腦循環(huán)代謝的有關(guān)生理特點(diǎn)
(一)腦對缺血缺氧耐受性差：
腦是機體最重要、最精密的器官之一，成人腦重約1400克，占體重的2％～3％，每分鐘需動(dòng)脈供血800～1000ml(其中每側頸內動(dòng)脈約為350～400m1，椎-基底動(dòng)脈約為100～200m1)，占全身血流量的15％～20％。
據檢測，正常情況下腦組織需血為50～55ml／(100g·min)，其中灰質(zhì)達75～80 ml／(100g·min)，白質(zhì)達20～25ml／(100g·min)。
國外Ginsherg等用xe吸入法測定腦白質(zhì)血流為18 ml／100g·min)，僅為灰質(zhì)血流的1／4。
國內史蔭綿等用xe吸入法測定正常成人腦血流量(CBF)，灰質(zhì)左半球74.8±8.9 ml／(100g·min)，右半球73.6±7.6；白質(zhì)左側14.8±3.8ml／(100g·min)，右側14.0±3.7。
李建章等用xe吸人法測定120例正常成人大腦半球灰質(zhì)平均CBF(ml／(100g·min))為：20～29歲組74.5±5.2；30～49歲組69.3±6.5；50～77歲組61.0±6.3,隨年齡增長(cháng)而CBF漸減少。發(fā)現CBF量與腦功能密切相關(guān)，這可從16例大腦中動(dòng)脈皮層支梗塞病人中腦血流量與日常生活能力(ADL)間的關(guān)系來(lái)說(shuō)明：ADL獨立的病人，病灶側半球CBF量比正常人少18.7％，部分獨立病人少30.1％，ADL完全依賴(lài)者則少47.6％。
當腦血流量下降至17 ml／(100g·min)以下時(shí)出現腦電活動(dòng)改變，下降至15ml時(shí)出現誘發(fā)電位改變，血流中斷5～6秒時(shí)眼球固定于中間位，中斷6～8秒，腦灰質(zhì)內無(wú)氧分子，中斷5～1O分鐘時(shí)可發(fā)生不可逆性損傷，如血流未完全中斷，神經(jīng)元可存活6～8h，最長(cháng)達48h。
(二)腦能量貯備少：腦功能復雜，活動(dòng)頻繁，需要的能量相對較多，其主要化學(xué)能量來(lái)源是ATP，ATP主要來(lái)自葡萄糖的氧化代謝，腦每分鐘需氧500～600ml，需葡萄糖75～100mg，葡萄糖在氧供充足的情況下，通過(guò)酵解和氧化磷酸化過(guò)程燃燒成CO2和水，釋放出ATP，1個(gè)克分子的葡萄糖可產(chǎn)生38個(gè)ATP．一部分供腦代謝消耗，一部分以高能貯庫即磷酸肌酸(pcr)蓄存起來(lái)，即ATP將高能磷酸鍵轉給肌苷(cr)，生成磷酸肌酸而蓄存，當ATP消耗而致ADP增多時(shí)，pcr可將高能磷酸鍵轉給ADP生成ATP供利用。
腦內能量利用可分為兩種：
(1)維持細胞整合的能量占40％；
(2)維持神經(jīng)沖動(dòng)傳遞能量為60％。具體說(shuō)在維持離子梯子和膜結構的完整，推動(dòng)胞體和軸突間的物質(zhì)運輸，細胞間信息轉遞，蛋白質(zhì)、脂肪、棱苷酸的生物合成，遞質(zhì)釋放與攝取等均消耗能量。但腦內的能量貯備是有效的，腦組織內幾乎沒(méi)有氧貯備，葡萄糖的貯備也僅能維持1～2分鐘活動(dòng)的需要，在血流中斷時(shí)，在15秒內細胞電活動(dòng)消失，中斷3～4分腦組織葡萄糖耗盡，5～7分鐘ATP貯庫耗竭。
一 血管因素
動(dòng)脈硬化 需要使用血管軟化藥物如vc等,動(dòng)脈狹窄可以考慮外科手術(shù)和介入手術(shù)等。
