最近，不少曾經(jīng)的偶像們鳳凰涅槃一般的逆生長(cháng)了。
昔日佟掌柜如今越來(lái)越少女
你看得出來(lái)這是曾經(jīng)的五阿哥蘇有朋嗎？
壹讀君真是感慨萬(wàn)千：時(shí)間不是殺豬刀，肥肉才是??！如果說(shuō)“逆生長(cháng)”是這些偶像明星的絕技，我們這些勞苦大眾也有絕技，那就是“一口吃個(gè)胖子”。
好吧，一口過(guò)分了，一頓吃個(gè)胖子還是可以的
壹讀君年輕時(shí)親身試驗，一頓飯可以增加4kg的體重，及伴隨一夜幾乎撐死的不適感?，F在壹讀君不敢再這樣吃了，一方面對身體不好，另一方面這4kg的體重可能就賴(lài)在身上不走了......
請肉容易送肉難
對于易胖體質(zhì)而言，真是“胖來(lái)如山倒，胖去如抽絲”。
古訓言：心寬體胖。很多易胖體質(zhì)網(wǎng)友要罵街了，我們心 不寬 重體更胖是怎么回事？
多吃多胖的壓力魔咒
醫學(xué)上認為，肥胖是由于能量的攝入與消耗失衡，而導致的一種慢性疾病。排除因糖尿病、甲狀腺疾病、消化系統疾病等導致肥胖的外因，有3種原因能夠創(chuàng )造一個(gè)“單純”的胖子：遺傳、飲食、運動(dòng)?；蜻z傳是目前很難改變的項目，所以當代的減肥理念主要是管住嘴、邁開(kāi)腿。
對于很多正在和肉肉搏斗的朋友來(lái)說(shuō)，腿是唯一能管住的部位，嘴則在做全身上下最劇烈的運動(dòng)——咀嚼。
我們?yōu)槭裁礋嶂杂诰捉肋\動(dòng)呢？因為壓力山大時(shí)，吃東西可以解壓。
一些臨床治療單純性肥胖的研究發(fā)現，很多肥胖癥患者在精神緊張或心理壓力過(guò)大時(shí)，會(huì )出現“化悲痛為食欲”的現象。尤其是甜食，解壓效果那是極好的。因為甜食通過(guò)味蕾刺激大腦，可以激發(fā)大腦的犒賞機制，釋放內啡肽，而內啡肽能像嗎啡一樣給人帶來(lái)愉悅感，對精神壓力有“治愈”作用。所以不少人從此走上“吃甜成癮”的不歸路。
除了吃，睡也是決定肉肉去留的重要原因，因為充足的睡眠能讓人長(cháng)達8小時(shí)不進(jìn)食。要知道熊一年中最瘦的時(shí)候，就是冬眠剛醒的時(shí)候。
“熊”瘦毛長(cháng).gif
壓力山大時(shí)，失眠給了我們更多的咀嚼時(shí)間。
如果肥胖是把殺豬刀，壓力就是豬飼料，催肥、長(cháng)膘效果好，但比壓力催肥更憂(yōu)傷的是：明明大家吃的一樣多，我就是比別人更容易胖。
少吃多胖的腸道菌群
生活中常遇到這樣的情況，明明大家吃的都一樣，或者你吃的東西比別人更少，身上的肉肉卻總比別人收獲多。
也可能是你的朋友吃完飯后，去廁所摳了摳嗓子眼
這種少吃多胖的現象除了個(gè)人基礎代謝比別人少外，肚子里的腸道菌群們絕對功不可沒(méi)！
人類(lèi)腸道內常年“定居”著(zhù)種類(lèi)繁多的微生物群落，有超過(guò)1000種細菌“民族”，單單是它們就承擔了你1.5kg的體重。
這些菌群中有些“惡徒”專(zhuān)門(mén)負責幫你長(cháng)肉！美國一個(gè)研究小組的動(dòng)物實(shí)驗發(fā)現，遺傳性肥胖小鼠的腸道內厚壁菌門(mén)的細菌比例比健康小鼠高，當研究人員把肥胖小鼠的腸道菌群“移植”到健康小鼠體內，會(huì )導致健康小鼠每天吃的比以前少，卻長(cháng)得比以前更胖！
由此可見(jiàn)，肥胖不止可以遺傳，還能通過(guò)特殊手段“傳染”！這些罪惡的腸道菌群是如何毀掉健康小鼠的苗條身材的？
