基本簡(jiǎn)介
特征：酸中毒
嚴重失水
電解質(zhì)平衡紊亂
攜帶氧系統失常
周?chē)h(huán)衰竭和腎功能障礙
中樞神經(jīng)功能障礙
爛蘋(píng)果味
多數患者在發(fā)生意識障礙前數天有多尿，煩渴多飲和乏力，隨后出現食欲減退，惡心，嘔吐，常伴有頭痛，嗜睡，煩躁，呼吸深快，呼氣中有爛蘋(píng)果味。隨著(zhù)病情進(jìn)一步發(fā)展，出現嚴重失水，尿量減少，嗜睡甚至昏迷。
診斷DKA診斷需要有高血糖癥,高血酮癥和代謝性酸中毒的表現.若病人血或尿的葡萄糖,酮體都強陽(yáng)性,可確診為DKA.開(kāi)始血糖值常介于 400~800mg/dl(22.2~44.4mmol/L),但可能更高.血漿pH和重碳酸鹽降低,
陰離子間隙增加.最初,血鈉值輕度降低,而血鉀常增高或正常高限.血鉀≤4.5mmol/L應認為是明顯失鉀的依據,需要快速補鉀.起初血清尿素氮(BUN)常增高至腎前性氮質(zhì)血癥的預期值.血淀粉酶通常增高,但DKA伴胰腺炎罕見(jiàn).應仔細尋找可治療的感染.
1.腦水腫 有報道DKA治療過(guò)程中可發(fā)生癥狀性甚至致命性腦水腫，多見(jiàn)于青少年，成人中有癥狀的腦水腫少見(jiàn)。但有臨床研究報告在DKA治療的第一個(gè)24h內，腦電圖和CT常顯示有亞臨床性腦水腫的發(fā)生。多由于血糖、血鈉下降過(guò)快，致血滲透壓快速下降，水分進(jìn)入腦細胞和腦間質(zhì)所致;此外，如酸中毒糾正過(guò)快，氧離曲線(xiàn)左移，中樞神經(jīng)缺氧，加重腦水腫發(fā)生，反常性腦脊液酸中毒亦與腦水腫有關(guān)。其臨床表現常在經(jīng)治療后，患者神志一度轉清楚后，再度昏迷，并常伴噴射性嘔吐，需予以警惕，一旦明確診斷應積極搶救，予以降顱壓治療。
2.低血鉀 目前的小劑量胰島素治療、比較慢的液體輸注速度和慎重補堿等治療方法的改進(jìn)，降低了細胞外鉀向細胞內轉移的速度，減少了醫源性低血鉀的發(fā)生。但須注意隨著(zhù)生理鹽水、胰島素、葡萄糖的輸注和酸中毒的糾正，四者都可降低血鉀，只要DKA病人在進(jìn)行上述治療和有小便的情況下，就應不斷監測血鉀和補鉀。一般每輸注液體1L，測血鉀1次，若胰島素的用量>0.1U/(kg·h)，血鉀監測的間隔時(shí)間應更短。
3.低血糖 DKA治療時(shí)，血糖恢復正常通?？煊谕Y酸中毒的糾正，此時(shí)，若持續給胰島素，而不同時(shí)輸注葡萄糖，將發(fā)生低血糖。治療開(kāi)始后應每1h測血糖1次，連續測4次;然后每2h測1次，連續測4次;再每4h測1次。一般要求血糖以每小時(shí)3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達到13.9～16.7mmol/L時(shí)，胰島素輸入速度減半，并開(kāi)始補充5%或10%葡萄糖液體，以免發(fā)生低血糖。
4.高氯血癥 DKA治療的恢復過(guò)程常出現高氯血癥或高氯性酸中毒：①DKA時(shí)，Cl-的丟失小于鈉的丟失，補充的生理鹽水含有等量的Na 和Cl-，可致相對性高氯血癥;②DKA恢復時(shí)，Na 和HCO3-向細胞內轉移，而Cl-過(guò)多留在細胞外;③DKA恢復期，酮體陰離子被代謝產(chǎn)生NaHCO3，導致高氯性酸中毒。DKA治療過(guò)程中，若陰離子間隙逐步正常，隨后的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無(wú)臨床意義。
5.成人呼吸窘迫綜合征(ARDS) 非常少見(jiàn)，但可能為DKA治療過(guò)程中潛在性、致命性并發(fā)癥。在DKA時(shí)多數患者動(dòng)脈氧分壓(PaO2)和肺泡-動(dòng)脈氧梯度(A-aO2)正常。此時(shí)，由于體內明顯的脫水和NaCl缺乏，機體膠體滲透壓增高，隨著(zhù)水化治療和電解質(zhì)的補充，膠體滲透壓進(jìn)行性下降，以致明顯低于正常人。隨著(zhù)膠體滲透壓的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。這在大多數患者無(wú)臨床意義，不會(huì )引致臨床癥狀和體征，胸部X線(xiàn)正常，僅一小部分病人在治療過(guò)程中進(jìn)展至ARDS?？焖佥斎刖w，升高左房壓同時(shí)降低血漿膠體滲透壓，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下。DKA治療時(shí)，肺部啰音的出現和A-aO2梯度增寬提示ARDS的危險性，對這些患者應降低液體輸注速度，尤其在老年人或有心臟病史的患者中。定時(shí)監測血氣分析和A-aO2梯度，有助于預防ARDS的發(fā)生。