1．頸動(dòng)脈剝脫術(shù)Carotid endarterectomy (CEA)：
適于CEA的患者（適應證）為癥狀性（TIA或無(wú)殘疾的中風(fēng)）70％－99％狹窄。
外科醫師和隊伍必須經(jīng)驗豐富，其所做的CEA并發(fā)癥必須極低( 3%)才能保證CEA優(yōu)于內科治療。
CEA的并發(fā)癥有：顱神經(jīng)損傷（舌下神經(jīng)、迷走神經(jīng)、面神經(jīng)、副神經(jīng)）、傷口血腫、高血壓、低血壓 高灌注綜合征hyperperfusion syndrome）、腦出血、癲癇發(fā)作和再狹窄。
2．顱外/顱內短路術(shù)：
血動(dòng)力學(xué)源的TIA如鎖骨下透漏，以及moyamoya綜合征、Takayasu 動(dòng)脈炎。
3．氣囊血管成型術(shù)和支架置入術(shù)（Balloon angioplasty and stenting ）：
頸動(dòng)脈成型術(shù)和支架放置（Carotid Artery Angioplasty and Stent Placement, CAS）的經(jīng)驗在增加，技術(shù)在改進(jìn)，一些經(jīng)驗豐富和技術(shù)熟練的專(zhuān)科報告結果令人鼓舞。
目前的狀態(tài)和80年代處的CEA情況相似，對CAS下任何結論現在還為時(shí)過(guò)早，臨床上不能用作常規治療手段，也不能替代CEA。
目前可用于某些特殊的情況：如放射治療誘發(fā)的頸動(dòng)脈狹窄、高頸部和外科不能到達的狹窄、以及有癥狀的頸動(dòng)脈狹窄，但患者存有禁忌征如最近的心肌梗塞、不穩定的心絞痛或不能控制的充血性心力衰竭等。
二 血液成分
a 血液稀釋:
增加飲水；或者靜脈輸液 每天1000-1500ml低分子右旋糖苷和706代血漿等。
血液稀釋藥通過(guò)降低血細胞比容，增加腦脊液，增多氧釋放而改善腦循環(huán)。血液稀釋藥分為擴容劑和等容積劑(補液)兩種。
急性腦缺血后常用低分子右旋糖酐。
低分子右旋糖酐—40(dextrart--40)低分子右旋糖酐的平均分子量為40 000。臨床所用的低分子右旋糖酐通常是用生理鹽水或5％葡萄糖液配制成6％或10％的注射液。
1．藥理作用：
低分子右旋糖酐為一種高滲膠體溶液，輸注后通過(guò)膠體的滲透作用，使血管外一定量水分轉移到血管內，產(chǎn)生稀釋血液擴充血容量的效果。由于它可使血漿黏度降低，因此可增加血流速度，減輕微血管中紅細胞的聚集現象，改善組織灌流。抑制血栓形成和改善微循環(huán)。低分子右旋糖酐在血液中，可使紅細胞和血小板的負電荷增加，降低它們對血管壁的附著(zhù)性，從而保持血管內壁的完整性和平滑性，使血流通暢，起到抗血栓形成作用。
2．不良反應：
包括可能出現熱原反應和過(guò)敏反應，表現為發(fā)熱、寒戰、蕁麻疹、惡心、低血壓、心律失常和呼吸困難等。由此而引起的過(guò)敏性休克也屢有報道。反應一般發(fā)生于輸注初期，首次輸注時(shí)應密切觀(guān)察。有過(guò)敏史者應慎用。
腦出血患者、嚴重血小板減少和凝血機能障礙的患者禁用。
低分子右旋糖酐用于治療缺血性腦血管病，在治療腦血栓形成方面，療效比較顯著(zhù)，可降低死亡率。對閉塞性血管疾?。貉ㄩ]塞性脈管炎、視網(wǎng)膜動(dòng)靜脈血栓形成、皮膚缺血性潰瘍、急性動(dòng)脈閉塞引起的嚴重缺血和創(chuàng )傷后嚴重血管功能不全等疾病亦有良好效果。
3．劑量與用法：
注射劑含量為10％：lOOml／支，250ml／支，500ml／支( 0．9％氯化鈉或5％葡萄糖)。一般應用250～500ml／日靜脈滴注，可連續應用7～10天
