許多預防瘧疾的藥物漸漸失去藥效
每年上百萬(wàn)人因患瘧疾而死亡。完全有效的瘧疾疫苗尚未問(wèn)世。隨著(zhù)瘧原蟲(chóng)抗藥性的增強，許多預防瘧疾的藥物漸漸失去藥效。這向科學(xué)家們提出了新的挑戰。
一只小小的蚊子也可以"咬"出大危害。如果被攜帶瘧原蟲(chóng)的蚊子叮咬，瘧疾寄生蟲(chóng)就會(huì )隨之進(jìn)入皮膚和血液，在肝臟裂體繁殖，最后感染紅血球。瘧原蟲(chóng)的傳播過(guò)程很復雜。"所以它的適應能力也很強，"漢堡亥姆霍茲傳染病中心的研究員庫蘇拉（Inari Kursula）解釋道："這些瘧原蟲(chóng)在他們的生命周期里要經(jīng)歷多次變化，遇到各種不同的宿體細胞環(huán)境。首先它們將蚊子作為宿體，然后再寄生在人體內。因為在這兩個(gè)宿體內要侵入多種多樣的細胞，要想在這些環(huán)境中都存活下來(lái)，對它們的要求自然很高。"
所以瘧疾病原蟲(chóng)非常靈活善變。庫蘇拉接著(zhù)解釋道："瘧原蟲(chóng)變通能力十分驚人。它們移動(dòng)很快且非常靈活。通過(guò)顯微鏡可以發(fā)現，細胞里沒(méi)有任何明顯的突出變形和變化--它們就這樣不知不覺(jué)地順利游走。"
自帶殺蟲(chóng)劑的新型蚊帳
瘧原蟲(chóng)正如某些單細胞生物，既沒(méi)長(cháng)腿也沒(méi)有鞭毛等其他輔助前行的突起部位。所以它要在細胞骨架的幫助下由內而外的移動(dòng)。這種纖維狀結構給他支起了一個(gè)固定的形狀。與人類(lèi)骨骼不同的是，這些細胞骨架非但不僵硬，反而柔軟易變形。庫蘇拉告訴記者："這種組織結構非常有活力。就在其一端重建的同時(shí)，其另一端已經(jīng)開(kāi)始分裂。這些纖維在一頭消失，在另一頭又重生，寄生蟲(chóng)就是通過(guò)這種方法向前移動(dòng)的。"
其他蛋白一直參與這些細胞骨架纖維的分裂及重建過(guò)程。庫蘇拉補充說(shuō)："在瘧原蟲(chóng)的移動(dòng)過(guò)程中起到關(guān)鍵作用的就是這些蛋白。沒(méi)有蛋白這些寄生蟲(chóng)根本無(wú)法移動(dòng)和存活下來(lái)。"
切都是蚊子惹的禍
庫蘇拉和她的團隊確定了兩種幫助瘧原蟲(chóng)分裂和重建的蛋白的特性,他們分別是ADF1和ADF2?？茖W(xué)家們現在對這兩種蛋白如何在分子層面重建的過(guò)程瞭如指掌："現在我們可以看到這兩種蛋白組織結構中的不同之處。如果我們能對他們組織結構之間的關(guān)系和功能更加瞭解，那接下來(lái)我們就可以研發(fā)抵制該蛋白的抑化劑。"
這些抑化劑將會(huì )成為預防和治療瘧疾的良藥。"因為寄生蟲(chóng)正好急需蛋白ADF1，庫蘇拉繼續介紹："當我們把這種蛋白從瘧原蟲(chóng)內消滅，那它就無(wú)法存活，因為它沒(méi)法移動(dòng)，宿體就不會(huì )被感染了。第二種ADF雖沒(méi)有那么重要，但是它可以削弱寄生蟲(chóng)的移動(dòng)能力。如此一來(lái)，寄生蟲(chóng)在不同生命周期間的轉換就會(huì )出現問(wèn)題。所以這些蛋白可以在我們的藥品研發(fā)中幫上大忙。"
總而言之，就是要抑制瘧原蟲(chóng)的移動(dòng)和擴散，來(lái)防止宿體被感染而得病。同時(shí)也寄希望于人類(lèi)的免疫系統盡快發(fā)現并消滅它。這樣將來(lái)就算被惱人的蚊子叮了一口，也不會(huì )招來(lái)致命的災難。
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