欧美性猛交XXXX免费看蜜桃,成人网18免费韩国,亚洲国产成人精品区综合,欧美日韩一区二区三区高清不卡,亚洲综合一区二区精品久久

器官移植需要克服的三大難關(guān)
?1）一套不同于縫合一般組織的外科技術(shù)    
? 原因：移植器官一旦植入受者體內，必須立刻接通血管，以恢復輸送養料的血供，使細胞賴(lài)以存活  1903年由A.卡雷爾創(chuàng )制出來(lái)，將欲縫合的兩條血管的末端反褶，用極細的針和絲線(xiàn)縫合，使血管內壁光滑，血流不受影響。
?現代血管吻合術(shù)具體步驟： 
?1．麻醉 根據傷情及年齡選擇合適的麻醉方式。
?2．體位 根據部位選擇合適的體位。
?3．血管吻合術(shù)原則  
? （1）應是正常血管：經(jīng)血管清創(chuàng )，使兩斷端血管恢復正常結構與彈性，管腔內經(jīng)肝素生理鹽水沖洗，無(wú)任何血凝塊、纖維素沉著(zhù)，使內膜光亮、完整，開(kāi)放血管夾后，近端動(dòng)脈出現有力的噴血。 
 （2）血管口徑相同：經(jīng)清創(chuàng )及骨縮短，血管兩斷端口徑應基本相同。  
? （3）無(wú)張力下縫合：一般肢（指）體離斷經(jīng)骨縮短后血管均能在無(wú)張力下縫合。血管缺損者，可采用血管移植修復。  
? （4）良好的血管床及皮膚覆蓋：血管吻合處應有健康平整的軟組織床；在血管行徑段要有正常的皮膚覆蓋；皮膚缺損者，可采用轉移皮瓣覆蓋。 
4．血管吻合術(shù)要領(lǐng) 
?  （1）邊距、針距對稱(chēng)。
?  （2）垂直進(jìn)出針。  
?  （3）打結時(shí)維持縫線(xiàn)牽引張力，達到血管平整對合或內膜外翻。  
?5．血管縫合材料宜選用8-0~12-0帶針無(wú)創(chuàng )傷縫線(xiàn)，斷肢再植常選用8-0~9-0縫線(xiàn)，斷指再植常選用9-0~12-0縫線(xiàn)。 
?6．血管縫合方法  
? （1）端-端吻合術(shù)：血管端端吻合法是臨床最常用的血管吻合方法。
?  ①二定點(diǎn)縫合法：于手術(shù)顯微鏡下按時(shí)鐘位定點(diǎn)。近術(shù)者位為6點(diǎn)，對應側為12點(diǎn)，右中側為3點(diǎn)，左中側為9點(diǎn)。先縫12點(diǎn)和6點(diǎn)，也可先縫3點(diǎn)和9點(diǎn)，按血管吻合要領(lǐng)縫合相對應2針后，在助手或牽引錘牽引下，使血管前壁形成一縫隙，經(jīng)沖洗，在間隙間均勻加縫數針，把血管前壁反轉180°，沖洗后再在后壁均勻加縫數針。
?   ②等距四定點(diǎn)縫合法：是由二定點(diǎn)縫合法演變而來(lái)，即在12點(diǎn)、3點(diǎn)、6點(diǎn)和9點(diǎn)各縫1針后，其間再均勻加縫1或2針。
?   ③三定點(diǎn)縫合法：僅是定點(diǎn)縫合位置的改變，先在12點(diǎn)4點(diǎn)和8點(diǎn)各縫1針后，在其間再均勻加縫1~3針。
?  （2）血管端側吻合術(shù)：為了保持知名血管的連續性及肢體遠端血液循環(huán)，可采用血管端側吻合法重建游離組織的血液循環(huán)。操作方法如下。
?  移植的血管端剪成30°斜面。動(dòng)脈斜面銳角朝近端，靜脈斜面銳角朝遠端，估量該斜形斷面口徑形狀后，在行徑的主血管段間用2個(gè)血管夾阻斷血流，在血管的前壁用9-0縫合針線(xiàn)縫穿預定作開(kāi)口的血管壁，提起2縫線(xiàn)，使該管壁出現一小丘，用顯微彈簧剪剪除該小丘而形成一橢圓形血管缺口，使缺口大小等于或稍大于移植血管的斜形斷面即可。把已剪成的斜形斷面呈鈍角的一端先與主血管缺口的遠側（靜脈為近側）做一水平褥式縫合，把銳角的一端與主血管缺口的近側（靜脈為遠側）再做一水平褥式縫合，然后在兩側中點(diǎn)各做一褥式縫合而形成四定點(diǎn)褥式縫合，最后根據血管口徑在四定點(diǎn)之間間斷加縫1或2針。