b 降低血液黏稠度。
高脂血癥、高血壓、糖尿病、煙酒刺激等都可以使血液黏稠度增加，從而減少腦組織供血。這些因素都需要控制。
c 抗血小板凝聚劑。
批準用于臨床的抗血小板凝聚劑有：
1．血栓烷A2 抑制劑：阿司匹林或乙酰水楊酸（ASA）。
2．ADP受體拮抗劑：氯吡格雷和噻氯匹定（抵克立得，可作為治療用藥和預防用藥，劑量及用法是125～250mg／天，進(jìn)餐時(shí)口服。用藥過(guò)程中應檢測血象、肝功能及出凝血等。少數病人可能出現粒細胞減少、黃疸和轉氨酶升高等副作用，出血時(shí)間延長(cháng)，潰瘍病、血小板減少癥及出血性疾病者慎用。該藥價(jià)格較阿司匹林貴）。
3．磷酸二酯酶抑制劑：潘生?。p嘧達莫，Dipyridamole）
4．糖蛋白（GP）IIb/IIIa 阻滯劑：阿西單抗（abciximab）,eptifibatide和tirofiban。
d 擴張腦血管藥物
e 降脂藥物 如奈芙胺脂（腦加強）100mg tid 他汀類(lèi)藥物等
草酸奈呋胺酯 (調節血脂及抗動(dòng)脈硬化藥)
名稱(chēng)(英)
Clarantin Injection
別名
克拉瑞啶;腦加強
適應癥
用于治療外周血管及腦血管疾病，如急性和亞急性缺血性腦血管意外、中風(fēng)恢復期或間歇性跛行等。
用量用法
口服：每次１００ｍｇ，每日３次。肌肉注射和靜脈注射：每次４０ｍｇ，每日１～２次，７～１４日為１療程。隨后改口服，每次１００ｍｇ，每日３次。也可每次２００ｍｇ加入輸液中靜脈滴注，每日２次，７～１０日為１療程。
注意事項
1.可引起惡心、上腹部疼痛及皮疹。
2.對本品過(guò)敏者、房室傳導阻滯者禁用。
3.心功能不全、心臟傳導障礙及肝、腎功能不全者慎用。 4.妊娠婦女的用藥安全性尚未確定。在無(wú)更安全的藥品時(shí)，方可選用本品。 5.注射速度應緩慢，且不能與含鈣離子的溶液混合。
儲存、有效期
[制劑] 膠囊劑：每粒１００ｍｇ。 針劑：４０ｍｇ（５ｍｌ）。
三腦代謝藥物
腦循環(huán)代謝保護劑按作用機制分為：高度選擇性鈣拮抗劑、腦血管和周?chē)軘U張劑、植物提取物和其它腦保護劑。
鈣通道阻滯劑
鈣通道阻滯劑不僅改善腦血管疾病引起的腦缺血，而且對神經(jīng)元有直接保護作用，能減輕缺血性腦損傷。這類(lèi)藥物通過(guò)多個(gè)環(huán)節發(fā)揮防治缺血性腦血管疾病的作用：① 抑制細胞外鈣離子內流和細胞內貯鈣離子釋放，松弛血管平滑肌，擴張腦血管，增加腦血流量，改善腦循環(huán)及腦代謝；②抑制血小板凝集，增強紅細胞變形力，降低血液黏度；⑧對抗鈣超載造成的腦細胞損傷。鈣通道阻滯劑用于防治血栓形成和蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣。常用的治療缺血性腦血管疾病的鈣通道阻滯劑有尼莫地平、尼卡地平、氟桂利嗪、肉桂苯哌嗪等 。尼莫地平20毫克，每日3次；或氟桂利嗪(西比靈)10毫克，每晚1次；或桂利嗪(腦益嗪)25-50毫克，每日3次。
尼莫地平（NimoldiPine，尼莫通，尼立蘇，寶依恬、尼達爾）
尼莫地平為選擇性地作用于腦血管平滑肌的鈣拮抗劑，由德國拜耳公司首先研發(fā)成功，1985年以尼莫通為商品名上市。該藥適用于缺血性腦血管疾病，腦血管痙攣、蛛網(wǎng)膜下腔出血及中風(fēng)后引起的缺血性神經(jīng)損傷。尼莫地平可迅速自胃腸道吸收。健康人口服60mg，生物利用度為5％～13％，血漿蛋白結合率為98％，分布容積為0．9～2．3L／kg。尼莫地平的脂溶性高，較其他二氫吡啶類(lèi)化合物(硝苯地平、尼群地平)易通過(guò)血腦屏障。