6.感染 也是DKA常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。常因機體抗感染抵抗力下降而易并發(fā)感染。還易因抗感染使用廣譜抗生素后，造成某些真菌條件導致致病菌生長(cháng)，而發(fā)生真菌感染。
8.心血管系統：補液過(guò)多過(guò)快時(shí)，可導致心力衰竭;失鉀或高鉀時(shí)，易出現心律失常，甚至心臟停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低時(shí)，可發(fā)生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液濃縮，凝血因子加強時(shí)，可引起腦血栓、肺栓塞等并發(fā)癥。
9.急性腎功能衰竭：大多由于嚴重脫水、休克、腎循環(huán)嚴重下降而易并發(fā)本癥。
11.嚴重感染和敗血癥：常使病情惡化，難以控制，影響預后。
12.彌漫性血管內凝血(DIC)：由于敗血癥等嚴重感染及休克、酸中毒等，以致并發(fā)本癥。
13.糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮癥酸中，毒可伴發(fā)此二癥。
14.其它：如急性胰腺炎、急性胃擴張等。
[1] 治療原則：盡快補液以恢復血容量，糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調，同時(shí)積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。
治療的主要目的是：(1)快速擴容；(2)糾正高血糖癥和高血酮癥；(3)治療期間,防止
低鉀血癥；(4)鑒別和治療有關(guān)細菌感染.用碳酸氫鈉迅速糾正pH對大多數病人(血漿pH＞7)是不必要的,這種治療可以誘導堿中毒和低鉀血癥的嚴重危險.在DKA治療過(guò)程中醫生的密切觀(guān)察是必需的,因為頻繁的臨床和實(shí)驗室評估和適當的校準治療必不可少.病死率約為10%,入院時(shí)低血壓和昏迷是影響預后的不利因素.死亡的主要原因是循環(huán)衰竭,低鉀血癥和感染.
急性腦水腫,這一罕見(jiàn)且常常致命的并發(fā)癥主要出現在兒童,較少見(jiàn)于青少年和年輕成人.沒(méi)有證據顯示任何DKA治療能明顯改變急性腦水腫危險性.有些醫生認為應避免血糖的迅速降低(每小時(shí)＞50mg/dl,即每小時(shí)＞2.78mmol/L),以減緩滲透壓的快速變化.有些病人有先兆癥狀(如突然頭痛,意識的迅速改變),但有些病人一開(kāi)始便出現呼吸停止.在呼吸停止后,應用高換氣,類(lèi)固醇,甘露醇常無(wú)效.已有報道個(gè)別好轉病例,常常有持久的神經(jīng)功能障礙.
靜脈補液治療 成人快速滴注0.9%氯化鈉溶液(如1L/30min),然后,如果血壓(BP)穩定,尿量充足,減至每小時(shí)1L.通常體液缺失3~5L,水丟失多于電解質(zhì)丟失.當血壓穩定,恢復足夠尿量時(shí),常用0.45%氯化鈉加鉀,以補充游離水并開(kāi)始補鉀.一般缺鉀3~5mmol/L,大多數病人開(kāi)始血鉀在正常高限或增高,開(kāi)始補鉀(20~40mmol/h)通?？赏七t2小時(shí),每小時(shí)測血鉀作指導.因為胰島素可使鉀離子轉移進(jìn)入細胞,當病人血鉀≤4.5mEq/L時(shí),盡管有代謝性酸中毒,一旦有足夠尿量,應盡早補鉀,并且密切監測血鉀
胰島素治療 開(kāi)始正規胰島素10~20u靜脈推注,繼而正規胰島素加入0.9%氯化鈉溶液中,以10u/h速度靜脈滴注,這一治療劑量對大多數成人已經(jīng)足夠,但有些人需要更高劑量.對于多數兒童,先靜脈推注正規胰島素(0.1u/kg體重),繼而正規胰島素加入0.9%氯化鈉溶液中,以每小時(shí)0.1u/kg體重速度靜滴.應根據治療反應調整胰島素的滴注.每小時(shí)監測血糖,可評價(jià)胰島素療效,并可適當調整劑量以使血糖逐漸降低.