 （3）血管套疊吻合
?  優(yōu)點(diǎn)：血管腔內很少顯露縫線(xiàn)，不損傷內膜，縫合針數少，但通暢率低于端端縫合法。  以動(dòng)脈套疊縫合法為例。先對動(dòng)脈近端外膜外組織做適當剝離，距該血管斷面近側、在相當于該血管直徑1.5倍處用3條縫合針線(xiàn)在間隔120°位，沿血管縱軸方向由外向漿肌層各縫1針，然后把上述3縫線(xiàn)于動(dòng)脈遠端邊緣相應間隔120°位，由內向外全層各縫1針，在助手配合下把動(dòng)脈近端輕輕套入動(dòng)脈遠端，理順管壁后拉緊3條縫線(xiàn)打結。開(kāi)放血管夾，若有漏血可補縫針。靜脈套疊縫合套入方向相反。
2）保持器官的活性，這就是器官保存 
?    原因：切取的離體缺血器官在常溫下短期內（少則幾分鐘，多則不超過(guò)1小時(shí)）就會(huì )死    亡，不能用于移植。而要在如此短促的時(shí)間內完成移植手術(shù)是不可能的。
?    方法：降溫和持續灌流  移植器官的保存需要一些專(zhuān)門(mén)的技術(shù)，現在人們也在盡力延長(cháng)離體器官的保存時(shí)間。 一方面是要低溫保存，低溫可以減慢代謝，使器官能夠更好地對抗缺氧  另一方面，還需要用專(zhuān)門(mén)的器官保存液對器官進(jìn)行灌流，除去其中的血液?？梢圆扇」嗔骱蟮蜏乇４婊虺掷m灌流的方法。機械連續灌流的方法主要針對于腎臟。器官保存液的作用是防止細胞水腫、破壞并盡可能維持器官功能。器官保存液有多種配方，常見(jiàn)的比如UW液（UW液,(the University of Wisconsin solution),是指用來(lái)保存器官移植供體器官的保存液,主要含有乳糖酸,是主要非滲透性陰離子,分子量相對較大,能減輕冷藏時(shí)細胞的腫脹;并含有棉糖\羥乙基淀粉和腺苷. ）、HTK 液（HTK液（histidine-tryptophan-ketoglutarate solution)全稱(chēng)組氨酸-色氨酸-酮戊二酸鹽液，是一種低鈉離子濃度、稍高鉀離子濃度計組氨酸為緩沖劑的等滲性液體。20世紀70年代初由德國研制而成。最早作為心臟停搏液用于心臟移植，目前臨床上課保存心臟4-8小時(shí)。HTK液在較大的溫度范圍內（5-35℃）阻止細胞酸中毒，尤其是對熱缺血時(shí)產(chǎn)生的酸中毒有較好的預防及中和效果。近年來(lái)，HTK在臨床上用于腎臟和肝臟等臟器的保存。 ）等。 如果通過(guò)妥善的保存，腎臟可以保存到30小時(shí)以上，不過(guò)移植依然是越早進(jìn)行越好。
?     如果是脫離了保存環(huán)境而被丟棄的話(huà)，一方面沒(méi)法保持低溫對器官影響很大，另一方面基本的無(wú)菌環(huán)境也被破壞了。
?3）排斥反應 
?    原因：醫療上用的器官來(lái)自另一個(gè)人。但是受者作為生物有著(zhù)一種天賦的能力和機構（免疫機構），能對進(jìn)入其體內的外來(lái)“非己”組織器官加以識別、控制、摧毀和消滅。這種生理免疫過(guò)程在臨床上表現為排斥反應，導致移植器官破壞和移植失敗。
?    移植器官正象人的其他細胞一樣，有二大類(lèi)主要抗原：ABO血型和人類(lèi)白細胞抗原(HLA)，它們決定了同種移植的排斥反應。ABO血型只有4種(O、A、B、AB)，尋找ABO血型相同的供受者并不難；但是HLA異常復雜，現已查明有7個(gè)位點(diǎn)，即HLA──A、B、C、D、DR、DQ、DP，共148個(gè)抗原，其組合可超過(guò)200萬(wàn)種。除非同卵雙生子，事實(shí)上不可能找到HLA完全相同的供受者。所以，同種移植后必然發(fā)生排斥反應，必須用強有力的免疫抑制措施予以逆轉。到1960
年代才陸續發(fā)現有臨床實(shí)效的免疫抑制藥物
?
?宿主抗移植物反應