尼莫地平高度選擇性作用于腦血管平滑肌，可擴張腦血管并增加腦血流量，改善腦供血水平，對解除腦血管痙攣和腦梗死缺血區組織有保護作用。臨床研究表明，該藥可調節鈣離子流入神經(jīng)細胞，影響神經(jīng)元的電學(xué)性質(zhì)及神經(jīng)介質(zhì)的平衡，對腦血管危險因素多的人群，尼莫地平可作為腦血管保護劑以渡過(guò)危險階段，常用于急性缺血性卒中的預防和治療，并改善預后。
尼莫地平1988年由天津中央藥廠(chǎng)和山東新華藥廠(chǎng)研制成功后上市。目前國內市場(chǎng)上合資產(chǎn)品和國內產(chǎn)品均比較多，2000年全國產(chǎn)量近13億片，在全國重點(diǎn)城市典型醫院百位藥品排序中名列37位。尼莫通是拜耳醫藥保健有限公司的產(chǎn)品，國內品牌尼立蘇由山東新華藥廠(chǎng)生產(chǎn)。國內原料藥生產(chǎn)廠(chǎng)家頗多，而原料藥分為注射劑用和片劑用，價(jià)格差別較大，產(chǎn)品以質(zhì)定價(jià)參差不齊，各廠(chǎng)商相互競爭較為激烈。
腦循環(huán)代謝保護劑：
該類(lèi)藥物是當今研發(fā)的熱點(diǎn)，此類(lèi)藥物有助于神經(jīng)元的保護、修復與激活，可改善紅細胞變形能力，降低血黏度和抑制血小板聚集，具有延長(cháng)細胞生存能力，改善腦循環(huán)的治療作用。
尼莫地平
是第一個(gè)作為細胞保護藥治療腦卒中進(jìn)行臨床評價(jià)的鈣通道阻滯劑。有幾項隨機對照的臨床研究得出的結論顯示，尼莫地平在防止繼發(fā)于動(dòng)脈瘤引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血造成的神經(jīng)功能缺失有效。但迄今為止尚不能確定尼莫地平的主要臨床作用是通過(guò)神經(jīng)保護還是血管擴張機制產(chǎn)生的，也沒(méi)有得到應用尼莫地平后經(jīng)血管造影證實(shí)的改善腦血管痙攣的作用。有報道尼莫地平對培養的神經(jīng)元損傷(某些神經(jīng)毒引起)有直接保護作用。因此認為尼莫地平對腦缺血，腦損傷以及老年性記憶功能障礙的保護作用除了擴血管功能外，還有對神經(jīng)元的直接保護作用。尼莫地平對腦血流(CBF)的影響取決于機體的功能狀態(tài)，例如尼莫地平能明顯增加清醒自發(fā)性高血壓大鼠的CBF，而對清醒正常血壓大鼠的CBF則無(wú)影響。腦缺血時(shí)尼莫地平有腦保護作用。Kazad于1979年報道貓腦缺血前7分鐘腹腔注射尼莫地平lmg／kg，能明顯降低缺血24小時(shí)的死亡率。尼莫地平能改善缺血區CBF，減小梗塞體積，改善神經(jīng)功能，減輕缺血性腦損傷程度，并能明顯降低死亡率，而對血壓則無(wú)明顯影響。但也有少數報道對局部或全腦缺血動(dòng)物應用尼莫地平治療未見(jiàn)療效。
尼莫地平能阻滯血管平滑肌和神經(jīng)元電壓依賴(lài)性鈣通道，有顯著(zhù)降低神經(jīng)細胞內鈣的作用，對神經(jīng)元二氫吡啶受體的親和力明顯高于硝苯地平和尼群地平。應用膜片鉗技術(shù)證明尼莫地平阻斷神經(jīng)元L型電位依賴(lài)性鈣通道，但腦內神經(jīng)元的鈣通道主要是N型鈣通道，某些神經(jīng)元的L型鈣通道的內向性鈣電流只占30％左右。說(shuō)明尼莫地平僅能抑制腦內神經(jīng)元的部分鈣電流。尼莫地平對腦血管的選擇性作用明顯強于外周血管，其對高K+、Ca2+ 、BayK8644、5-羥色胺(5-HT)以及向蛛網(wǎng)膜下腔注入自身血液引起的腦血管收縮均有明顯松弛作用。
