本文來(lái)自微信公眾號：學(xué)術(shù)經(jīng)緯（ID：Global_Academia），編輯：藥明康德內容團隊，頭圖來(lái)自pixabay

減肥是現代人越來(lái)越關(guān)注的一個(gè)話(huà)題。目前為止，最有效的減肥方式或許就是截肢抽脂“管住嘴、邁開(kāi)腿”了。雖說(shuō)靠節食和運動(dòng)來(lái)減肥在普通人看來(lái)是個(gè)常識，但有意思的是，在科學(xué)家們看來(lái)，為什么這么做能促進(jìn)燃脂，背后的因果關(guān)系還一直是個(gè)謎，也就為開(kāi)發(fā)有效的減肥療法造成了困難。

不過(guò)，近日發(fā)表在《自然》的一篇論文中，來(lái)自洛克菲勒大學(xué)（The Rockefeller University）的研究團隊利用小鼠模型，發(fā)現了燃脂的奧秘。該研究指出，真正引燃體內儲存脂肪的，是嵌入在脂肪組織中的一類(lèi)神經(jīng)。如果缺少合適的刺激，這些支配脂肪的神經(jīng)會(huì )集體萎縮；相反，如果接收到正確的信號，這些神經(jīng)將展現出驚人的生長(cháng)能力，促進(jìn)高效燃脂。

研究機構的新聞表示，“這一發(fā)現如果后續在人類(lèi)中得到證實(shí)，將推動(dòng)肥胖以及肥胖相關(guān)疾病的研究，并可能針對脂肪中的神經(jīng)開(kāi)發(fā)出新的療法?！?/p>

領(lǐng)銜這項研究的是著(zhù)名遺傳學(xué)家、瘦素基因發(fā)現者Jeffrey Friedman教授。瘦素，顧名思義與“瘦”有關(guān)，是一種調節能量平衡和體重的重要分子。1994年，Friedman教授的研究團隊首次發(fā)現了這種激素，它主要由白色脂肪組織中的脂肪細胞分泌，會(huì )向大腦報告機體脂肪含量，使神經(jīng)系統抑制食欲，并增加能量消耗。

研究負責人、瘦素基因的發(fā)現者Jeffrey Friedman教授（圖片來(lái)源：洛克菲勒大學(xué)官網(wǎng)）

這支研究小組通過(guò)實(shí)驗發(fā)現，如果小鼠無(wú)法自己產(chǎn)生瘦素，比如編碼瘦素的Ob基因發(fā)生缺陷，那它們將會(huì )變得“好吃懶動(dòng)”，體重可發(fā)展到正常小鼠的3倍以上。更奇怪的是，都說(shuō)胖子自帶“隔熱墊”不怕冷，但Ob基因缺陷型小鼠卻比正常小鼠還怕冷。而這一切都是因為瘦素的缺失，它們不能正常地通過(guò)燃燒脂肪來(lái)產(chǎn)生熱量。

此時(shí)，只要來(lái)一針瘦素，小鼠們就開(kāi)始吃得少、動(dòng)得多，也更耐寒。不過(guò)，真正神奇的變化要等到持續注射瘦素兩周以后，小鼠體內儲存的白色脂肪開(kāi)始正常分解，另一種脂肪組織——褐色脂肪也恢復燃脂產(chǎn)熱的功能，動(dòng)物開(kāi)始變瘦。

注入瘦素可以很快讓動(dòng)物變得少吃多動(dòng)，但其燃脂減肥效果卻不是立竿見(jiàn)影？這種“滯后”常常讓剛開(kāi)始減肥的人感到灰心，但科學(xué)家好奇背后的原因。他們猜測，相對緩慢的反應可能與大腦以外的神經(jīng)變化有關(guān)。

于是，研究小組利用一種新開(kāi)發(fā)的神經(jīng)元成像技術(shù)觀(guān)察脂肪內的神經(jīng)，并追蹤它們與大腦相關(guān)區域的連接關(guān)系。這讓他們發(fā)現，瘦素的注入能夠極大地促進(jìn)脂肪組織中交感神經(jīng)的發(fā)育。

左邊一組圖顯示，在瘦素不足（ob/ob）的小鼠體內，支配脂肪的神經(jīng)發(fā)生萎縮；右邊一組圖顯示，注射瘦素兩周后，兩類(lèi)脂肪組織中的交感神經(jīng)重新生長(cháng)（圖片來(lái)源：參考資料[1]）

究其原因，原來(lái)瘦素將脂肪含量信息傳遞給大腦的下丘腦區域，而下丘腦的神經(jīng)環(huán)路會(huì )產(chǎn)生促生長(cháng)的信號分子BDNF，通過(guò)脊髓傳回到支配脂肪的神經(jīng)元。有了這套反饋機制，瘦素就好像脂肪的信使，可以告訴大腦到底需要多少神經(jīng)來(lái)處理掉多余的脂肪。

“通常我們知道，神經(jīng)系統的結構在動(dòng)物幼年的發(fā)育過(guò)程中會(huì )顯著(zhù)改變，但我們沒(méi)有料到，成年動(dòng)物身上會(huì )發(fā)現如此劇烈的神經(jīng)可塑性?！盕riedman教授強調。

脂肪組織分泌瘦素，通過(guò)下丘腦和生長(cháng)信號影響支配脂肪的神經(jīng)，形成了一套反饋機制（圖片來(lái)源：參考資料[1]）

這一發(fā)現讓科學(xué)家們對開(kāi)發(fā)減肥療法有了新的認識。過(guò)去人們注意到一個(gè)奇怪的現象：既然瘦素分子主要由脂肪細胞產(chǎn)生，那肥胖人士擁有飽滿(mǎn)的脂肪細胞，理應產(chǎn)生更多的瘦素，為什么還是會(huì )肥胖？而且，一些早期臨床試驗顯示，給肥胖癥患者額外補充瘦素后，有些人會(huì )出現對瘦素的“抵抗”。看起來(lái)，大腦對這種持續產(chǎn)生的過(guò)量信號放棄了處理，仿佛在說(shuō)：“吃吧，你隨便胖！

現在，我們或許可以考慮利用新的途徑繞過(guò)大腦對瘦素的抵抗作用了?！拔覀冊谶@項研究中觀(guān)察到，瘦素抵抗的肥胖小鼠與缺乏瘦素的動(dòng)物類(lèi)似，脂肪的神經(jīng)支配變少了?！盕riedman教授說(shuō)，“因此我們推測，假如能直接激活支配脂肪的神經(jīng)，讓它們恢復燃脂的能力，動(dòng)用儲存的脂肪，將不失為治療肥胖的一種新途徑?！?/p>

參考資料

[1] A leptin–BDNF pathway regulating sympathetic innervation of adipose tissue. Nature https://www.nature.com/articles/s41586-020-2527-y

[2] How neurons reshape inside body fat to boost its calorie-burning capacity. Retrieved July 24 2020, from https://www.rockefeller.edu/news/28567-leptin-neurons-restructuring-inside-fat-tissue/

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