第一節 概述
腦部器質(zhì)性疾病或損傷引起的精神障礙稱(chēng)腦器質(zhì)性精神障礙，特點(diǎn)是大腦肯定存在病理生理和形態(tài)結構變化，這些變化與精神異常有明確的因果聯(lián)系，如腦變性疾病、腦血管病、腦部炎癥、腦腫瘤、腦外傷等引起的精神異常。
器質(zhì)性精神障礙是與所謂功能性精神障礙相對而言的。但這種區分只是相對的和有條件的。隨著(zhù)科技水平的不斷發(fā)展，各種檢測手段的日益進(jìn)步，不少原先被認為純屬功能性的精神疾患，已發(fā)現有肯定的腦實(shí)質(zhì)、超微結構或神經(jīng)生化等方面的變化，而并不是純功能性的?，F代精神醫學(xué)已很少使用器質(zhì)性精神障礙一詞，認為這樣會(huì )不恰當地意味著(zhù)其他精神障礙沒(méi)有生物學(xué)基礎，但在臨床實(shí)踐中，將精神障礙大體區分為器質(zhì)性和功能性，對診斷、治療及預后判斷仍具有重要的現實(shí)意義。
盡管器質(zhì)性精神障礙的病因可能各不相同，但在臨床表現上具有共同的特征，即各種器質(zhì)性精神障礙的臨床表現都可歸納為譫妄、癡呆、遺忘、精神病性障礙、人格障礙、情感性障礙、神經(jīng)癥性障礙等幾類(lèi)臨床綜合征。這些臨床表現往往隨著(zhù)病情進(jìn)展速度、病變部位和嚴重程度的變化而變化。當然，社會(huì )心理因素、病前性格和起病年齡也起一定作用。熟悉和掌握腦器質(zhì)性綜合征的形式和規律對臨床診斷和治療非常重要，以下介紹最常見(jiàn)的三種腦器質(zhì)性綜合征。
一、譫妄
第一節概述第六章腦器質(zhì)性精神障礙譫妄是多種器質(zhì)性原因引起的暫時(shí)性腦功能全面紊亂，是臨床上常見(jiàn)的一種器質(zhì)性精神障礙綜合征。短時(shí)間內出現意識障礙和認知功能改變是譫妄的臨床特征，意識清晰度下降或覺(jué)醒程度降低是診斷的關(guān)鍵。一般都是急性起病，少數病人有前驅期，表現為怠倦、焦慮、恐懼、對聲光過(guò)敏、失眠、多夢(mèng)等。譫妄充分發(fā)展時(shí)，基本特征是意識障礙，意識的清晰水平降低或覺(jué)醒水平降低，神態(tài)恍惚，注意渙散，心不在焉，注意的集中、維持和轉換能力受損，環(huán)境意識的清晰度下降。由于注意轉換困難，病人可能反復回答上一個(gè)問(wèn)題，同時(shí)，病人容易被無(wú)關(guān)刺激分心，很難或不能進(jìn)行有效交談。感知障礙是譫妄病人常見(jiàn)的表現，包括感覺(jué)過(guò)敏、錯覺(jué)和幻覺(jué)。對聲光的刺激特別敏感，覺(jué)得燈光特別刺眼，關(guān)門(mén)聲如槍擊聲。雖然其他感覺(jué)器官也可產(chǎn)生錯覺(jué)、幻覺(jué)，但常見(jiàn)的是視覺(jué)器官。錯覺(jué)、幻覺(jué)具有恐怖色彩，例如，將灰塵視為小蟲(chóng)、水珠，將折疊的被褥看成活動(dòng)的怪物?；糜X(jué)、錯覺(jué)的內容可以是要素性的，也可為復雜的、情景性的，常具有恐怖色彩，病人可因錯覺(jué)、幻覺(jué)而產(chǎn)生繼發(fā)性的片斷性妄想，并出現相應的情感和行為反應。譫妄時(shí)定向、記憶和語(yǔ)言障礙也很突出。記憶損害以即刻記憶和近事記憶最突出。定向障礙通常表現為時(shí)間和地點(diǎn)定向障礙，嚴重時(shí)可有人物和自我定向障礙。語(yǔ)言障礙最明顯的是命名性失語(yǔ)、失寫(xiě)，思維結構松散，有些病人言語(yǔ)凌亂，極不連貫。譫妄時(shí)的妄想多半是繼發(fā)性的、片斷性的和被害性質(zhì)的。病人的語(yǔ)言障礙突出時(shí)，可能很難評價(jià)病人的認知功能。譫妄時(shí)多伴有精神運動(dòng)性障礙，病人坐立不安或活動(dòng)增多，可有不協(xié)調性的精神運動(dòng)性興奮。少數病人活動(dòng)減少，甚至于近乎木僵。精神運動(dòng)性活動(dòng)在一天中可能由一個(gè)極端轉為另一個(gè)極端。譫妄時(shí)還可出現不自主運動(dòng)，如震顫、撲翼樣動(dòng)作，以慢性酒精中毒的震顫性譫妄和肝性腦病時(shí)最為典型。譫妄病人可有焦慮、恐懼、抑郁、激惹、憤怒、欣快和淡漠等情感障礙。情感的變化快，常難以預料?？謶侄嗍抢^發(fā)于恐怖性的知覺(jué)障礙或妄想，嚴重時(shí)可導致病人攻擊假想的敵人，當企圖逃避恐怖情景時(shí)，可造成自傷或傷人。譫妄還可以伴有植物神經(jīng)功能紊亂。譫妄癥狀傾向于晝夜節律變化，白天輕晚上重。譫妄癥狀通常持續數小時(shí)或數天，也可持續數周。好轉后病人對病中的表現全部或大部分遺忘。輕度譫妄的病人可能描述為做夢(mèng)一般，但對觸目驚心的錯覺(jué)及伴隨的情感和行為反應多不能回憶。