受者對供者組織器官產(chǎn)生的排斥反應稱(chēng)為宿主抗移植物反應（host versus graft reaction，HVGR）根據移植物與宿主的組織相容程度，以及受者的免疫狀態(tài)，移植排斥反應主要表現為三種不同的類(lèi)型。
?
1、超急排斥（hyperacute rejection）反應：一般在移植后24小時(shí)發(fā)生。此種排斥主要由于ABO血型抗體或抗Ⅰ類(lèi)主要組織相容性抗原的抗體引起的。受者反復多次接受輸血，妊娠或既往曾做過(guò)某種同種移植，其體內就有可能存在這類(lèi)抗體。在腎移植中，這種抗體可結合到移植腎的血管內皮細胞上，通過(guò)激活補體有直接破壞靶細胞，或通過(guò)補體活化過(guò)程中產(chǎn)生的多種補體裂解片段，導致血小板聚集，中性粒細胞浸潤并使凝血系統激活，最終導致嚴重的局部缺血及移植物壞死。超急排斥一旦發(fā)生，無(wú)有效方法治療，終將導致移植失敗。因此，通過(guò)移植前ABO及HLa 配型可篩除不合適的器官供體，以預防超急排斥的發(fā)生。

2、急性排斥（acute rejection）：是排斥反應中最常見(jiàn)的一種類(lèi)型，一般于移植后數天到幾個(gè)月內發(fā)生，進(jìn)行迅速。腎移植發(fā)生急性排斥時(shí)，可表現為體溫度升高、局部脹痛、腎功能降低、少尿甚至無(wú)尿、尿中白細胞增多或出現淋巴細胞尿等臨床癥狀。細胞免疫應答是急性移植排斥的主要原因，CD4+T（TH1）細胞和CD8+TC細胞是主要的效應細胞。即使進(jìn)行移植前HLA配型及免疫抑制藥物的應用，仍有30%～50%的移植受者會(huì )發(fā)生急性排斥。大多數急性排斥可通過(guò)增加免疫抑制劑的用量而得到緩解。

3、慢性排斥（chronic rejection）：一般在器官移植后數月至數年發(fā)生，主要病理特征是移植器官的毛細血管床內皮細胞增生，使動(dòng)脈腔狹窄，并逐漸纖維化。慢性免疫性炎癥是導致上述組織病理變化的主要原因。目前（2012年7月）對慢性排斥尚無(wú)理想的治療措施。

抗宿主反應
如果免疫攻擊方向是由移植物針對宿主，即移植物中的免疫細胞對宿主的組織抗原產(chǎn)生免疫應答并引起組織損傷，則稱(chēng)為移植物抗宿主反應（graft versus host reaction,GVHR）。
GVHR的發(fā)生需要一些特定的條件：
?①宿主與移植物之間的組織相容性不合；
?②移植物中必需含有足夠數量的免疫細胞；
?③宿主處于免疫無(wú)能或免疫功能?chē)乐厝睋p狀態(tài)。
?    GVHR主要見(jiàn)于骨髓移植后。此外，脾、胸腺移植時(shí)，以及免疫缺陷的新生兒接受輸血時(shí)，均可發(fā)生不同程度的GBHR。

