吃東西，也涉及一種獎勵機制。當食物味道越好，我們越容易滿(mǎn)足?，F在，來(lái)自于馬克斯-普朗克研究所（MPI）和Friedrich Miescher研究所的科學(xué)家們以小鼠為模型，發(fā)現了調控進(jìn)食快感的神經(jīng)回路。
這篇發(fā)表在《Nature Neuroscience》的文章揭示，一個(gè)關(guān)鍵的神經(jīng)元會(huì )刺激小鼠進(jìn)食，促進(jìn)小鼠進(jìn)食的幸福感。
之前針對大腦的研究已經(jīng)表明，大腦獎賞機制會(huì )影響食欲，且大腦杏仁核的中央核區（CeA）參與調控食物攝取、獎賞機制，但是具體哪些神經(jīng)元和回路驅動(dòng)這些行為卻并不清楚。杏仁核是大腦中處理情緒、決策、學(xué)習和記憶的關(guān)鍵腦區域。
文章作者、加州理工學(xué)院教授、MPI神經(jīng)生物學(xué)主任Rüdiger Klein已經(jīng)證實(shí)，位于CeA區域的一個(gè)關(guān)鍵神經(jīng)元——PKC-delta，能夠讓小鼠停止進(jìn)食。
Rüdiger Klein教授希望篩選到其他與食欲、進(jìn)食行為有關(guān)聯(lián)的神經(jīng)元。最終，他們將目光鎖定在同樣位于CeA區域但是不同種類(lèi)的神經(jīng)元——HTR2a上。
Rüdiger Klein教授和團隊使用了一系列創(chuàng )新技術(shù)，包括光遺傳學(xué)和神經(jīng)元鈣成像技術(shù)，用于研究選定的神經(jīng)元。其中，光遺傳學(xué)是指，通過(guò)基因工程技術(shù)增強神經(jīng)元對光線(xiàn)的敏感度，隨后利用光操控該神經(jīng)元的活性。此外，他們還運用了依賴(lài)于狂犬病病毒追蹤神經(jīng)細胞的技術(shù)，旨在構建大腦神經(jīng)回路。
借助于這些先進(jìn)技術(shù)，研究團隊在體外驗證了HTR2a神經(jīng)元的功能——刺激進(jìn)食。當HTR2a神經(jīng)元被激活，小鼠吃東西的時(shí)間更長(cháng)。而且，在小鼠已經(jīng)吃飽的情況下，這種促進(jìn)效果會(huì )更明顯。
文章共同一作Amelia Douglass博士表示：“我們發(fā)現，HTR2a神經(jīng)元促進(jìn)小鼠攝取食物。在進(jìn)食過(guò)程中，這些細胞處于活躍狀態(tài)。當HTR2a細胞沉默時(shí)，即便小鼠處于饑餓狀態(tài)，它們也會(huì )減少進(jìn)食量?！?/p>
當HTR2a神經(jīng)元活躍時(shí)，小鼠處于享受狀態(tài)。更重要的是，這些神經(jīng)元對小鼠食欲的影響似乎只有在小鼠開(kāi)始進(jìn)食后才會(huì )產(chǎn)生。當小鼠僅僅只是有吃東西的意識，HTR2a細胞并不會(huì )被激活。
這意味著(zhù)，HTR2a會(huì )影響食物的口味。事實(shí)上，研究人員確實(shí)能夠通過(guò)打開(kāi)HTR2a神經(jīng)元，讓小鼠享受某一種之前并不喜歡的特定味道。
研究神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )之后，Rüdiger Klein教授團隊發(fā)現，HTR2a神經(jīng)元和PKC-delta神經(jīng)元可以互相“牽制”。
“吃一些不好的食物，PKC-delta神經(jīng)元會(huì )被激活，從而抑制HTR2a神經(jīng)元，最終終止動(dòng)物進(jìn)食活動(dòng)?！?Ponserre表示，“相反，當攝取一些美味的食物，HTR2a神經(jīng)元會(huì )處于活躍狀態(tài)，PKC-delta細胞會(huì )被抑制，從而促進(jìn)與獎賞機制有關(guān)聯(lián)的進(jìn)食行為?！?/p>
“我們發(fā)現，動(dòng)物大腦在情緒狀態(tài)、獎勵系統和食物攝取之間存在關(guān)聯(lián)性。對于人類(lèi)而言，同樣也存在類(lèi)似的神經(jīng)回路。這將是一個(gè)有趣的研究領(lǐng)域，有望幫助人們解決飲食失調等問(wèn)題?！?Rüdiger Klein教授強調道。
End
參考資料：1）These neurons may 'tell us' to keep eating, even when we are full
聯(lián)系客服