尼莫地平可引起血壓下降， 發(fā)生率約為4．7％～8％。少數病人出現頭暈、嗜睡、皮疹和胃腸道反應等，反應輕微，一般不需停藥。使用該藥時(shí)應盡可能避免與其他鈣拮抗劑或β受體阻滯劑合用，聯(lián)合應用時(shí)須對患者進(jìn)行仔細觀(guān)察。嚴重腦水腫及顱內壓增高患者慎用之。
尼莫地平主要用于蛛網(wǎng)膜下腔出血、偏頭痛、突發(fā)性耳聾、老年性癡呆、腦外傷恢復期、冠心病、心絞痛以及各種類(lèi)型的中、輕度高血壓等，對高血壓合并有腦血管病患者可優(yōu)先選用。目前，尼莫地平已作為預防蛛網(wǎng)膜下腔出血引起血管痙攣所產(chǎn)生的神經(jīng)功能缺損的標準治療。尼莫地平每次60mg口服，每日4次，能明顯降低蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)作后腦缺血和腦梗塞發(fā)生率。但較大劑量(90mg／次，4次／日)往往效果不佳，可能由于大劑量尼莫地平降低血壓，抑制腦血管自動(dòng)調節，以及誘發(fā)腦血管竊血現象有關(guān)。
對蛛網(wǎng)膜下腔出血病人應盡早應用尼莫地平治療，口服劑量為每次30～60mg，每日4次，持續給21日；靜脈滴注為每小時(shí)lmg，如血壓平穩，在2小時(shí)后，可改為每小時(shí)2mg，連續應用5～ 14日， 以后再口服每次3O～60mg，每日4次，持續服7日。
自2O世紀8O年代以來(lái)，已有1O余個(gè)臨床試驗對尼莫地平用于治療缺血性腦卒中的療效進(jìn)行評價(jià)，均為多中心、隨機、雙盲的臨床試驗。Gelmer(1988)，Paci等(1989)曾報道尼莫地平臨床試驗結果，認為該藥的療效優(yōu)于安慰劑，降低死亡率，改善神經(jīng)癥狀。但后來(lái)的數個(gè)臨床試驗結果則表明尼莫地平的療效與安慰劑相似或不如安慰劑。美國的一個(gè)研究組于1992年報道了對1064例急性腦缺血病人的較大規模臨床試驗結果，于發(fā)作后48小時(shí)內進(jìn)行尼莫地平治療(120mg／日)，在治療第1個(gè)月和第3個(gè)月尼莫地平組的死亡率反較安慰劑組的高，隨診1年后療效與安慰劑組的相似。這些試驗說(shuō)明尼莫地平對缺血性腦卒中療效不理想。
氟桂利嗪
氟桂利嗪為雙氟哌嗪類(lèi)衍生物，屬第Ⅳ類(lèi)鈣通道阻滯劑，口服易吸收，口服2～4小時(shí)達血漿峰值，連續服用5～6周達血漿穩態(tài)濃度。血藥濃度有明顯個(gè)體差異，氟桂利嗪為親脂性，組織濃度高于血漿濃度，服藥2～4小時(shí)后，乳汁藥物濃度亦達高峰，為血漿濃度的20～30倍。氟桂利嗪與血漿蛋白結合率為90％，與球蛋白的結合力比與白蛋白的結合力高，9％與血細胞結合，僅有0．8％呈游離狀態(tài)。氟桂利嗪主要經(jīng)肝臟排泄，40％～80％的氟桂利嗪及其代謝產(chǎn)物經(jīng)膽汁從糞便排出。每日l(shuí)Omg連續服用7日后停藥，平均半衰期為19天。
氟桂利嗪對血管收縮物質(zhì)引起的持續性血管收縮有持久地擴張作用、改善腦循環(huán)和腦保護作用。臨床用于治療急性腦梗塞、外周血管疾病、眩暈、癲癇、治療和預防偏頭痛等。
氟桂利嗪最常見(jiàn)的不良反應為嗜睡、乏力、頭痛、失眠、抑郁、惡心、胃痛、皮疹等。長(cháng)期用藥可出現錐體外系癥狀，老年患者發(fā)生率較高，出現中、重度帕金森綜合征，遲發(fā)性運動(dòng)障礙、震顫和靜坐不能，應用左旋多巴治療無(wú)效，可能與阻斷多巴胺能受體有關(guān)。氟桂利嗪有升高顱內壓的作用，顱內高壓者慎用或禁用。用法為口服每次5mg，每日1～2次或睡前l(fā)Omg頓服。