二、癡呆
癡呆是在指已經(jīng)獲得的認知功能因器質(zhì)性病損而引起的繼發(fā)性減退或缺損，其臨床基本特征是出現多種認知功能損害，包括記憶障礙和至少下列認知功能障礙之一，即失語(yǔ)、失用、失認和執行功能（executive function）障礙，這種認知功能損害足以使病人的職業(yè)和社會(huì )功能明顯低于病前的水平。癡呆的病程通常是慢性進(jìn)行性發(fā)展的，大多數屬不可逆性的。只有極少數癡呆病例屬可逆性質(zhì)，如能早期積極治療可望康復。癡呆雖有多種認知功能缺損，但沒(méi)有意識的覺(jué)醒狀態(tài)異常。癡呆主要發(fā)生于老年期，而且年齡越高，癡呆的患病率也越高。癡呆病因包括神經(jīng)退行性病變、腦血管病變、感染、外傷、腫瘤、營(yíng)養代謝障礙等多種原因。癡呆的臨床表現包括認知功能缺損癥狀、非認知性精神神經(jīng)癥狀和社會(huì )生活功能減退三方面。除少數類(lèi)型的癡呆外，大部分癡呆病例是緩慢隱襲起病，特別是腦變性病引起的癡呆。癡呆的早期表現不易覺(jué)察，往往病人和家屬都很難說(shuō)出準確的發(fā)病時(shí)間。緩慢起病的癡呆，記憶減退通常是最早出現的癥狀之一，最明顯的是近事記憶障礙，在早期可能很難發(fā)現遠事記憶障礙。隨著(zhù)癡呆的進(jìn)展，記憶障礙日益嚴重，變得前事后忘，遠事記憶障礙越來(lái)越明顯。語(yǔ)言功能退化，思維變得無(wú)目的，內容空洞或贅述。對口語(yǔ)和書(shū)面語(yǔ)的理解困難，思維內容越來(lái)越貧乏，注意力和計算能力明顯受損。由于失用，病人難以完成各種家務(wù)活動(dòng)，甚至洗臉、穿衣等基本生活料理能力也越來(lái)越差。由于失認，病人逐漸不能辨認熟人和親人。重度癡呆，語(yǔ)言能力逐漸喪失，往往只有自發(fā)語(yǔ)言，言語(yǔ)簡(jiǎn)短、重復或刻板，或反復發(fā)出某種聲音，最終完全不能說(shuō)話(huà)。運動(dòng)功能逐漸喪失，吃飯、穿衣、大小便不能自理，行走遲鈍、困難，然后臥床不起，大小便失禁，不能進(jìn)食，四肢屈曲性痙攣癱瘓，肌張力增高，反射亢進(jìn)，出現強握反射。
三、遺忘綜合征
遺忘綜合征（amnestic syndrome）又稱(chēng)柯薩可夫綜合征，是以記憶障礙為主要臨床表現，無(wú)意識障礙，也無(wú)其他認知功能明顯損害為特征的一種器質(zhì)性綜合征。最常見(jiàn)的病因是長(cháng)期大量飲酒導致維生素B1缺乏。酒精所致的遺忘綜合征通常發(fā)生于急性韋尼克腦病后。臨床特點(diǎn)是近事記憶和遠事記憶都有減退，尤以近事記憶減退突出。病人很難學(xué)習及回憶新知識，剛說(shuō)過(guò)的話(huà)和做過(guò)的事馬上就忘，對既往的事件或知識難以回憶，明顯影響社交和職業(yè)功能。對遠事記憶損害的嚴重程度取決于病損部位和嚴重程度。嚴重記憶缺損的病人常有定向障礙，搞不清時(shí)間和地點(diǎn)，但罕見(jiàn)有自我定向障礙。錯構和虛構常見(jiàn)，錯構為歪曲過(guò)去事實(shí)，虛構則純屬子虛烏有。病人編造一些想象中的事件來(lái)彌補記憶空缺。錯構和虛構在疾病的早期明顯，隨著(zhù)時(shí)間的推移會(huì )逐漸消失。
第二節 阿爾茨海默病
阿爾茨海默?。?span lang="EN-US">AD）是一種起病隱襲的進(jìn)行性發(fā)展的老年期癡呆，臨床上以記憶綜合征、失語(yǔ)、失用、失認和執行功能障礙為特征，同時(shí)伴有精神行為異常和社會(huì )生活功能減退。
1906年德國神經(jīng)精神病學(xué)家阿爾茨海默首次報道了一例51歲女患者，大腦病理解剖發(fā)現了老年斑和神經(jīng)元纖維纏結。原以為該病僅見(jiàn)于老年前期，故又稱(chēng)早老性癡呆（presenile dementia）。后來(lái)發(fā)現老年性癡呆（senile dementia）乃至健康老人的腦組織中也具有與AD相同的病理改變，僅程度不同而已，現已統稱(chēng)為AD。國內外的患病率研究有一些差異，大部分研究報道的結果為，65歲以上的老年人中AD的患病率為2％～5％。女性AD的患病率高于男性，女性約為男性的2～3倍。AD的患病率隨年齡增加而增加。
一、病因與發(fā)病機制
（一）分子遺傳學(xué)研究
對AD的致病基因研究取得了很大的進(jìn)展，已發(fā)現三個(gè)常染色體顯性遺傳基因的突變可引起家族性AD。21號染色體的APP基因突變導致淀粉樣蛋白（β-amyloid protein,簡(jiǎn)稱(chēng)Aβ）產(chǎn)生和老年斑形成。大部分的家族性AD并不是由APP突變引起。另外兩個(gè)與家族性AD有關(guān)的是早老素1和早老素2基因（PS-1、PS-2）。PS-1位于14號染色體，PS-2位于1號染色體。PS-1和PS-2表達的也是跨膜蛋白，它們位于大腦神經(jīng)元的內質(zhì)網(wǎng)上。表達早老素的細胞培養和轉基因鼠研究發(fā)現，早老素突變能增加Aβ的產(chǎn)生量，并增加神經(jīng)元對代謝和氧化傷害的敏感性。