腸道本身有吸收營(yíng)養獲取能量的功能，但腸道本身不會(huì )吸收所有食物的營(yíng)養，這時(shí)一些腸道菌群就會(huì )幫忙，通過(guò)發(fā)酵降解把腸道“本不能吸收”或“沒(méi)打算吸收”的多糖、寡糖們轉化成能量吸收掉，留在你的身體里變成多余的肉肉。這些多糖、寡糖們本應被你無(wú)情地排出體外，不留一絲痕跡。在它們的辛勤勞作下，宿主就這么事半功倍地“月半”了。
如果我先天沒(méi)有這么多“致胖”腸道菌群，后天也管好菊花，不被“傳染”，就永遠和肥胖無(wú)關(guān)了嗎？
其實(shí)，通過(guò)后天的努力，大家都有機會(huì )“膨脹”。
加油！你是最胖噠~
胖上加胖的惡性循環(huán)
腸道菌群除了制造多余能量讓你肥胖，還會(huì )干其它壞事。
臨床研究發(fā)現，肥胖癥患者體內存在低度、系統性慢性炎癥，這些炎癥分布在肌肉、肝臟和脂肪組織中引發(fā)胰島素抵抗，令人胖上加胖，而這種炎癥來(lái)自脂多糖。
脂多糖（簡(jiǎn)稱(chēng)LPS）是革蘭氏陰性菌的細胞壁成分，當菌體死亡后脂多糖就獲得自由了。
脂多糖由O抗原、 核多糖和類(lèi)脂A組成
脂多糖本身不會(huì )引起炎癥反應，但它遇到受體CD14基因后，形成的復合物就會(huì )被免疫細胞攻擊，形成慢性炎癥，而這些慢性炎癥會(huì )造成胰島素抵抗等代謝失調，使正常濃度的胰島素無(wú)法代謝脂肪細胞，進(jìn)而產(chǎn)生肥胖，醫學(xué)上稱(chēng)為“代謝性?xún)榷舅匮Y”。
比利時(shí)一項研究發(fā)現，給小鼠連續投喂2~4周的高脂食物，會(huì )使小鼠出現“代謝性?xún)榷舅匮Y”。
除了長(cháng)時(shí)間吃高脂食物，被持續注射低劑量提純大腸埃希菌脂多糖的小鼠們，在飲食“清淡”的前提下，也成功獲得“代謝性?xún)榷舅匮Y”，其血液中內毒素水平與高脂飲食攝入組小鼠難分伯仲。
脂多糖雖然兇猛，卻不是沒(méi)有解藥，研究者發(fā)現在敲除脂多糖受體CD14基因后（注：基因敲除技術(shù)是指通過(guò)一定的途徑使機體特定的基因失活或缺失的技術(shù)），即使連續給小鼠喂食高脂飼料，或注射脂多糖，小鼠們也不會(huì )出現代謝失調的癥狀，變成了狂吃不胖的瘦子。
另一組實(shí)驗發(fā)現，給連續吃高脂飼料的小鼠服用抗生素，也可有效減少小鼠循環(huán)系統的內毒素水平，避免代謝失調癥狀。但總吃抗生素對健康不利，人類(lèi)其實(shí)還有更健康的方法——增加腸道內雙歧桿菌的數量。
我們平時(shí)獲得雙歧桿菌的主要途徑是吃，但這些雙歧桿菌們經(jīng)過(guò)口腔唾液的洗滌，胃酸的浸泡，有多少能活著(zhù)到達腸道呢？學(xué)者們也很困擾呢，畢竟他們做實(shí)驗時(shí)八成走的是后門(mén)（菊花）。
所以保守的減肥方式還是管住我們勤勞的嘴，少吃高脂、高糖的食物，少培養些有害腸道菌群。
至于那些腰比A4紙還窄、還薄的妹子們，聽(tīng)壹讀君一句勸：別再減了，減肥這件事有益于超重人群的身體健康，對健康人群有反作用。
只要你敢現身，我們一定會(huì )把你打胖了
對于一些政治正確的瘦妹子們，壹讀君誠邀你結對子，咱們去抓個(gè)研究人員交換一下腸道菌群吧，這樣你們就有能力擠上地鐵了。
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