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作者丨張雨雨

來(lái)源丨醫學(xué)界腫瘤頻道

胰腺癌是指胰外分泌腺的惡性腫瘤，表現為腹痛、食欲不振、消瘦和黃疸，惡性程度高，預后差。近年來(lái)，胰腺癌的發(fā)病率明顯上升，發(fā)病年齡以 45-65 歲多見(jiàn)，男女之比為 1.58:1。但胰腺癌的病因至今未明，國內外研究發(fā)現可能與以下8種因素有關(guān)。

1. 吸煙

① 長(cháng)期抽煙患者，煙草中亞硝胺等致癌物在體內的積蓄也會(huì )增加，發(fā)病的危險也隨之提高，許多研究表明煙草是一種致癌物質(zhì)，其對人體的危害是多效應的。

② 吸煙導致胰腺癌可能是因為吸煙所產(chǎn)生的致癌物經(jīng)肺或上消化道進(jìn)入體內后經(jīng)血流進(jìn)入胰腺，或者經(jīng)十二指腸返流入胰腺，而在吸煙者的胰液中能夠檢測到吸煙所產(chǎn)生的亞硝胺類(lèi)化合物和尼古丁的代謝產(chǎn)物。

③ 目前國內外多項研究發(fā)現，吸煙者發(fā)生胰腺癌的危險性是不吸煙者的 3-6 倍，而戒煙則能有效降低胰腺癌的發(fā)生率，患有胰腺癌的危險性隨戒煙年限增長(cháng)而降低， 戒煙 10 年以上者其危險性已和非吸煙者相仿， 戒煙 15 年以后， 其發(fā)生胰腺癌的危險性可與終生未吸煙者相當。相關(guān)因素分析顯示男性約 25% 的胰腺癌病例可歸因于吸煙，女性由于吸煙率低，其吸煙的胰腺癌病例僅 6%。

· 病例一中的王某，病例三中的姜某均有長(cháng)期抽煙史

2. 飲酒

① 長(cháng)期的酒精刺激，一方面會(huì )直接損傷胰腺組織，目前已證實(shí)，酗酒可以誘發(fā)胰腺炎，反復發(fā)作可能誘發(fā)癌變；另一方面，酒精可作為致癌物的溶劑，促進(jìn)致癌物進(jìn)入胰腺，在組織損傷的同時(shí)，為胰腺癌的發(fā)生創(chuàng )造條件。

② 飲酒導致胰腺癌的可能機制為飲酒能增強胰腺對膽堿能和促胰酶素的反應而引起富含蛋白的胰液分泌增加，其次，飲酒使胰腺溶酶體的脆性增加，溶酶體酶可激活胰蛋白酶，從而引起胰腺損傷。

· 病例一中的王某，病例三中的姜某均有長(cháng)期酗酒史

3. 咖啡

① 咖啡中含有咖啡因，咖啡因對正常細胞有不良影響，可促使細胞老化，研究發(fā)現咖啡通過(guò)抑制 DNA 的修復并在 DNA 復制完成之前誘導有絲分裂過(guò)程是其致癌的主要原因。

② 常飲咖啡的人發(fā)生胰腺癌的危險性是不飲咖啡者的 2-3 倍，美國有項調查顯示每周攝人 181 杯咖啡以上者胰腺癌的發(fā)病率是每周攝人 7 杯左右者的兩倍，可見(jiàn)胰腺癌的發(fā)病可能與長(cháng)期大量飲用咖啡有關(guān)，事實(shí)上，每周飲用 181 咖啡實(shí)屬少見(jiàn)，研究發(fā)現，偶爾適當飲用咖啡，并不會(huì )對身體造成太大影響。

· 病例二中的孫某某有長(cháng)期飲用咖啡史

4. 職業(yè)暴露

① 研究發(fā)現，暴露于農藥的職業(yè)中胰腺癌危險性升高，暴露于 DDT 的化工廠(chǎng)工人危險性顯著(zhù)升高，暴露時(shí)間愈長(cháng)危險性愈高，發(fā)現 DDT 的衍生物與升高的危險性有關(guān)聯(lián)，調整其他危險因素后結果仍無(wú)改變。

② 在化學(xué)和石油化工、橡膠、理發(fā)行業(yè)工作人員中曾發(fā)現胰腺癌危險性升高，認為可能與芳香胺暴露有關(guān)。

③ 長(cháng)期接觸某些化學(xué)物質(zhì)如 F-萘酸胺、聯(lián)苯胺、炔化物等可能都與胰腺癌發(fā)病率有關(guān)，但發(fā)病機制還需進(jìn)一步研究。