載脂蛋白E（APOE）基因是晚發(fā)型AD的重要危險基因。APOE基因定位于19號染色體的19q13．2位點(diǎn)，編碼的APOE是一種與脂質(zhì)轉運有關(guān)的蛋白質(zhì)，是低密度脂蛋白顆粒的組成成分之一。在大腦中，APOE是由星形細胞產(chǎn)生，在腦組織局部脂質(zhì)的轉運中起重要作用，特別是與神經(jīng)元損傷和變性后，髓鞘磷脂的代謝和修復密切相關(guān)。APOE有三種常見(jiàn)亞型，即E2、E3和E4，分別由三種復等位基因ε2、ε3和ε4編碼。大量研究證實(shí)，APOEε4等位基因的頻率，在家族性和散發(fā)性AD中顯著(zhù)升高。家族性AD的APOEε4等位基因的頻率最高，約為50％，經(jīng)尸解確診的AD患者的APOEε4也比較高，散發(fā)性AD的頻率在24％～40％之間。攜帶APOEε4等位基因使AD的風(fēng)險增加而且使發(fā)病年齡提前。APOEε2等位基因具有保護效益，攜帶此基因可減少患病風(fēng)險，使發(fā)病年齡延遲。APOE等位基因型為ε4/ε4的患病風(fēng)險最高，至少增加8倍，ε2/ε3型個(gè)體的患病風(fēng)險小于ε3/ε3個(gè)體，ε2/ε4與ε3/ε3型個(gè)體的患病風(fēng)險無(wú)明顯差異。ε4等位基因只是一個(gè)危險因素，攜帶ε4等位基因并不意味著(zhù)必定導致AD，有許多AD病人沒(méi)有ε4等位基因，另外，有不少ε4/ε4基因型的個(gè)體即使達高齡也沒(méi)有癡呆的證據。因此，可能有多種基因或其他因素促使AD發(fā)病。
（二）神經(jīng)病理學(xué)研究
AD的病理變化有以下幾種。(1)大腦皮質(zhì)、海馬和某些皮質(zhì)下神經(jīng)核中存在大量的老年斑（senile plaque，簡(jiǎn)稱(chēng)SP），尤其是神經(jīng)炎性老年斑。在皮質(zhì)下神經(jīng)核中，以杏仁核、基底核、藍斑和下丘腦的老年斑最多。神經(jīng)病理學(xué)家主要是根據新皮質(zhì)中炎性老年斑的數量來(lái)進(jìn)行AD的病理診斷。（2）海馬和皮質(zhì)中存在神經(jīng)元纖維纏結（neurofibral tangle，簡(jiǎn)稱(chēng)NFT）。有些NFT位于細胞外，有些NFT位于細胞內，含有NFT的神經(jīng)元都有退行性變。AD的杏仁核、基底核、中縫核、藍斑和某些下丘腦的神經(jīng)核中，神經(jīng)元纖維纏結也是比較常見(jiàn)的。輕度AD病人的神經(jīng)元纖維纏結僅限于橫嗅皮質(zhì)（transentorhinal cortex）。隨著(zhù)病情的進(jìn)展依次在海馬、新皮質(zhì)和皮質(zhì)下神經(jīng)核出現NFT。（3）Aβ沉積。幾乎所有的AD病人的腦膜和皮質(zhì)小血管壁都可見(jiàn)Aβ沉積，沉積的程度輕重不一。如果沉積嚴重，可見(jiàn)血管堵塞、腔隙性側枝或輕微出血。（4）在海馬?？梢?jiàn)顆?？张輼幼冃院痛罅康钠揭绑w（Hirano body）。伴隨上述改變的是大量的神經(jīng)細胞脫失。癡呆的嚴重程度與大腦皮質(zhì)和海馬中NFT的數量和神經(jīng)元脫失的嚴重性密切相關(guān)。神經(jīng)元脫失伴有星形細胞增生和輕度的小膠質(zhì)細胞反應。AD大腦的重量減輕和體積縮小，少數年紀較輕的病人可見(jiàn)皮質(zhì)廣泛性的嚴重萎縮，灰質(zhì)和深部白質(zhì)的體積也縮小，杏仁核、海馬和海馬旁回的體積可選擇性地縮小，腦室的下角代償性擴大。
（三）神經(jīng)遞質(zhì)研究
乙酰膽堿在腦和脊髓的某些神經(jīng)元中起神經(jīng)遞質(zhì)的作用?；浊澳X神經(jīng)元的膽堿能神經(jīng)通路與廣泛的皮質(zhì)區域和海馬聯(lián)結，這些膽堿能神經(jīng)元與學(xué)習和記憶密切相關(guān)。20世紀70年代以來(lái)，AD腦中神經(jīng)遞質(zhì)的濃度、受體數量和神經(jīng)遞質(zhì)合成酶，成為AD研究的重點(diǎn)之一。
