| 揭示調節性T細胞功能穩定性新機制 |
中科院上海巴斯德研究所李斌課題組在一項研究中發(fā)現了調節性T細胞（Treg）功能穩定性調節的新機制，為免疫相關(guān)疾病的治療提供了新的藥物靶點(diǎn)及臨床干預手段。相關(guān)成果近日在線(xiàn)發(fā)表于《科學(xué)報告》。
Treg細胞對維持人體免疫穩態(tài)有決定性作用。FOXP3是Treg細胞最重要的轉錄因子，可控制Treg細胞的發(fā)育和功能。近年來(lái)，Treg細胞在各種生理條件下的穩定性研究顯示：在炎癥條件下，某些白介素如IL-6、IL-1會(huì )誘導部分Treg細胞失去FOXP3蛋白，從而導致Treg細胞喪失免疫抑制功能。然而，目前仍然不清楚Treg細胞在應答于刺激信號時(shí)如何調控異質(zhì)性。
上海巴斯德所分子免疫學(xué)課題組研究助理李丹等在研究員李斌的指導下，與上海交大醫學(xué)院附屬瑞金醫院時(shí)國朝課題組合作，發(fā)現MiR-125a-5p在Treg細胞激活時(shí)受到GATA3的誘導后上調表達，并通過(guò)抑制靶基因IL-6和STAT3調節Treg細胞的穩定性。這一調節通路可能在哮喘的發(fā)病機制中起到重要作用，為臨床上基于Treg細胞的免疫治療提供了新思路。（來(lái)源：中國科學(xué)報 黃辛）
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