· 病例三中的姜某有長(cháng)期接觸化學(xué)物質(zhì)的病史

5. 慢性胰腺炎

① 慢性胰腺炎可以導致胰腺局部、節段性或彌漫性慢性進(jìn)展性炎癥，導致胰腺組織和胰腺功能的不可逆損害，可想而知，反復發(fā)作的慢性胰腺炎，有可能會(huì )進(jìn)一步演變?yōu)橐认侔?/span>

② 酒精性、非酒精性慢性胰腺炎增加胰腺癌發(fā)病風(fēng)險約 10-20 倍左右，熱帶性、遺傳性慢性胰腺炎發(fā)病風(fēng)險更高。其中熱帶性胰腺炎是發(fā)生在印度南部和次撒哈拉非洲的一種罕見(jiàn)的慢性胰腺炎，多見(jiàn)于年輕人，病情進(jìn)展較快。而遺傳性慢性胰腺炎發(fā)生胰腺癌的累積風(fēng)險為 30%-40%。

③ 關(guān)于胰腺炎與胰腺癌之間關(guān)系的分子水平研究發(fā)現，常發(fā)生于胰腺癌的K- ras 基因12 位密碼子突變，在慢性胰腺炎患者發(fā)生率為 25%～42%。另外，慢性胰腺炎患者染色體不穩定性也有利于胰腺癌的發(fā)生。

④ 胰腺癌的高發(fā)年齡在慢性胰腺炎發(fā)病年齡后 10-20 年，炎癥癌變的時(shí)間，從發(fā)病部位上， 慢性胰腺炎和胰腺癌都好發(fā)于胰頭。

· 病例一中的王某有慢性胰腺炎病史

6. 糖尿病

① 研究發(fā)現，糖尿病導致胰腺癌需要較長(cháng)時(shí)間，胰腺癌患者中 <2 年的糖尿病可能是胰腺癌的早期癥狀或臨床表現，而糖尿病病程="">5 年者可認為是糖尿病誘發(fā)胰腺癌可能，是胰腺癌的高危因素。

② 糖代謝異?？赡芤l(fā)胰腺癌，外周胰島素抵抗和超高胰島素血癥在胰腺癌的發(fā)病中起重要作用，研究發(fā)現 6 種人胰腺癌細胞株中均存在胰島素受體，且細胞增殖與胰島素呈劑量依賴(lài)性，表面胰島素可能是促進(jìn)胰腺癌生長(cháng)的重要因素之一，另外長(cháng)期高血糖狀態(tài)對胰腺形成慢性刺激，可能導致胰腺細胞功能障礙甚至癌變。

③ 葡萄糖是腫瘤細胞的能量來(lái)源，糖尿病期間動(dòng)員的葡萄糖和游離脂肪酸可能為已生成的胰腺癌細胞提供能量，因此高血糖可作為營(yíng)養基促進(jìn)腫瘤細胞生長(cháng)。

· 病例一中的王某，病例二中的孫某某均有糖尿病病史

7. 遺傳因素

① 研究發(fā)現，大約 10%～20% 的胰腺癌具有家族史，親屬患病危險約增高 3-5 倍，若家族中有 2 例以上胰腺癌，其一級親屬患胰腺癌的危險性比一般人群高約 18 倍左右。一些遺傳性綜合征具有較高的胰腺癌發(fā)病機率， 包括 BRCA2 突變的遺傳性乳腺癌、家族性多發(fā)性黑色素瘤綜合癥、遺傳性非息肉性結腸癌、Peutz- Jeghers 綜合癥以及遺傳性胰腺炎。BRCA2 突變可能是與胰腺癌有關(guān)的較多見(jiàn)的遺傳疾患，研究發(fā)現 12%-19% 胰腺癌一級親屬存在 BRCA2 突變， 攜帶這一突變的家族成員發(fā)生胰腺癌的危險性約為非攜帶者的 3～4 倍。

② 癌基因激活與抑癌基因失活以及 DNA 修復基因異常在胰腺癌的發(fā)生中起著(zhù)重要作用，90% 的胰腺癌可有 K-ras 基因第 12 號密碼子的點(diǎn)突變。

· 病例二中的孫某某父親因胰腺癌去世

8. 幽門(mén)螺桿菌（HP）

來(lái)源于 HP 胃炎分泌增加的胃泌素及少量胃竇生長(cháng)抑素細胞分泌的生長(cháng)抑素，持續升高的胃泌素能激活胰腺的生長(cháng)， 以及潛在增殖均增加了胰腺癌的易感性，因此幽門(mén)螺桿菌感染與胰腺癌的發(fā)生可能有關(guān)系。

總結：胰腺癌的病因雖然尚未明確，但卻是多因素、多步驟、多階段發(fā)展過(guò)程，通過(guò)對臨床病歷的觀(guān)察和歸納，發(fā)現罹患胰腺癌的患者往往不止有一種高危因素，可能有兩種甚至兩種以上的高危因素。

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