最早發(fā)現的是AD的膽堿能神經(jīng)元系統有特異性的神經(jīng)遞質(zhì)缺陷。皮質(zhì)和海馬的膽堿乙?；D移酶（ChAT）減少。ChAT含于前腦底部神經(jīng)核團的膽堿能神經(jīng)元突觸前袢中。前腦底部神經(jīng)核團主要由邁納特（Meynert）基底神經(jīng)核、中隔核組成。這些神經(jīng)核損害使ChAT減少，以至在皮質(zhì)和海馬合成乙酰膽堿減少。乙酰膽堿與近記憶密切相關(guān)，而記憶障礙是AD的主要臨床表現。有趣的是AD只有投射性膽堿能神經(jīng)元受損，基底節和脊髓的膽堿能神經(jīng)元不受影響。AD病人的膽堿能遞質(zhì)系統損害非常明顯，膽堿的運輸、乙酰膽堿合成和釋放減少。
大部分AD病人的黑質(zhì)紋狀體系統無(wú)明顯的多巴胺能神經(jīng)元脫失。少數研究發(fā)現AD的腦脊液中多巴胺的代謝產(chǎn)物降低。去甲腎上腺素能神經(jīng)元主要位于藍斑，5-羥色胺能神經(jīng)元位于中縫核。這兩種神經(jīng)元都廣泛地投射到腦皮質(zhì)區域。AD病人腦中去甲腎上腺素總量和再攝取量都有減少，合成去甲腎上腺素的酪氨酸羥化酶減少，腦干的藍斑中神經(jīng)元有脫失且僅限于投射至前腦的神經(jīng)元，而投射至小腦和脊髓的神經(jīng)元正常。藍斑神經(jīng)元受損程度及去甲腎上腺素減少的程度與認知功能減退的程度無(wú)關(guān)，但與AD的情感癥狀有關(guān)。AD病人的縫際核中的神經(jīng)元有脫失，皮質(zhì)和腦脊液中5-羥色胺及其代謝的產(chǎn)物濃度有降低。5-羥色胺的改變可能與AD的非認知性精神癥狀如抑郁、攻擊行為等有關(guān)。
人腦中谷氨酸是主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。谷氨酸激活親離子受體，引起鈣離子和鈉離子內流。谷氨酸受體過(guò)度激活，可引起神經(jīng)元凋亡，在發(fā)病機制中起重要作用。
二、臨床表現
AD通常是隱襲起病，病程為持續進(jìn)行性，停止進(jìn)展的平穩期即使有也極罕見(jiàn)。臨床表現可分為認知功能缺損癥狀和非認知性精神神經(jīng)癥狀，兩者都將導致社會(huì )生活功能減退。
（一）認知功能缺損癥狀
癡呆的認知功能損害通常包括記憶障礙、失認、失用和失語(yǔ)及由于這些認知功能損害導致的執行功能障礙。
1.記憶障礙。記憶障礙是診斷癡呆的必備條件。癡呆病人的記憶損害有以下一些特點(diǎn)：新近學(xué)習的知識很難回憶，近事記憶比遠事記憶更容易受損。
2.語(yǔ)言障礙。癡呆程度較輕的病人盡管有明顯的記憶障礙，但一般性的社會(huì )交往性語(yǔ)言能力相對保持。當深入交談后就會(huì )發(fā)現病人的語(yǔ)言功能損害，主要表現為語(yǔ)言?xún)热菘斩?、重復和贅述。語(yǔ)言功能損害可分為三個(gè)方面，即找詞（word finding）能力、句法知識和論說(shuō)（discourse）能力。詢(xún)問(wèn)病人物品的名字即命名測驗可以反映找詞能力。病人可能以物品的用途指代名字，例如用“寫(xiě)字的東西”代替“筆”。詞匯在語(yǔ)句中的相互關(guān)系及排列次序與句法知識有關(guān)。句法知識一般不容易受損，如有損害說(shuō)明癡呆程度較重。當癡呆程度較輕時(shí)，可能會(huì )發(fā)現病人的語(yǔ)言和寫(xiě)作的句法比較簡(jiǎn)單。論說(shuō)能力指將要說(shuō)的句子進(jìn)行有機組合。癡呆病人論說(shuō)能力的損害通常比較明顯，他們可能過(guò)多地使用代詞，而且指代關(guān)系不明確，交談時(shí)語(yǔ)言重復較多。除了上述表達性語(yǔ)言損害外，癡呆病人通常還有語(yǔ)言理解的困難，包括詞匯、語(yǔ)句的理解。
3.視空間和結構能力障礙。指非優(yōu)勢側大腦半球的額頂葉損害所致的認知功能損害，表現為對空間結構的辨別障礙。有許多簡(jiǎn)單的神經(jīng)心理測驗可揭示視覺(jué)空間感知障礙，如畫(huà)鐘測驗、積木測驗、描圖測驗。
4.失認癥。指在大腦皮質(zhì)水平難以識別或辨別各種感官的刺激，這種識別困難不是由于外周感覺(jué)器官的損害如視力減退所致?？杀憩F為對物體或人物形象、顏色、距離、空間環(huán)境等的失認，此時(shí)極容易造成空間定向障礙，或不能通過(guò)視覺(jué)來(lái)辨別物品，嚴重時(shí)不能辨別親友甚至自己的形象，病人最終成為“精神盲”（mind blind）而沒(méi)有視覺(jué)障礙。還可表現為對語(yǔ)音、語(yǔ)調及語(yǔ)言的意義難以理解，或難以辨別軀體上的感覺(jué)刺激。
5.失用癥。指感覺(jué)、肌力和協(xié)調性運動(dòng)正常，但不能進(jìn)行有目的性的運動(dòng)。如病人不能執行命令，不能模仿一個(gè)動(dòng)作，或不能把命令轉化為有目的性的動(dòng)作。大部分輕中度癡呆可完成簡(jiǎn)單的和熟悉的動(dòng)作。隨著(zhù)病情進(jìn)展，失用逐漸影響病人的吃飯、穿衣及其他生活自理能力。