    急性GVHR一般發(fā)生于骨髓移植后10—70天內。如果去除骨髓中的T細胞，則可避免GVHR的發(fā)生，說(shuō)明骨髓中T細胞是引起GVHR的主要效應細胞。選擇性地去針對宿主移植抗原的T細胞，而保留其余的T細胞，不但可以避免GVHR，而且可以保存其保護性的細胞免疫功能。
?

細胞介導的排斥反應
?    細胞免疫在急性排斥反應發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起主導作用。移植物中供體的淋巴細胞和樹(shù)突狀細胞具有豐富的HLA-Ⅰ和Ⅱ類(lèi)抗原，是誘發(fā)排斥反應的主要致敏原。在移植物植入受體后，隨著(zhù)移植物的血液循環(huán)重建，供者的HLA-Ⅰ和Ⅱ類(lèi)抗原不可避免的暴露于受者的免疫系統，受者的免疫細胞識別外來(lái)抗原后，即可引發(fā)下述一系列免疫反應：CD8+細胞毒性T細胞前體細胞與供者HLA-Ⅰ類(lèi)抗原結合后活化增殖為成熟的細胞毒性T細胞，對移植物產(chǎn)生攻擊效應；CD4+T輔助細胞識別供體HLA-Ⅱ類(lèi)抗原，促使抗原遞呈細胞釋放IL-I，后者可促進(jìn)T輔助細胞增殖和釋放IL-2，IL-2可進(jìn)一步促進(jìn)T輔助細胞增殖并為細胞毒性T細胞的分化提供輔助信號；除了IL-2之外，TH細胞還能產(chǎn)生IL-4、IL-5、促進(jìn)B 細胞分化并產(chǎn)生抗移植物的抗體，參與移植排斥；此外與遲發(fā)變態(tài)反應相伴隨的血管損害、組織缺血以及巨噬細胞介導的破壞作用，也是移植物毀損的重要機制。
?
? 抗體介導的排斥反應

??      體液免疫也在移植排斥反應過(guò)程中發(fā)揮著(zhù)重要作用，尤其在超急性排斥反應和慢性排斥反應發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著(zhù)主導作用。在移植前循環(huán)中已有HLA抗體存在的受者，接受器官移植手術(shù)后，循環(huán)抗體與移植物血管內皮表達的HLA分子結合，誘發(fā)Ⅱ型變態(tài)反應，引起血管內皮受損，導致導致血管壁的炎癥、血栓形成和組織壞死。這種情況多見(jiàn)于多次妊娠、多次輸血、人工透析或感染過(guò)某些與供者HLA有交叉反應的細菌或病毒的患者。
?      在原先并無(wú)致敏的個(gè)體中，隨著(zhù)T細胞介導的排斥反應的形成，可同時(shí)有抗HLA抗體形成，此抗體在移植后接受免疫抑制治療的患者中對激發(fā)晚期急性排斥反應頗為重要。另外，免疫抑制藥雖能在一定程度上抑制T細胞反應，但抗體仍在繼續形成，并能過(guò)補體介導的細胞毒性效應、抗體介導的細胞毒性效應和抗原抗體免疫復合物形成等方式，引起移植物損害。
?     此外抗原抗體復合物可以激活補體，而補體在序列活化過(guò)程中所釋放出的一些遞質(zhì)及水解片段可直接破壞移植物，而這些有一定大小體積的可溶性抗原一抗體復合物沉積在移植腎的腎小球基底膜上，與補體結合可造成移植腎損傷，這些過(guò)程都有補體的生成與消耗參與。在同種器官移植中，補體與缺血再灌注損傷以及急性體液性排斥反應之間的關(guān)系亦非常密切。
 
