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所有癌癥治療方法，包括放射療法、化學(xué)療法、外科手術(shù)，乃至細針穿刺活檢和麻醉，雖然是當今臨床治療最重要的難以或缺的手段，但均可能促進(jìn)腫瘤進(jìn)展和轉移。這是癌癥治療面臨的挑戰，也就是“悖論”。因此有必要對當前癌癥治療進(jìn)行反思和探索。近日，徐克成教授在關(guān)愛(ài)健康直播室中講述了他的癌癥治療生命觀(guān)。

腫瘤生物學(xué)研究表明，放療可以改變腫瘤細胞，使其比未照射的細胞更具侵襲性。與未輻照的細胞相比，輻照的腫瘤細胞具有更高的基因組不穩定性和可塑性，因此可以變得更耐輻射。輻射細胞的侵襲性和生物力學(xué)性質(zhì)可能發(fā)生變化。另外，大量證據表明，輻射可通過(guò)調節血管生成間接影響轉移。

目前比較一致的看法是，放射治療促進(jìn)轉移主要發(fā)生于分次照射的早期。在放療初期，多達一半的腫瘤細胞尚存活，這些細胞通過(guò)業(yè)已遭破壞的腫瘤結構，或者直接進(jìn)入靜脈系統，或者經(jīng)淋巴途徑，進(jìn)入外周循環(huán)。

進(jìn)入循環(huán)的細胞常常更具攻擊性的表型，更易形成遠處轉移，這是因為（1）在放療的作用下，細胞內與放射抗性、侵襲性和轉移潛能相關(guān)的基因得到修飾，向更“惡性”的方向突變；（2）放療會(huì )改變腫瘤微環(huán)境，包括產(chǎn)生缺氧、炎癥和改變免疫細胞的組成，促進(jìn)上皮-間質(zhì)轉化（EMT），也促進(jìn)腫瘤細胞的侵襲性增強；（3）被轉運至淋巴系統的存活腫瘤細胞，在引流淋巴結中形成集落，從而使其能夠在惡劣的環(huán)境中生存。

腫瘤放射治療期間癌細胞動(dòng)員的途徑。放療治療的初期，照射劑量不足以消除所有腫瘤細胞，但腫瘤結構包括腫瘤血管床已遭破壞，腫瘤間質(zhì)內壓力升高，淋巴管開(kāi)放，腫瘤細胞和其他腫瘤成分或者直接進(jìn)入靜脈系統，或間接地在靜水壓梯度驅動(dòng)下，通過(guò)淋巴管-靜脈吻合枝（LV）或胸導管，進(jìn)入淋巴系統，再進(jìn)入外周循環(huán)。

癌癥患者接受各種手術(shù)操作,從體腔超聲、內鏡下手術(shù)、微創(chuàng )消融到根治性切除，以及廣泛的淋巴結清掃，都有可能導致CTC（注：循環(huán)腫瘤細胞）釋放。

手術(shù)引起癌癥進(jìn)展的機制涉及到多種因素。來(lái)自動(dòng)物和臨床試驗的證據表明，手術(shù)引起的壓力是促進(jìn)惡性腫瘤生長(cháng)的主要因素。手術(shù)性壓力是一種全身性作用，涉及炎癥、局部缺血-再灌注損傷（IRI）、交感神經(jīng)系統活化和細胞因子釋放增加，它們之間相互促進(jìn)，共同構成促進(jìn)癌癥復發(fā)和轉移的微環(huán)境，從而增加癌癥復發(fā)的風(fēng)險。

手術(shù)后癌癥復發(fā)的促進(jìn)因素及其相互之間的作用

手術(shù)引起癌癥轉移的不同階段腫瘤細胞與腫瘤微環(huán)境的相互作用

與外科手術(shù)和放射療法不同，包括化療和靶向治療在內的癌癥的全身治療，不僅會(huì )對原發(fā)腫瘤中的癌細胞產(chǎn)生直接影響，而且對治療時(shí)業(yè)已存在的CTC和微轉移也有直接影響。在開(kāi)始化療之前發(fā)現CTC計數增加（每7.5毫升全血中≥5 CTC）的患者中，治療后CTC的數量常常不能減少。在大劑量化療的一些臨床前和臨床研究結果表明，化學(xué)療法有可能增加CTC的數量。

化療誘導轉移的機制包括：

1.誘導轉移促進(jìn)性腫瘤微環(huán)境；

轉移促進(jìn)性腫瘤微環(huán)境（TMEM）

2．促使骨髓祖細胞動(dòng)員至原發(fā)性和繼發(fā)性部位，以促進(jìn)轉移；

3．促進(jìn)上皮-間質(zhì)轉化（EMT），增加癌細胞侵襲性；

4．影響癌細胞的浸潤和擴散；

5．給循環(huán)腫瘤細胞上傳遞促轉移特性；

6．促進(jìn)癌細胞在遠處的播種和定植；

7．選擇耐藥性克隆（“敏感”細胞被殺，“不敏感”的耐藥性細胞得到“解放”成為癌癥進(jìn)展的“主力”）。

徐克成教授強調，他并不反對手術(shù)和放化療，這些常規治療手段在癌癥治療中是十分必要的。但是，臨床醫生在決定是否給患者放療、手術(shù)和化療時(shí)，要多些質(zhì)疑，不是僅僅聚焦于“癌腫”，更要聚焦于“整個(gè)系統穩定性”。

