慢性炎癥可能與癌癥有關(guān)，你重視過(guò)嗎？在人...
慢性炎癥可能與癌癥有關(guān)，你重視過(guò)嗎？
在人們研究腫瘤的過(guò)程中，發(fā)現了兩個(gè)與以往經(jīng)驗所不相符的現象。一是以往認為，炎癥與癌癥是互不相干的獨立事件，然而流行病學(xué)專(zhuān)家多年研究慢性炎癥與腫瘤的關(guān)系，發(fā)現在結腸癌、胃癌、膀胱癌、肝癌、胰腺癌等多種癌癥中會(huì )聯(lián)合出現慢性炎癥。二是經(jīng)典免疫學(xué)認為，通過(guò)免疫活性細胞及其分子執行的免疫監視的本來(lái)含義是幫助機體對抗有害的入侵者，從而也能發(fā)揮有效的抗腫瘤功能。但在腫瘤實(shí)際的發(fā)展過(guò)程中，一些免疫細胞常常從內環(huán)境的“保護者”變?yōu)榱四[瘤細胞的“幫兇”，促進(jìn)并滋養了腫瘤的發(fā)展。
要解釋這兩個(gè)現象，離不開(kāi)腫瘤微環(huán)境這個(gè)重要概念。實(shí)際上，當腫瘤發(fā)生惡變時(shí)，有許多炎性免疫細胞被釋放到腫瘤微環(huán)境中參與和調節，其中起著(zhù)重要作用的是來(lái)自骨髓的巨噬細胞、中性粒細胞、肥大細胞等。它們釋放出的化學(xué)趨化因子、血管生長(cháng)因子和基質(zhì)降解酶等，對腫瘤的生長(cháng)和侵襲十分有利。此類(lèi)例子很多，如乳腺癌及膀胱癌中，趨化因子配體2(CCL2)的表達與預后不良呈正相關(guān)；近研究發(fā)現炎性細胞中，中性粒細胞對于誘導腫瘤血管生成的作用最強，可以通過(guò)分泌基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP9)和基質(zhì)金屬蛋白酶13(MMP13)的方式降解重塑基底膜發(fā)揮作用。再如上文提到的核因子-κB，其的作用極其重要，研究表明，它參與細胞受到各種各樣的應激刺激時(shí)眾多基因的活化，是炎癥、天然免疫、后天免疫過(guò)程中的中心協(xié)調者。這些因子在炎癥的促癌功能及對腫瘤的存貨發(fā)揮著(zhù)樞紐作用。另外，這些免疫細胞也能通過(guò)產(chǎn)生活性氧和活性氮類(lèi)化合物，來(lái)產(chǎn)生過(guò)氧亞硝酸鹽這種極易引起基因突變的細胞DNA損傷劑。反過(guò)來(lái)說(shuō)，腫瘤也會(huì )維持甚至加劇這種不穩定的慢性炎癥狀態(tài)。慢性炎癥與腫瘤之間的這種無(wú)序的微環(huán)境在某種意義上成為“無(wú)法愈合的傷口”。
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