股骨頭缺血性壞死的發(fā)生機理：經(jīng)100余年來(lái)研究，國內外學(xué)者一致公認：股骨頭缺血是造成壞死的主要發(fā)病機理。但其可能是發(fā)生于動(dòng)脈的供血，可以是靜脈的回流不好，或由于骨內壓的增高導致缺血而產(chǎn)生壞死。它又可以分為：

　　（1）骨外因素：外傷所致的股骨頭血管斷裂、受壓、脈管炎、動(dòng)脈硬化所致的血管阻塞、雷諾氏病、減壓病和交感神經(jīng)反射性所致的血管痙攣都可直接或間接導致股骨頭缺血性壞死。

　　（2）骨內因素：血紅蛋白病的異常紅細胞，減壓病的氮氣栓子，酒精中毒以及胰腺所產(chǎn)生的脂肪栓子均可阻塞骨內微血管，導致股骨頭缺血性壞死。另外，高雪氏病的異常紅細胞堆積，轉移的腫瘤，激素所致的肥大脂肪細胞造成的骨髓內容物體積增大，可致骨髓腔內壓增高，壓迫骨內微血管或骨內血管本身的病變或痙攣，以致供血受阻。

骨內、外的各種致病素均可使骨髓內壓增高，升高的骨內壓又增大了血流的阻力，從而進(jìn)一步導致缺血、細胞變性壞死、水腫等。組織的水腫使已增高的骨內壓進(jìn)一步升高，形成一系列的惡性循環(huán)，尤其是患肢繼續負重，增加缺血的股骨頭壓力，會(huì )加快骨的壞死并導致骨小梁的斷裂，股骨頭的塌陷。

引起股骨頭缺血性壞死的因素很多，大約有四十余種，歸納起來(lái)有創(chuàng )傷性和非創(chuàng )傷性?xún)纱箢?lèi)。創(chuàng )傷類(lèi)有股骨頸骨折、髖關(guān)節脫位、股骨頭?滑脫、髖臼骨折和粗隆間骨折。非創(chuàng )傷類(lèi)有激素治療、酒精中毒、減壓病、血紅蛋白、高雪氏病、放射治療、胰腺、高尿酸血癥、動(dòng)脈硬化、鐮狀細胞病、結締組織、脂蛋白異常、柯興氏病、骨發(fā)育不良、靜脈源性疾患、鐵中毒糖尿病、支氣管哮喘病、粘多糖代謝病、骨質(zhì)疏松、骨軟化、高空病、妊娠、白血病、血友病等。

　　（1）負重大：髖關(guān)節是人體最大的關(guān)節，支撐著(zhù)整個(gè)軀干的重量，頭與臼之間壓力必然增大，長(cháng)期保持著(zhù)這種較大的壓力，不但容易造成結構上的損傷，而且影響局部的血液環(huán)。

　　（2）剪力在：髖關(guān)節不同于其它負重關(guān)節那樣兩骨端關(guān)節力線(xiàn)垂直，股骨干與股骨頭頸之間形成132度的角，軀干的重力是由髖臼通過(guò)股骨頭，頸移行至股骨干，力線(xiàn)不垂直，就形成了剪力。因此，頭頸所承受的生理壓力要比其它關(guān)節大得多。

　　（3）活動(dòng)范圍大：髖關(guān)節的活動(dòng)范圍僅次于肩關(guān)節，伸展、內收、外展、旋轉等。能完成各軸向運動(dòng)，損傷的機會(huì )也較多。

　　（4）血供少：股骨頭的血供主要依靠囊外動(dòng)脈環(huán)發(fā)出的外側支持帶和內側支持帶動(dòng)脈，血管的吻合支量少且薄弱，當一支血管被阻斷而另一支不能及時(shí)代償時(shí)，即會(huì )造成股骨頭的供血障礙。

　　對非創(chuàng )傷性的發(fā)病機理：國外的研究比國內深入，發(fā)展到了細胞分子水平，但尚未有肯定性結論。治療上國外對早期患者主要采用減壓術(shù)，對部分壞死的II期及III期輕度塌陷者，采用截骨術(shù)或帶血管的骨移植術(shù)等。對晚期患者普遍認為唯有采用全髖置換術(shù)，但以上這些方法的遠期效果都不夠理想。至今仍認為是未解決的難題。

國內近20年來(lái)在保留股骨頭的治療方面有較快的進(jìn)展。西醫在顯微外科的基礎上發(fā)展了帶血管的髂骨塊、帶血管的腓骨、帶血管的骨膜、帶血管的大轉子骨瓣、肌骨瓣等，都有一定的利弊，我們在此基礎上作術(shù)式改進(jìn)，應用骨瓣的同時(shí)植入多條血管束，大大提高了近期療效及保持遠期效果。術(shù)式主要應用于早中期，對晚期的療效尚需深入研究。