如果胰島素量已足夠降低血糖,將在數小時(shí)內糾正高酮血癥.血pH和碳酸氫鹽常在6~8小時(shí)內明顯改善,但碳酸氫鹽恢復正?？赡苄枰?4小時(shí).當血糖降至250~300mg/dl(13.88~16.65mmol/L)時(shí),應改用5%葡萄糖靜脈滴注,以減少出現低血糖的危險.此時(shí)可以減少胰島素劑量,但仍需繼續正規胰島素滴注,直至血酮,尿酮持續陰性.然后改用正規胰島素皮下注射,每4~6小時(shí)1次.在DKA恢復后的最初24小時(shí)停用胰島素可能迅速出現高酮血癥.當病人能夠耐受時(shí),應予口服補液.
DKA是可以預防的一種糖尿病的急性并發(fā)癥，預防的關(guān)鍵在于糖尿病患者對DKA具有高度警覺(jué)性，并在專(zhuān)科醫生的指導下，合理應用糖尿病的三大療法--飲食、運動(dòng)、藥物，避免各種誘因的發(fā)生如：感染、應激等，堅持自我保健，定時(shí)檢測血糖、尿糖和
尿酮體，當血糖〉14mmol/L(250mg/dL)，伴有尿酮體弱陽(yáng)性時(shí)，需立即在專(zhuān)科醫生指導下，給予足量的胰島素治療，不使其發(fā)展至DKA階段。
1)補鉀應積極。在
[2]時(shí)，由于酸中毒鉀從細胞內逸出，正常血鉀并不表示鉀代謝正常，而實(shí)際上仍有失鉀。另外應用胰島素治療后血容量趨向恢復，尿中大量排鉀，同時(shí)因葡萄糖利用增加，鉀離子進(jìn)入細胞內，又因酮癥酸中毒得到糾正后細胞釋放氫離子而攝取鉀離子，因此本癥中失鉀系特征之一，故應積極補鉀，當血鉀低于3.5mmol/L則大大失鉀，應積極補鉀，如血鉀高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿閉，腎功能有不全征象或可疑者，則暫行嚴密觀(guān)察而俟機考慮補鉀。
關(guān)于何時(shí)開(kāi)始補鉀，以往多數認為鉀與葡萄糖水同時(shí)靜點(diǎn)，近年各家意見(jiàn)更趨向提早補鉀，除非血鉀過(guò)高或有腎功能不全或無(wú)尿時(shí)，否則與胰島素同時(shí)補鉀，即一開(kāi)始補液，即同時(shí)補鉀。補鉀的量一般24小時(shí)總量為6～10g，最好有血鉀或心電圖監測，鉀入細胞內較慢，補鉀至少5～7日方能糾正失鉀，目前強調病人能進(jìn)食后仍需服鉀鹽一周。
(2)糾酸不宜過(guò)早。由于本癥的酸中毒基礎是胰島素缺乏，酮酸生成過(guò)多，并非HCO3損失過(guò)多，故采用胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮酸氧化，則酸中毒自行糾正，故補堿不宜過(guò)多過(guò)早。且過(guò)多過(guò)早補給碳酸氫鈉(NaHCO 3)有以下缺點(diǎn)：
1)大量NaHCO3往往導致低血鉀；
2)反常性腦脊液pH降低；
3)鈉負荷過(guò)多；
4)反應性堿中毒；
5)抑制帶氧系統血紅蛋白解離而引起組織缺氧；
6)導致腦水腫。故當pH大于7.1時(shí)不宜補堿，若pH低于7.1或二氧化碳結合力小于9.0mmol/L時(shí)需補堿，應用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。一般給5%碳酸氫鈉100mL ，靜脈滴注。若血pH7.2或二氧化碳結合力大于13.5mmol/L時(shí)要停止補堿。
