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股骨頭缺血性壞死發(fā)病機理的研究進(jìn)展 創(chuàng )傷及骨科學(xué) | 39康復網(wǎng) | 醫源世界

股骨頭缺血性壞死發(fā)病機理的研究進(jìn)展

來(lái)源:中國骨傷 作者:韓永臺張惠民張標 打印本文 收藏到我摘 收藏到新浪

摘要:本文重點(diǎn)闡述近年來(lái)國內外在非創(chuàng )傷性股骨頭缺血性壞死的病因、發(fā)病機理和診斷方面的研究進(jìn)展。病因及致病危險因素除創(chuàng )傷為明確的致病因素外,其他導致股骨頭缺血性壞死的生物學(xué)過(guò)程尚不清楚,其中許多疾病及治療方法與股骨頭缺血性壞死及晚期塌陷有關(guān)。股骨頭缺血性壞死病因及致病危險因素有:1。(2)脂肪栓塞。...

  本文重點(diǎn)闡述近年來(lái)國內外在非創(chuàng )傷性股骨頭缺血性壞死的病因、發(fā)病機理和診斷方面的研究進(jìn)展。

  病因及致病危險因素

  除創(chuàng )傷為明確的致病因素外,其他導致股骨頭缺血性壞死的生物學(xué)過(guò)程尚不清楚,其中許多疾病及治療方法與股骨頭缺血性壞死及晚期塌陷有關(guān)。

  股骨頭缺血性壞死病因及致病危險因素有:

  1.栓塞:(1)血紅蛋白??;①鐮狀細胞貧血;②S/C血紅蛋白??;③地中海貧血。(2)脂肪栓塞。(3)減壓病。

  2.骨質(zhì)缺失:(1)創(chuàng )傷;(2)高鐵性骨質(zhì)疏松;(3)骨質(zhì)疏松癥。

  3.特發(fā)性股骨頭缺血性壞死。

  B.骨髓病變:(1)高雪氏病(Gaucher);(2)系統性紅瘢狼瘡;(3)脂肪髓異位;(4)腎移植或腎衰;(5)間隔綜合征;(6)中毒:①酒精中毒;②腎上腺皮質(zhì)激素;③避孕藥;④其他藥物;⑤痛風(fēng)和高尿酸血癥;⑥放射線(xiàn);⑦細胞應激反應。

  發(fā)病機理

  1.骨細胞因素:積累性細胞功能紊亂學(xué)說(shuō)認為股骨頭缺血性壞死的病理有解剖部位、全身代謝紊亂和糖皮質(zhì)激素應用三方面因素:局部解剖因素決定骨缺血性壞死好發(fā)在股骨頭和肱骨頭;全身代謝紊亂、慢性腎衰、飲酒、與代謝有關(guān)的激素、系統性紅斑狼瘡、血紅蛋白病等,可使骨細胞功能紊亂并逐漸加重,表現為鈣磷代謝的變化和骨組織學(xué)變化(骨軟化和骨質(zhì)疏松);而激素的應用則是對骨細胞的最后摧毀性打擊,使原來(lái)處于病態(tài)的骨細胞發(fā)生不可逆的改變,最后骨細胞壞死。此外酒精對骨細胞亦有細胞毒性作用。Arlot等〔1〕報告病人先有骨軟化及骨質(zhì)疏松,又有服用激素史和飲酒史。Glimcher等〔2〕亦報告腎衰病人的骨缺血性壞死與腎性骨病有關(guān)。