6.執行功能（executive function）障礙。這是癡呆的常見(jiàn)表現，與額葉或有關(guān)的皮質(zhì)下通路功能障礙有關(guān)。執行功能包括動(dòng)機、抽象思維、復雜行為的計劃和組織等高級認知功能。執行功能障礙表現為日常工作和學(xué)習能力下降，組織、計劃和管理能力減退。
（二）精神行為癥狀
1.妄想。癡呆病人由于容易忘記物品的放置位置，因此認為物品被竊；有些病人由于失認而認為自己的家不屬于自己，常要求回家，或認為自己的配偶或親人系別人裝扮；少數病人認為配偶不忠。癡呆病人的妄想往往不系統，結構不嚴密，時(shí)有時(shí)無(wú)。
2.幻覺(jué)。各種幻覺(jué)都可出現，但以幻視多見(jiàn)。常見(jiàn)的幻視是看見(jiàn)偷竊者或入侵者，看見(jiàn)死去的親人等。偶爾，在沒(méi)有幻視的情況下可聽(tīng)到偷竊者或死去的親人說(shuō)話(huà)，也可有其他言語(yǔ)性幻聽(tīng)。
3.情感障礙。大約三分之一的癡呆病人伴有抑郁。盡管癡呆病人抑郁癥狀比較常見(jiàn)，但真正符合抑郁發(fā)作標準的病人很少，尤其是中重度癡呆病人。輕度癡呆時(shí)，焦慮比較常見(jiàn)，病人可能擔心自己的工作能力和生活能力，還可能擔心自己的錢(qián)財、生命等。癡呆較重時(shí)，情感平淡或淡漠日趨明顯。
4.攻擊行為。包括語(yǔ)言攻擊和身體攻擊兩類(lèi)。癡呆病人最常見(jiàn)的攻擊行為是抗拒為其料理生活，例如洗澡、穿衣等。常見(jiàn)的軀體攻擊行為有咬、抓、踢等。雖然癡呆病人可出現多種攻擊行為，但造成嚴重傷害的事件極少見(jiàn)。
5.活動(dòng)異常。癡呆病人因認知功能下降，可出現多種無(wú)目的的或重復的活動(dòng)，如反復搬移物品，反復收拾衣物，將貴重物品收藏在不恰當的地方。不少病人出現“徘徊癥”（wandering），表現為整天不停漫步，或跟隨照料人員，或晚間不恰當地要求外出等。有些病人表現活動(dòng)減少、呆坐。
6.飲食障礙。主要表現為飲食減少、體重減輕。約一半的住院癡呆病人有營(yíng)養不良。也有一些病人飲食不知飽足，飲食過(guò)多，導致體重增加。還有極少數病人出現嗜異食，吃一些常人不吃的東西。
7.生物節律改變。正常老年人睡眠時(shí)間有減少，慢波睡眠減少和白天疲勞。在癡呆病人身上，這些變化特別明顯，表現為晚上覺(jué)醒次數增加。隨著(zhù)癡呆的進(jìn)展，快眼動(dòng)睡眠減少，白天睡眠增加，最后睡眠節律完全打亂。病人的行為異常在傍晚時(shí)更明顯，稱(chēng)為日落綜合征（sundown syndrome）。
8.性功能障礙。男性病人常有性功能減退。偶爾，病人可有不適當的性行為和性攻擊。
（三）神經(jīng)系統癥狀和體征
輕中度病人常沒(méi)有明顯的神經(jīng)系統體征。少數病人有錐體外系受損的體征。重度晚期病人出現神經(jīng)系統原始性反射如強握、吸吮反射等。晚期病人最明顯的神經(jīng)系統體征是肌張力增高，四肢屈曲性僵硬，呈去皮層性強直。
臨床上為便于觀(guān)察，根據疾病的發(fā)展，大致可將AD分為輕度、中度和重度三種嚴重程度，臨床表現分述如下。
1.輕度。近記憶障礙多是本病的首發(fā)癥狀。病人對新近發(fā)生的事容易遺忘，難以學(xué)習新知識，忘記約會(huì )和事務(wù)安排，忘記正在做的事件如烹調、關(guān)閉煤氣等。在不熟悉的地方容易迷路。記不清年、月、日甚至季節。計算能力減退，思考問(wèn)題緩慢。在社會(huì )生活能力方面，患者對工作及家務(wù)漫不經(jīng)心，對過(guò)去熟悉的工作顯得力不從心。盡管有多種認知功能缺陷，但病人的個(gè)人基本生活如吃飯、穿衣、洗漱等能完全自理。早期病人對自己的認知功能缺陷有一定的自知力，可伴有輕度的焦慮和抑郁。此期病程約持續三年。
2.中度。隨著(zhù)癡呆的進(jìn)展，記憶障礙日益嚴重，變得前事后忘。記不住家庭地址，忘記親人的名字。遠事記憶障礙越來(lái)越明顯，記不起個(gè)人的重要生活事件，如結婚日期、參加工作日期等。地點(diǎn)定向也出現障礙，在熟悉的地方也容易迷路走失，甚至在家里也找不到自己的房間。語(yǔ)言功能退化明顯，思維變得無(wú)目的，內容空洞或贅述。對口語(yǔ)和書(shū)面語(yǔ)的理解困難。注意力和計算能力明顯受損，不能完成20連續減2，甚至10連續減1。由于判斷能力損害，病人對危險估計不足，對自己的能力給予不現實(shí)的評價(jià)。由于失認，病人逐漸不能辨認熟人和親人，最終不認識鏡子中自己的影像。由于失用，完全不能工作，難以完成各種家務(wù)活動(dòng)，甚至洗臉、穿衣、洗澡等基本生活都需要幫助料理。常有大小便失禁。此期病人的精神和行為癥狀比較突出，情緒不穩、恐懼、激越，可有幻覺(jué)、妄想觀(guān)念。此期的病程約為兩年。