四 維持正常的血液滲透壓、血液滲透狀態(tài)對腦微循環(huán)影響很大。低蛋白血癥使腦膠體滲透壓降低，對腦水腫患者極為不利。輸人高滲液體以及長(cháng)期鼻飼等，又可使血液滲透壓增高，當血液滲透壓達350mm0l/L （正常285 一295mm0l/L ）時(shí)，可致高滲性昏迷。最好進(jìn)行滲透壓監測，使血漿滲透壓維持在300 、330mmol/L 。內環(huán)境的穩定也是需要及時(shí)檢查和監控的。酸中毒和電解質(zhì)平衡等也需要注意
五 維持血壓改善心功能
血壓過(guò)高或過(guò)低都會(huì )影響腦組織的正常供血。大腦的血流量和血壓的高低直接有關(guān)。一般情況下，隨著(zhù)血壓升高，大腦的血流量相應增加，但當血壓升高到一定程度，如收縮壓超過(guò)160毫米汞柱時(shí)，大腦的血流量反而減少；反之，當收縮壓低于80毫米汞柱時(shí)，大腦的血流量同樣也會(huì )減少。因此，血壓過(guò)高或過(guò)低都會(huì )影響腦組織的正常供血。
六 運動(dòng)是增強全身血液循環(huán)、改善腦供血不足的有效方法，如散步、慢跑、打太極拳等。被動(dòng)運動(dòng)包括 按摩和 活動(dòng)四肢等
七 理療
八 康復治療：是國外治療腦血管病最主要的方法，一般在發(fā)病后3～7天便天始進(jìn)行系統、規范及個(gè)體化的康復治療。
九 溶栓降纖和抗凝治療：
增加纖溶系統活性和抑制血栓形成，常用藥物有降纖酶、東菱精純克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。發(fā)病24小時(shí)內使用。用藥過(guò)程中應檢測纖維蛋白原等。常用尿激酶、鏈激酶溶解血栓。國產(chǎn)尿激酶2萬(wàn)～5萬(wàn)單位加入0.56摩爾/升10%葡萄糖液中靜滴，每日1次，每療程10天。
也有人采用尿激酶頸動(dòng)脈給藥治療腦梗塞，一般在發(fā)病24小時(shí)之內應用，由于采用頸動(dòng)脈穿刺注藥，難度較大，必須在醫院應用。
溶栓治療應早期應用的原因，是由于血栓形成的第1天內，富含水分，易溶解，這樣見(jiàn)效快，療程短，但要密切觀(guān)察病情，以免引起腦出血的嚴重后果。
抗凝治療
1．一般講抗凝治療（華法令）用于預防心房纖顫TIA患者發(fā)生心原性腦栓塞有效。推薦抗凝目標為INR (international normalized ratio)2.5。對預防非心原性栓塞性中風(fēng)華法令和ASA效果相等。低分子量肝素的療效有待驗證。頻發(fā)性TIA或抗血小板治療失敗時(shí)，推薦抗凝治療。
2．顱內動(dòng)脈狹窄：華法令用于顱內動(dòng)脈狹窄療效不優(yōu)于aspirin，且不良反應高。顱內動(dòng)脈狹窄國人多見(jiàn)，故應優(yōu)先使用Aspirin。
十 降低顱內壓和腦水腫，急性特別是大面積腦梗塞時(shí)可出現腦水腫應使用甘露醇降低顱內壓，腎功能異常者可用甘油果糖和速尿。
十一 急癥
保持呼吸通暢，呼吸困難者可給予吸氧、必要時(shí)氣管切開(kāi)。注意頭部和頸部的相對位置，避免扭曲。
十二 中醫治療 包括藥物治療 針灸 按摩等。
十三 飲食治療
十四 其他疾病引起者 需要治療原發(fā)疾病 如對頸椎病可以牽引等治療
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