guò)，而該途徑也是許多抗血管生成藥物的經(jīng)典靶點(diǎn)，研究者發(fā)現，當細胞間通過(guò)鋸齒狀配體來(lái)相互交流時(shí)，就會(huì )產(chǎn)生一種新型的細胞，其并不是血管生成的尖端細胞，也不是柄細胞。
受損細胞是正常血管發(fā)生和腫瘤血管發(fā)生的主要差異，如果notch-鋸齒狀信號在不影響n(yōu)otch-δ的前提下被抑制，那么這或許就可以有效干擾腫瘤的發(fā)生；當前的抗血管發(fā)生療法主要靶向作用notch信號，但卻會(huì )出現很多副作用，所以其一般不會(huì )特異性地處理腫瘤的血管發(fā)生。
最后研究者表示，我們所開(kāi)發(fā)的模型考慮到了血管內皮生長(cháng)因子（VEGF）的效應，VEGF是一種可以誘發(fā)血管生成的蛋白，而且其在血管中處于高水平的表達狀態(tài)，因此研究者非常感興趣致力于闡明腫瘤攔截該重要機制的方式，當然這對有用血管的發(fā)育也很必要；后期研究者將會(huì )進(jìn)行更深入的研究，以該模型為基礎開(kāi)發(fā)治療癌癥的新方法。 （生物谷Bioon.com）
聯(lián)系客服