3.重度。重度患者一般不知道自己的姓名和年齡，不認識親人?；颊咧荒苷f(shuō)簡(jiǎn)單的詞匯，重復或刻板，或反復發(fā)某種聲音，最終完全不能說(shuō)話(huà)。但對痛覺(jué)刺激偶爾會(huì )有語(yǔ)言反應。語(yǔ)言功能喪失后，病人逐漸喪失走路的能力，坐下后不能自己站立，病人只能終日臥床，大小便失禁，進(jìn)食困難。此期的精神行為癥狀漸減輕至消失。大部分病人在進(jìn)入此期后的兩年內死于營(yíng)養不良、褥瘡、肺部感染或其他軀體疾病。
三、診斷與鑒別診斷
（一）診斷
癡呆病人由于認知功能損害而不能提供完整可靠的病史，故更多的情況下是要通過(guò)知情人包括親屬和照料人員來(lái)了解病史。接下來(lái)要對病人進(jìn)行精神檢查和體格檢查。通常會(huì )用一個(gè)簡(jiǎn)短的標準化的癡呆篩查工具對病人的認知功能進(jìn)行初步檢查，這樣可以大致了解病人的認知功能狀況。國內外使用最多、信度和效度比較好的要首推簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查。該測驗簡(jiǎn)便易行，可在短時(shí)間內了解病人的總體智能情況。精神檢查的重點(diǎn)是評價(jià)病人的認知功能狀態(tài)，在體格檢查時(shí)要特別強調對病人進(jìn)行詳細的神經(jīng)系統檢查。最后要進(jìn)行癡呆診斷的實(shí)驗室檢查。目前AD的診斷仍然依靠排除法，即先根據認知功能損害情況，判斷是否有癡呆，然后對病史、病程、體檢和輔助檢查的資料進(jìn)行綜合分析，排除各種特殊原因引起的癡呆后，才能得出AD的臨床診斷，確診AD有賴(lài)于腦組織病理檢查。診斷癡呆和AD要嚴格按照診斷標準，目前常用的診斷標準有CCMD-3、ICD-10、DSM-Ⅳ的AD診斷標準。
（二）鑒別診斷
1.血管性癡呆。血管性疾病是老年期癡呆的第二位原因，腦影像學(xué)檢查和Hachinski缺血指數（Hachinski ischemic index）評分，有助于血管性癡呆和AD鑒別。Hachinski缺血評分總分為18分，大于或等于7分很可能為血管性癡呆，小于或等于4分很可能為非血管性癡呆，主要是AD；5～6分很可能為混合性癡呆。腦影像檢查發(fā)現血管性病灶，有助于明確診斷。
2.匹克病。臨床上匹克病與AD常常難以區別，但在癡呆病人中只有1％～2％的人是匹克病，而AD占癡呆的一半以上。典型情況下匹克病早期表現主要是行為和情緒改變，而記憶障礙通常是AD的首發(fā)癥狀。額葉和顳葉萎縮是匹克病的特征，而腦廣泛性萎縮和腦室對稱(chēng)性擴大多見(jiàn)于AD，匹克病腦室擴大多為不對稱(chēng)性。
3.抑郁癥。老年性抑郁癥可表現為假性癡呆，易與AD混淆。抑郁性假性癡呆患者過(guò)去常有情感性障礙的病史，有明確的發(fā)病時(shí)間，抑郁癥狀明顯，認知缺陷也不像AD那樣呈進(jìn)展性、全面性惡化態(tài)勢。定向力、理解力通常是完整的。除精神運動(dòng)較遲鈍外，沒(méi)有明顯的行為癥狀。病前智能和人格完好，深入檢查可顯露抑郁情緒，雖應答緩慢，但內容切題正確?？挂钟糁委煰熜Я己?。
四、實(shí)驗室及輔助檢查
1.腦電圖。AD早期腦電圖的改變主要是波幅降低和α節律減慢。如果有病前的基礎腦電圖作為對比，對診斷有一定價(jià)值。少數AD病人早期就有腦電圖α波明顯減少，甚至完全消失，如果出現這種情況，當然有助于AD的診斷。隨病情進(jìn)展，可逐漸出現較廣泛的中波幅不規則θ活動(dòng)，以額、頂葉比較明顯。晚期可出現彌漫性慢波，但局灶性或陣發(fā)性異常則少見(jiàn)。典型情況是在普遍θ波的背景上重疊著(zhù)δ波。AD的腦電變化缺乏特異性，腦電檢查主要用于AD的鑒別診斷。
2.腦影像學(xué)檢查。CT對AD的診斷與鑒別診斷很有幫助。AD腦CT檢查的突出表現是皮質(zhì)性腦萎縮和腦室擴大，伴腦溝裂增寬。MRI檢查可有同樣的腦萎縮結果。腦萎縮并不意味著(zhù)可以診斷為AD，應結合臨床綜合分析，因為正常腦老化及許多疾病可有腦萎縮，相反AD病人無(wú)腦萎縮也并不鮮見(jiàn)。CT或MRI測量腦實(shí)質(zhì)、腦室及腦腔容積的技術(shù)已高度標準化，是監測AD進(jìn)展的重要方法。顳葉特別是海馬結構的選擇性萎縮是AD的重要病理變化，MRI比CT能更早地探測到此變化。31P MRS檢查可發(fā)現AD的前中額葉和前頂葉區的磷酸單酯比正常人高。1H MRS檢查可發(fā)現肌醇比正常人高，N-乙酰谷氨酸比正常人低。PET可對腦的能量代謝進(jìn)行測量。幾乎所有的癡呆病人都有糖代謝的明顯改變。AD的頂—顳葉聯(lián)絡(luò )皮質(zhì)和后額葉的代謝紊亂最為明顯，基底節、丘腦、腦干和小腦不受影響，此為AD的特征性表現。