些證據都支持積累性細胞功能紊亂學(xué)說(shuō)。

  2.動(dòng)脈因素:動(dòng)物實(shí)驗和臨床病理檢查都顯示骨壞死的標本中軟骨下骨和松質(zhì)骨內的小動(dòng)脈結構破壞,主要表現為動(dòng)脈中層退行性變,平滑肌細胞壞死,彈性纖維斷裂和內膜增生,這些變化主要發(fā)生在骨內小動(dòng)脈,而小靜脈和血竇改變較輕〔3~5〕,顯而易見(jiàn),嚴重的動(dòng)脈病變導致股骨頭的血供減少,產(chǎn)生缺血和壞死〔6〕。Jones〔7〕于1965年首次提出并于1994年對骨內血管脂肪栓子引起骨缺血性壞死的理論進(jìn)行了較全面的闡述。認為脂肪栓子:(1)含有大量中性脂肪;(2)脂肪的粘滯性較血漿高;(3)脂肪球的表面張力使之易附著(zhù)于骨內小動(dòng)脈壁栓塞骨內血管。關(guān)于脂肪栓子的來(lái)源有:(1)脂肪肝,(2)血漿脂蛋白不穩定和降解,(3)骨髓內脂肪和其他脂肪組織的崩解。脂肪栓塞骨內小血管后,在脂酶的作用下釋放游離脂肪酸,后者直接引起前列腺素增多,而中性脂肪中的主要成份油酸可引起毛細血管內膜剝脫,被動(dòng)水腫和充血,產(chǎn)生局部血小板聚集,纖維素沉著(zhù),血栓形成,導致骨缺血性壞死。另外,關(guān)節內壓力增高亦引起股骨頭血流量減少;先天性髖關(guān)節脫位病人的蛙勢位固定也使股骨頭血流量降低。

  3.靜脈因素:絕

數股骨頭缺血性壞死的病人存在股骨上段靜脈回流障礙,提示骨內靜脈因素可能在本病的發(fā)病機制中起重要作用。Arlot等〔1〕認為激素首先使髓內靜脈瘀滯,引起髓內高壓,導致髓內微循環(huán)減少,組織缺氧,水腫,血液滲出,加重微循環(huán)障礙,最終骨細胞缺血壞死。激素使血小板增多,導致血液呈高凝狀態(tài),引起靜脈血栓形成。減壓性骨缺血性壞死是氮氣析出,阻塞血管和壓迫血管所致,另外,氮氣對脂肪細胞膜有毒性作用,可引起脂肪細胞腫脹和靜脈竇的血液量驟減。高雪氏病中出現直徑為20~200μm的高雪氏細胞直接使微血管栓塞。血紅蛋白病中鐮狀細胞在血竇和小靜脈堆積,局部形成血栓所致,直接使微血管栓塞導致股骨頭缺血性壞死。

  4.骨內血管外因素:骨內小動(dòng)脈、毛細血管和小靜脈可能受血管外因素和神經(jīng)血管反射的影響而出現微循環(huán)障礙。Wang等〔8〕、Solomon〔9〕發(fā)現應用激素后股骨頭的脂肪含量增加24%,脂肪細胞直徑為對照組1.2倍,使血管床竇狀隙明顯受擠壓,骨內壓升高,髓腔靜脈血淤積,這種現象存在于臨床前期和放射學(xué)前期,提示在發(fā)病機理上起重要作用。

  5.神經(jīng)血管因素:Ficat等〔10〕認為由于骨內靜脈叢的運動(dòng)性麻痹而導致靜脈血的廣泛淤積或由于神經(jīng)反射作用,毛細血管前括約肌收縮使得動(dòng)脈血短路直接入靜脈,不經(jīng)過(guò)微循環(huán),導致組織缺血。

  以上原因,均為股骨頭血流量逐漸下降引起骨髓組織缺氧,繼而組織水腫,從而進(jìn)一步使骨髓內壓升高,導致骨缺血性壞死的發(fā)生,即進(jìn)行性缺血學(xué)說(shuō)〔11〕。

  診斷方法

  1.骨功能檢查(Functional Exploration on Bone,FEB):Ficat〔12〕1985年提出該檢查是

安全、簡(jiǎn)便、有效的早期診斷方法,骨內壓測定是第一步,其次是骨髓靜脈造影和髓芯活檢。

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