?    排斥反應是器官移植患者需要終生警惕的問(wèn)題。目前臨床上常規應用免疫抑制藥物進(jìn)行預防。術(shù)后早期是排斥反應的高發(fā)時(shí)間，常需聯(lián)合應用大劑量免疫抑制藥物進(jìn)行預防，隨著(zhù)移植術(shù)后時(shí)間的延長(cháng)，排斥反應的發(fā)生風(fēng)險逐漸降低，可以逐步降低免疫抑制程度。依據移植物種類(lèi)不同，移植術(shù)后的免疫抑制方案也存在較大差異，其中肝臟移植術(shù)后排斥反應的發(fā)生率較低、程度也較輕，因而術(shù)后應用的免疫抑制藥物劑量也最小。對于急性排斥反應，可以采取激素沖擊和增加免疫抑制藥物濃度等方法進(jìn)行治療，而對于慢性排斥反應，目前尚缺乏有效的逆轉措施，主要以預防為主。

?常用的免疫抑制劑主要有五類(lèi)：
?（1）糖皮質(zhì)激素類(lèi)，如可的松和強的松；
?（2）微生物代謝產(chǎn)物，如環(huán)孢菌素和藤霉素等；
?（3）抗代謝物，如硫唑嘌呤和6-巰基嘌呤等；
?（4）多克隆和單克隆抗淋巴細胞抗體，如抗淋巴細胞球蛋白和OKT3等；
?（5）烷化劑類(lèi)，如環(huán)磷酰胺等。
?
?防治
       由于人群中很難找到HLA完全一致的供受者，因此，除同卵雙生的器官移植外，其他同種異體組織或器官移植都會(huì )發(fā)生排斥反應。而器官移植術(shù)的成敗在很大程度上取決于移植排斥反應的防治，目前臨床上主要從嚴格選擇供者、抑制受者免疫應答、誘導移植耐受以及加強移植后的免疫監測等來(lái)防治移植排斥反應發(fā)生。
?
?移植物和受者的預處理
?
?移植物預處理
?        實(shí)質(zhì)臟器移植時(shí)，盡可能清除移植物中過(guò)路細胞有助于減輕或防止移植排斥反應發(fā)生。同種骨髓移植中，為預防可能出現的移植物抗宿主反應，可對骨髓移植物進(jìn)行預處理，其原理是基于清除骨髓移植物中的T細胞。但應用去除T細胞的異基因骨髓進(jìn)行移植，可能發(fā)生的移植物抗白血病效應也隨之消失，導致白血病復發(fā)率增高，從而影響患者的預后。
?受者預處理
?        實(shí)質(zhì)臟器移植中，供、受者間ABO血型不符可能導致強的移植排斥反應。某些情況下，為逾越ABO屏障而進(jìn)行實(shí)質(zhì)臟器移植，有必要對受者進(jìn)行預處理。
?
?預處理方法包括：
?術(shù)前給受者輸注供者特異性血小板、
?借助血漿置換術(shù)去除受者體內天然抗A或抗B凝集素、
?受者脾切除、
?免疫抑制療法等。
?
?抑制受者的免疫應答
?        如果不進(jìn)行干預，同種移植術(shù)后一般都會(huì )發(fā)生排斥反應，故臨床移植術(shù)成敗在很大程度上有賴(lài)于對受者免疫應答的適度抑制。常用的抑制受者免疫應答的方法分為以下幾類(lèi)：
?
??化學(xué)類(lèi)免疫抑制藥糖皮質(zhì)激素
?