認識上述事實(shí)和機制的目的，是要探索“出路”，改進(jìn)治療。

一．“改造”化學(xué)療法

癌癥化療的標準方案通常采用患者可以耐受的最大藥物劑量（MTD）。MTD療法對兒童急性淋巴白血病、妊娠絨毛膜癌、睪丸癌、某些生殖細胞腫瘤、霍奇金病和B細胞非霍奇金淋巴瘤等效果很好，但對于肉瘤、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌和肺癌等復雜癌癥時(shí)，效果較差，甚至可能出現促進(jìn)轉移和進(jìn)展的反作用。

（一）節拍化學(xué)療法

以小劑量化療藥規則性短間隔時(shí)間給予，其主要目標為支持腫瘤血管的內皮細胞和免疫細胞，而不是腫瘤細胞本身。該療法可以產(chǎn)生和保持功效，同時(shí)避免毒性增加。

節拍性化療的目的不是直接殺傷癌細胞，而是抑制血管生成、調節免疫和抑制腫瘤干細胞。

（二）適應療法

當前癌癥常規大劑量化療的最大挑戰是癌細胞產(chǎn)生抵抗，即耐藥。

癌癥是高度動(dòng)態(tài)的系統，但是癌癥治療通常根據固定的線(xiàn)性方案進(jìn)行。從進(jìn)化的角度看，最大程度殺傷細胞的策略存在兩個(gè)主要缺陷：一是對腫瘤細胞施加了最強的選擇壓力，加速耐藥表型的進(jìn)化和生長(cháng)；二是消滅大量敏感性細胞，也去除了競爭種群，使本來(lái)被制約的耐藥性細胞不受阻礙地增殖。

正確的治療策略是，設法利用敏感細胞群來(lái)抑制抵抗性細胞群的增殖。不是殺滅所有的腫瘤細胞，而是維持腫瘤內癌細胞競爭性平衡，減慢或停止耐藥細胞群增殖，讓患者將獲得最大生存受益。

基于上述原理，美國Gatenby 研究組提出“適應療法”（adaptive therapy ）。

該療法不是對癌腫全部“殺死”，而是“控制”，以使腫瘤負擔保持在威脅生命或生命質(zhì)量的水平以下。治療程序大致如下：（1）開(kāi)始時(shí)，短期應用低于最大劑量的化療，旨在減少腫瘤負荷，降低敏感細胞的種群數量，使抗性細胞從競爭中釋放出來(lái)；（2）在敏感細胞接近滅絕之前，撤消治療，敏感細胞恢復，對耐藥細胞起到抑制作用；（3）敏感細胞群達到一定數量后，恢復治療，然后根據腫瘤大小和治療反應，循環(huán)重復進(jìn)行；（4）不斷調整藥物和藥物劑量，以維持穩定的治療敏感性癌細胞群，并使它們抑制具有抗藥性因而不可控的細胞群。

（三）精準應用“消滅”癌瘤的方法

早期癌癥或經(jīng)過(guò)新輔助治療后成為“早期”的癌癥，手術(shù)是首選治療手段。但在進(jìn)展性癌癥，輕易手術(shù)不會(huì )產(chǎn)生正面效果。對于不能手術(shù)切除的腫瘤，經(jīng)皮消融是目前常規治療手段，包括射頻、微波、冷凍和不可逆性電穿孔（IRE）等。

其中，冷凍消融有它的特殊優(yōu)勢：

第一．降低癌細胞侵襲性。

第二．冷凍免疫和遠隔效應。

冷凍消融細胞死亡的機制

（四）康復治療

氧化應激和持續性炎癥是癌癥發(fā)生和進(jìn)展轉移的重要因素。2007年日本太田等發(fā)現氫氣具有選擇性抑制“毒性”活性氧，開(kāi)啟了氫氣生物學(xué)和氫醫學(xué)。

氫氣具有抗氧化、抗炎癥、信號調節和細胞保護作用。進(jìn)一步研究證明氫分子有調節免疫的作用，能上調“拯救”P(pán)D-1陽(yáng)性的耗竭性CD8+T細胞。

實(shí)驗研究顯示氫氣，能抑制癌細胞的生長(cháng)、運動(dòng)和遷移；對82例進(jìn)展性癌癥患者“真實(shí)世界”臨床調查顯示，氫氧混合氣（氫氣67%，氧氣33%）吸入（3000ml/min）能改善癌癥患者癥狀和體能，減輕放化療副作用，抑制癌癥進(jìn)展。在少數病例觀(guān)察到單純氫氧氣吸入獲得腫瘤顯著(zhù)退縮和患者生存期明顯延長(cháng)?，F有資料已表明，氫氧氣吸入是一種簡(jiǎn)便安全的康復手段。

對癌癥治療，尤其對進(jìn)展性癌癥，建議遵循以下幾點(diǎn)：

·      所有的治療不僅立足于腫瘤“消除”，更應基于患者全身狀態(tài)的改善。

·      力忌嚴酷治療。不恰當的過(guò)度治療，包括各種常規治療，均可促進(jìn)腫瘤進(jìn)展和轉移。

·      改造和改善現有的治療手段。節拍化療適用于多數進(jìn)展期癌癥，特別值得在常規治療后采用，免疫原性化療和適應性化療給臨床實(shí)踐有益啟示。

 ·     對于不適宜手術(shù)切除的癌癥，精準消融是重要選擇。冷凍免疫以及冷凍加免疫療法具有“遠隔”效應。

 ·    “治療”之后的康復是一長(cháng)期過(guò)程，氫醫學(xué)的臨床應用為癌癥患者康復提供了最簡(jiǎn)單的安全的手段。