依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效觀(guān)察
劉 卉277600山東微山縣人民醫院
摘 要 目的：觀(guān)察依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效。方法：收集2005年6月～2008年12月神經(jīng)內科住院急性腦梗死病人96例，隨機分為治療組和對照組各48例，治療組在常規治療的基礎上加用依達拉奉30mg靜脈滴注，每12小時(shí)1次。2周后分別進(jìn)行臨床療效與神經(jīng)功能缺損評分評定。結果：治療組有效率為833%，顯著(zhù)高于對照組500%，P＜005。結論：依達拉奉是治療急性腦梗死的有效藥物，且無(wú)明顯不良反應。
關(guān)鍵詞 依達拉奉 急性腦梗死
目前急性腦梗死的治療主要針對2個(gè)方面：一是通過(guò)溶栓、抗凝等治療盡快恢復缺血區腦組織的血液灌注；二是保護缺血腦組織免受代謝毒物的進(jìn)一步損害。但溶栓治療具有嚴格適應證，受時(shí)間窗等諸多因素限制，無(wú)法廣泛開(kāi)展，故而腦保護劑日益受關(guān)注。依達拉奉是新型自由基清除劑，有明顯的神經(jīng)保護作用，治療急性腦梗死療效肯定［1］。我院神經(jīng)內科使用依達拉奉對發(fā)病48小時(shí)內的腦梗死進(jìn)行了治療觀(guān)察，現報告如下。
資料與方法
2005年6月～2008年12月我院神經(jīng)內科住院急性腦梗死患者96例，男50例、女46例，年齡38～76歲，平均554±79歲，從發(fā)病至入院時(shí)間均不超過(guò)48小時(shí)，平均發(fā)病時(shí)間207±67小時(shí)。所有患者既往無(wú)腦血管病病史或既往有TIA或有腦血管病但恢復完全，不影響此次功能評分，均符合1995年全國第四屆腦血管病會(huì )議修訂的腦梗死的診斷標準［2］，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診。
排除標準：有下列情況之一者不能入選：合并有嚴重心、肺、肝、腎等器官衰竭者；明顯意識障礙者；嚴重難治性高血壓，收縮壓＞200mmHg，舒張壓＞110mmHg；CT示腦出血，出血性梗死或大面積梗死伴腦水腫者；病情惡化，出現新的梗死或出血者。將符合入選條件的96例患者按隨機化原則分為對照組與治療組各48例。治療前治療組與對照組的神經(jīng)功能缺損程度評分(ESS)分別為597±148和583±151，差別無(wú)顯著(zhù)性。
治療：對照組常規使用丹參注射液20ml加入09%生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/日；胞二磷膽堿05g加入09%生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/日；治療組在常規治療的基礎上加用依達拉奉30mg(商品名必存，水針劑，10mg/支)加入09%生理鹽水250ml靜脈滴注，每12小時(shí)1次，2周后進(jìn)行療效評定。兩組病人同時(shí)予脫水、抗血小板治療，差別無(wú)顯著(zhù)性。另分別根據病情需要應用降壓、降糖、降脂等藥物，并早期康復訓練。
療效評定標準：①基本痊愈：NIHSS減少90%～100%，病殘程度0級；②顯著(zhù)進(jìn)步：NIHSS減少46%～89%，病殘程度1～3級；③進(jìn)步：NIHSS減少18%～45%；④無(wú)變化：NIHSS減少或增加18%以?xún)?；⑤惡化：NIHSS增加18%以上。神經(jīng)功能評定：治療前和治療后2周分別采用ESS評價(jià)觀(guān)察神經(jīng)功能缺損程度，ESS增分率=(治療后積分-治療前積分)/(100-治療前積分)×100%。
統計學(xué)處理：ESS評分用Wilcoxon秩和檢驗，統計學(xué)軟件采用SPSS130版本。
結 果
兩組療效比較，見(jiàn)表1。
兩組ESS評分比較，見(jiàn)表2。
毒副作用：所有患者用藥前后及治療2周后各監測1次血常規、尿常規、肝腎功能、心電圖。兩組患者治療期間均未見(jiàn)出血點(diǎn)、皮疹、胃腸道反應及腎功能損害。治療組4例、對照組3例出現一過(guò)性GTP升高，兩組統計學(xué)比較差別無(wú)顯著(zhù)性，余未見(jiàn)異常。討 論
搶救缺血半暗帶和減輕再灌注損傷是急性腦梗死藥物治療的關(guān)鍵。但溶栓治療受時(shí)間窗等諸多因素限制，無(wú)法廣泛開(kāi)展，即便是在一些大型綜合醫院，腦梗死病人能夠得到溶栓治療的也僅占3%左右［3］，故而腦保護劑日益受關(guān)注。正常生理狀況下，自由基生成與清除處于動(dòng)態(tài)平衡。缺血后則使自由基堆積。自由基的大量堆積引發(fā)“瀑布式”自由基連鎖反應，通過(guò)對生物膜上膜磷脂中不飽和脂肪酸的脂質(zhì)過(guò)氧化而導致細胞膜損傷、腦水腫和神經(jīng)元死亡。另外激活的磷脂酶使膜磷脂降解，使細胞破裂壞死，同時(shí)膜磷脂降解釋放出大量花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物白三烯，血小板活化因子等活性物質(zhì)，造成血管通透性增加而引起血管源性腦水腫。
依達拉奉是一種強效的羥自由基清除劑及抗氧化劑：可抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應，減輕腦內花生四烯酸引起的腦水腫；能防止氧化性細胞損害，減少缺血半暗帶的面積；抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡；能防止血管內皮細胞損傷，發(fā)揮有益的抗缺血作用，改善血供，對抗損傷所致的血管痙攣和血流下降，從而對損傷組織起保護作用。本組結果說(shuō)明依達拉奉可顯著(zhù)改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能，在治療急性腦梗死中具有明顯的療效。同時(shí)依達拉奉不良反應小，不改變血小板數量、血細胞比容、凝血酶原時(shí)間和INR。
參考文獻
1 邢海波,李剛.依達拉奉多器官保護作用及其機制的研究新進(jìn)展.中日友好醫院學(xué)報,2006,20(5):305-307.
2 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì )議.各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)及臨床功能缺損程度評分標準.中華神經(jīng)科雜志,1996,29:379-383.3 馮加純.缺血性腦損傷的神經(jīng)保護治療的困惑與展望.中國腦卒中,2006,1(9):609-610.