?：甲潑尼龍，強的松。作用機制：主要是抑制核轉錄因子KB的活性。糖皮質(zhì)激素的免疫學(xué)作用主要表現在減少淋巴細胞產(chǎn)生細胞因子，影響T細胞激活和黏附，但在大劑量進(jìn)行沖擊治療時(shí)，還可通過(guò)直接作用造成淋巴細胞溶解和凋亡，以達到快速有效地抑制免疫作用。不良反應：由于長(cháng)期應用糖皮質(zhì)激素可誘發(fā)和加重感染，或導致腎上腺皮質(zhì)功能紊亂等，故在器官移植中，糖皮質(zhì)激素與其他免疫抑制劑聯(lián)合應用，能產(chǎn)生良好的協(xié)同作用。
?
?細胞毒類(lèi)藥物，
?        硫唑嘌呤片，環(huán)磷酰胺。作用機制：抑制免疫器官中DNA、RNA及蛋白質(zhì)合成，從而抑制淋巴細胞增殖反應。硫唑嘌呤是最早應用的一種免疫抑制藥物。不良反應：硫唑嘌呤的主要不良反應為骨髓抑制和藥物性肝炎。用藥期間應監測全血計數和肝功能。
?
?鈣調蛋白抑制劑，
?        ：環(huán)孢素A，他克莫司。作用機制：抑制神經(jīng)鈣蛋白活性，從而抑制T淋巴細胞活化分泌白細胞介素2；同時(shí)也抑制T淋巴細胞的白細胞介素2受體的表達，從而有效地抑制T淋巴細胞的活化與增殖。不良反應：環(huán)孢素A的不良反應主要表現在心血管、腎臟和中樞神經(jīng)系統，環(huán)孢素A對B淋巴細胞也有一定影響，不僅阻止B淋巴細胞的增生，還可以誘發(fā)和促進(jìn)B淋巴細胞程序化死亡。長(cháng)期應用也可引起脾臟淋巴細胞的減少，造成脾臟萎縮。
?
?抑制細胞因子增殖反應藥物，
?       ：雷帕霉素。作用機制：抑制由抗原及細胞因子白細胞介素2、白細胞介素4、白細胞介素6誘導的T細胞增殖和脂多糖誘導的B細胞增殖，腎毒性非常低，但有劑量依賴(lài)性，并且是可逆的。不良反應：可造成高膽固醇血癥和高甘油三酯血癥、感染、血液系統損害等不良反應。
?
?干擾代謝藥物代表藥物，
?       霉酚酸酯，咪唑立賓。作用機制：競爭性抑制嘌呤合成系統中肌苷酸至鳥(niǎo)苷酸途徑從而抑制核苷酸合成。不良反應：霉酚酸酯的不良反應主要為腹瀉、白細胞減少及機會(huì )性感染。咪唑立賓主要不良反應有胃腸反應、血液系統障礙和過(guò)敏癥狀，偶見(jiàn)骨髓抑制和急性腎功能衰竭。咪唑立賓不在肝臟代謝，并證明沒(méi)有明顯的肝毒性，骨髓抑制也不明顯，而免疫抑制效果與硫唑嘌呤相近，故被用作硫唑嘌呤的替代品。
?       FTY720可使外周血中的T、B淋巴細胞數減少，從而對移植物的攻擊減弱。由于FTY720具有高度的細胞選擇性，毒副作用低，避免了環(huán)孢素A過(guò)量所可能引起的肝、腎毒性。
?       目前已用于臨床的生物制劑主要是某些抗免疫細胞膜抗原的抗體，如抗淋巴細胞球蛋白(ALG)、抗胸腺細胞球蛋白(ATG)、抗CD3、CD4、CD8單抗、抗高親和力ID2R單抗、抗TCR單抗、抗黏附分子(1CAM-1、LAF-1)抗體等。這些抗體通過(guò)與相應膜抗原結合，借助補體依賴(lài)的細胞毒作用，分別清除體內T細胞或胸腺細胞。某些細胞因子與毒素組成的融合蛋白、抗細胞因子抗體、某些黏附分子與免疫球蛋白組成的融合蛋白(如CFLA-4-Ig)等也具有抗排斥作用。
?        某些中草藥具有明顯免疫調節或免疫抑制作用。國內文獻已報道某些中藥如冬蟲(chóng)夏草等可用于器官移植后排斥反應的治療。
?
?清除預存抗體
?
?       移植前進(jìn)行血漿置換，可除去受者血液內預存的特異性抗體，以防止超急性排斥反應。