3.神經(jīng)心理測驗。AD病的神經(jīng)心理缺陷在某些方面可能更為突出。記憶功能受損最嚴重，而短時(shí)記憶又比某些長(cháng)時(shí)記憶容易受損。AD的頂顳葉受損最明顯，而原始性運動(dòng)、感覺(jué)和視覺(jué)皮質(zhì)結構相對保持完好。這些損害特點(diǎn)能夠解釋語(yǔ)言、視覺(jué)空間等主要高級認知功能易受損。AD中顳葉的損害也是明顯的，包括海馬結構及附近的海馬旁回，這可解釋AD的記憶損害。
操作測驗對AD最敏感。“晶態(tài)”認知功能與經(jīng)驗和知識密切相關(guān)，推理能力就是具體表現。而“液態(tài)”認知功能是指與認知內容無(wú)關(guān)的基本認知功能，與吸收和加工外界信息的速度密切相關(guān)，主要由遺傳決定，注意集中能力及動(dòng)作的靈活性可反映出來(lái)。正常衰老的“晶態(tài)”認知功能不會(huì )減退，經(jīng)過(guò)訓練，此功能還可增強；“液態(tài)”認知功能雖有減退，但程度輕而且緩慢。AD病人的上述兩種認知功能都顯著(zhù)下降，而且“液態(tài)”認知功能下降的時(shí)間顯著(zhù)提前。
五、治療
本病病因不明，目前尚無(wú)特效治療。目前證實(shí)有效的治療方法基本上都屬于對癥治療，主要針對患者的認知功能減退和精神癥狀。治療方法包括軀體治療（主要是藥物治療）和社會(huì )心理治療。
（一）認知功能缺損的藥物治療
治療目的是希望減輕認知功能障礙，減緩或阻止認知功能的惡化。各種治療方法都是基于AD的病理、生化、遺傳等研究所形成的理論假說(shuō)。膽堿酯酶抑制劑（AchEIs）是研究得最多的一類(lèi)藥物，也是到目前為止臨床證實(shí)療效較好的藥物。
1.多奈哌齊（donepezil）。通過(guò)競爭和非競爭性混合機制抑制乙酰膽堿酯酶，從而提高腦內的細胞外乙酰膽堿濃度。適用于輕中度AD，起始劑量為2．5～5 mg/d，每天一次，睡前口服，4～8周增至10 mg/d，此為最大推薦劑量。服藥后出現嚴重失眠的病人可改為晨服。主要不良反應有惡心、嘔吐、腹瀉、頭暈、失眠、肌肉痙攣、疲乏等。
2.重酒石酸卡巴拉?。?span lang="EN-US">rivastigmine）。能同時(shí)抑制乙酰膽堿酯酶和丁酰膽堿酯酶。適用于輕中度AD，起始劑量是1．5 mg，每天兩次。如果能夠耐受，在至少兩周之后可以將劑量增加至3 mg，每天兩次；同樣，可以逐漸加量至4．5 mg，每天兩次；最大劑量6 mg，每天兩次。主要不良反應有惡心、嘔吐、腹瀉、眩暈、頭痛等。胃腸道反應的發(fā)生率與劑量有關(guān)。
3.石杉堿-甲（huperzine A）。系從石杉科植物千層塔中提取的一種生物堿。副作用相對較少，包括頭暈、納差、心動(dòng)過(guò)緩。大劑量時(shí)可引起惡心和肌肉震顫等。常用劑量是0．15～0．3 mg/d。
4.加蘭他敏（galanthamine）。20世紀90年代中期開(kāi)始用于治療AD的臨床療效試驗。為可逆性和競爭性的AchEI，選擇性作用于乙酰膽堿酯酶，對乙酰膽堿酯酶的作用較小，同時(shí)還是煙堿變構位點(diǎn)的激動(dòng)劑，因此產(chǎn)生與苯二氮類(lèi)（benzodiazepines,簡(jiǎn)稱(chēng)BZD）藥物作用于γ-氨基丁酸受體后同樣的效應。每日給藥兩次，推薦劑量24 mg/d。主要不良反應包括激越、睡眠障礙、易激惹、胃腸道反應。緩慢加量可減少胃腸道不適。
5.其他藥物。(1)維生素E。有抗氧化作用。雙盲隨機多中心臨床試驗研究表明，維生素E能延緩AD的不良預后（不良預后指死亡、住院或顯著(zhù)功能減退）。(2)舍拉吉林。系B-型單胺氧化酶（MAO-B）抑制劑，據認為該藥具有抗氧化或神經(jīng)保護作用，可減緩AD的進(jìn)展。每天用5～10 mg時(shí)，相對選擇性地抑制MAO-B，并不完全抑制MAO-A，因此不要求忌酪氨酸飲食和禁用抑交感制劑。該藥與5-羥色胺回收抑制劑、度冷丁和三環(huán)抗抑郁劑可發(fā)生較嚴重的相互作用，包括精神癥狀、癲癇發(fā)作甚至死亡。舍拉吉林治療AD的劑量是5～10 mg/d。（3）美金剛（memantine）。谷氨酸為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，與學(xué)習和記憶有關(guān)。實(shí)驗表明興奮性氨基酸能導致神經(jīng)元興奮性中毒死亡，形成類(lèi)似AD的神經(jīng)元纖維纏結。通過(guò)阻斷或調節谷氨酸受體的某些亞型能使神經(jīng)元免受興奮性氨基酸（EAA）的興奮性毒性作用。美金剛系谷氨酸受體阻斷劑，早期用于帕金森病和腦器質(zhì)性疾病，近年來(lái)用于AD有效，據認為能改善中重度癡呆的日常生活能力和運動(dòng)功能，已在歐美上市，供臨床使用。
