有關(guān)1.5型糖尿?。↙ADA）在第六版教材以及研究生用教材第一版糖尿病章節均有描述，是目前值得廣大醫務(wù)工作者重視的問(wèn)題。這是因為1.5型糖尿?。↙ADA）必須應用胰島素治療，應用磺脲類(lèi)降血糖藥會(huì )加速胰島衰竭。目前對1.5型糖尿?。↙ADA）確診率非常低，是導致誤診、誤治的主要因素。
例如前些天從外科轉來(lái)一名28歲體型偏瘦的男子，在治療期間認為他是2型糖尿病而轉入內分泌科。在詢(xún)問(wèn)病史時(shí)，患者否認有糖尿病史和家族史。轉入時(shí)患者空腹血糖10.5mmol/L。結合該患者的發(fā)病年齡，體型偏瘦，床位主管醫生認為該患者不應當診斷為2型糖尿病，診斷為1型較為恰當。但是進(jìn)一步檢查患者的血空腹C肽＜0.2毫摩爾/升和（或）胰高血糖素刺激后（或餐后2小時(shí)）＜0.42毫摩爾/升，說(shuō)明仍有部分胰島功能是正常的，所以診斷為1型也不恰當。所以會(huì )診后病例討論提示：應當考慮診斷1.5型糖尿病，所以聯(lián)合檢測谷氨酸脫羧酶抗體、胰島細胞抗體及胰島素自身抗體。等檢查結果出來(lái)：均為陽(yáng)性，遂診斷為1.5型糖尿病。
文獻顯示：1.5型糖尿病又稱(chēng)成人遲發(fā)性自身免疫糖尿?。↙ADA），在國內占糖尿病發(fā)病率的10％，容易被誤診、漏診，從而導致治療方法不正確或者不及時(shí)而加重病情。
近年，隨著(zhù)實(shí)驗室水平的提高及各級醫生的重視，確診的病例越來(lái)越多。目前認為成人遲發(fā)性自身免疫糖尿病其實(shí)質(zhì)是由于免疫破壞胰島B細胞引起的胰島素缺乏性糖尿病。其特點(diǎn)是：相對于1型糖尿病，其胰島細胞破壞緩慢而延至25～34歲左右才發(fā)??；相對于2型糖尿病，這類(lèi)病人比較消瘦或低體重，體重指數：BMI＜21千克/米2。一般發(fā)病半年后自發(fā)酮癥酸中毒，磺脲類(lèi)口服降糖藥繼發(fā)失效，血空腹C肽＜0.3毫摩爾/升和（或）胰高血糖素刺激后（或餐后2小時(shí)）＜0.6毫摩爾/升。臨床結合及胰島素自身抗體（IAA）聯(lián)合檢測，排除線(xiàn)粒體基因突變糖尿病及年輕的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）的情況下，可以確診為成人遲發(fā)性自身免疫糖尿病。這種糖尿病多發(fā)生于應激情況下，如嚴重感染、創(chuàng )傷后被迅速暴露出來(lái)。
認識LADA的意義在于：該病一旦確診應立刻應用胰島素，加用免疫抑制劑，如小劑量的環(huán)孢素A或者雷公藤多苷片，目的在于阻止自身免疫介導的胰島B細胞的損傷，促進(jìn)胰島修復，延緩胰島素依賴(lài)階段的出現，減少慢性并發(fā)癥。若再用刺激胰島素分泌的磺脲類(lèi)藥物如達美康、美吡達等會(huì )使可能殘剩的部分胰島細胞遭到徹底破壞，造成更嚴重的損害。
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