??其他免疫抑制方法
?        臨床應用脾切除、放射照射移植物或受者淋巴結、血漿置換、血漿淋巴細胞置換等技術(shù)防治排斥反應，均取得一定療效。在骨髓移植中，為使受者完全喪失對骨髓移植物的免疫應答能力，術(shù)前常使用大劑量放射線(xiàn)照射或化學(xué)藥物，以摧毀患者自身的造血組織。
?
?移植后的免疫監測
?      在臨床工作中，移植后的免疫監測極為重要。早期發(fā)現和診斷排斥反應，對于及時(shí)采取防治措施具有重要指導意義。排斥反應的臨床判斷主要依靠癥狀和體征、移植物功能狀態(tài)及實(shí)驗室檢測等綜合指標。
?      超急排斥很容易診斷，急性排斥和移植物抗宿主反應的臨床表現較明顯，慢性排斥多無(wú)典型臨床表現。
?      移植器官的功能測定根據移植物不同而異，多需做大量的生化測定和血液學(xué)指標，某些輔助檢查例如B型超聲和彩色多普勒等對了解移植器官的形態(tài)、血管通暢性和血流量等也有一定的幫助。
?      免疫學(xué)監測是在排斥反應發(fā)生之前檢查受者體內參與反應的免疫細胞及某些免疫分子的變化，對判斷患者是否會(huì )出現排斥反應有重要的參考意義  。
?
?外周血T細胞計數
?        用單克隆抗體免疫熒光法或流式細胞儀可以測定T細胞及其亞群。在急性排斥的臨床癥狀出現前1～5天，T細胞總數和CD4/CD8比值升高，巨細胞病毒感染時(shí)比值降低。一般認為當比值大于1.2時(shí)，預示急性排斥即將發(fā)生；比值小于1.08則感染的可能性很大。如果能進(jìn)行動(dòng)態(tài)監測，對急性排斥和感染的鑒別診斷會(huì )有重要價(jià)值。另外，淋巴細胞轉化試驗對測定T細胞總數和功能狀態(tài)也有一定意義。
?殺傷細胞活性測定
?       移植后因免疫抑制劑的應用，殺傷細胞的活性受抑制，但在急性排斥前會(huì )明顯增高。取供者淋巴細胞滅活后作為刺激細胞，分離患者淋巴細胞作反應細胞，將兩種細胞混合直接做CML，測得的結果是Tc細胞和NK細胞共同作用的結果；進(jìn)行動(dòng)態(tài)監測的意義更大一些。

??血清 IL-2R測定
?      T細胞激活后可釋出IL-2R，在急性排斥和病毒感染時(shí)IL-2R的血清含量升高，以巨細胞病毒感染時(shí)增高最明顯。環(huán)孢霉素A腎毒性的腎功能減退時(shí)血清肌酐值增高，而IL-2R明顯降低。血清肌酐值和IL-2R同時(shí)增高對急性排斥的診斷有意義。但個(gè)體間血清IL-2R的含量差別顯著(zhù)，無(wú)公認的診斷標準，限制了它的臨床的應用，動(dòng)態(tài)測定可克服這一缺點(diǎn)。
?
?抗供者HLA抗體的檢測
?       利用交叉配合試驗檢測患者血清中是否存在抗供者HLA的抗體，抗體的存在預示著(zhù)排斥反應的可能性。其他方法如血清補體測定等也有報道，但其意義不確切。必須指出，以上指標均有一定參考價(jià)值，但都存在特異性不強、靈敏度不高等問(wèn)題。如何建立一套能指導臨床器官移植的免疫學(xué)監測方法，是有待深入研究的重要課題。
?
?

腦死亡診斷標準：深昏迷，腦干反射全部消失，無(wú)自主呼吸。以上必須全部具備。
確認試驗，腦電圖平直，經(jīng)顱腦多普勒超聲呈腦死亡圖形，體感誘發(fā)電位p十四以上波形消失。此三項中必須有一項陽(yáng)性。
腦死亡觀(guān)察時(shí)間：首次確診后，觀(guān)察12小時(shí)無(wú)變化，方可確認為腦死亡。

?
?
?
?