（二）精神行為癥狀的藥物治療
治療精神行為癥狀的目的是希望減輕癥狀，增加病人、家屬或照料者的舒適和安全。如果痛苦和危險程度很小，常常只需心理支持和分散病人的注意力就足夠了。如果癥狀使病人很痛苦或伴隨的激越、沖動(dòng)攻擊行為，使病人或他人處于危險之中，則是藥物治療的適應癥。由于精神藥物有許多副作用，故不管使用什么藥物治療，都必須對療效進(jìn)行認真評價(jià)并根據病情合理調整藥物。目前，治療AD精神行為癥狀的藥物主要有以下幾類(lèi)：抗精神病藥、抗抑郁藥、抗焦慮藥。
1.抗精神病藥。主要用于治療精神病性癥狀如幻覺(jué)、妄想、沖動(dòng)攻擊行為等。治療AD的精神行為癥狀時(shí)，錐體外系反應和遲發(fā)性運動(dòng)障礙都可能加重病人的失用癥狀和原有的帕金森氏綜合征；抗膽堿能不良反應可加重認知功能缺損及原有的心臟疾??；過(guò)度鎮靜和體位性低血壓易使病人跌倒及骨折。非典型抗精神病藥除氯氮平外，上述不良反應相對較少，比較適合老年癡呆病人治療，但是此類(lèi)藥價(jià)格較貴。氯氮平雖系非典型抗精神病藥，因其鎮靜、抗膽堿等不良反應比較嚴重，而且可引起致命的白細胞缺乏癥，故用于老年人要特別慎重。AD病人由于腦器質(zhì)性病變和軀體衰老，對抗精神病藥的耐受性較差，治療劑量通常只需1/3～1/2的青壯年劑量。病人嚴重興奮吵鬧時(shí)，可以每次用氟哌啶醇2．5～5 mg或奮乃靜2．5～5 mg，肌肉注射治療。
2.抗抑郁藥。抑郁是癡呆病人的常見(jiàn)表現，有效的抗抑郁治療還能改善認知功能和病人的生活質(zhì)量。伴抑郁的癡呆病人即使不符合重性抑郁診斷標準也應考慮治療。各種抗抑郁藥的療效差異不大，但不良反應差別很大，應酌情選用。
3.抗焦慮藥。主要是苯二氮類(lèi)藥，用于焦慮、激惹和睡眠障礙的治療。半衰期較短的藥物多用于入睡困難，半衰期較長(cháng)的藥物適合焦慮、激惹和睡眠的維持治療。
（三）社會(huì )心理治療
對輕癥病人應加強心理支持與行為指導，對重癥病人應加強護理，保證適當的營(yíng)養。社會(huì )心理治療的目的主要是盡可能維持病人的認知和社會(huì )生活功能，同時(shí)保證病人的安全和舒適。要開(kāi)展社會(huì )心理治療，必須與病人和家屬建立良好的合作關(guān)系，應對病人的診斷、癡呆嚴重程度、精神癥狀、軀體健康狀況及藥物治療情況進(jìn)行詳細的評價(jià)。社會(huì )治療的主要內容是幫助病人家屬決定病人是住院治療還是家庭治療或日間護理等；幫助家屬采取適當的措施以防止病人自殺、沖動(dòng)攻擊和“徘徊”等，以保證病人的安全。幫助家屬解決有關(guān)法律問(wèn)題如立遺囑能力及其他行為能力問(wèn)題。社會(huì )治療很重要的方面是告知有關(guān)疾病的知識，包括臨床表現、治療方法、療效、病情的發(fā)展和預后轉歸等，使家屬心中有數。同時(shí)要告訴家屬或照料者基本的護理原則，這些原則有：（1）對病人提問(wèn)和回答病人的問(wèn)題要盡可能簡(jiǎn)單明了，以免使病人迷惑；（2）病人生氣和發(fā)怒時(shí)不必爭執；（3）如果病人吵鬧應冷靜堅定地予以勸阻；（4）不要經(jīng)常變換對待病人的方式；（5）功能明顯減退或出現新癥狀時(shí)應及時(shí)找醫生診治；（6）盡可能提供有利于病人定向和記憶的提示或線(xiàn)索，如日歷，使用物品標注名稱(chēng)，廁所、臥室給予適當的圖示。此外，醫生還可向家屬或照料者講解一些處理行為問(wèn)題的心理學(xué)方法和技巧。
第三節 血管性癡呆
血管性癡呆是由于腦血管病變引起的癡呆，既往稱(chēng)多發(fā)性梗塞性癡呆（multi-infarct dementia，簡(jiǎn)稱(chēng)MID），新出版的診斷分類(lèi)系統都已改稱(chēng)為血管性癡呆（vascular dementia，簡(jiǎn)稱(chēng)VD）。VD的臨床表現差異比較大，與血管病變的部位和類(lèi)型有關(guān)。VD多見(jiàn)于60歲以上伴動(dòng)脈硬化的老年人，男性多于女性。世界各地絕大多數流行病學(xué)研究表明，AD約為VD的2倍，但日本報道認為VD是AD的3倍。據西方文獻報道，AD占老年期癡呆患者的50％～70％，VD占10％～20％。
一、病因與發(fā)病機制
年齡在VD的發(fā)病中是一個(gè)較重要的因素，隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，VD的發(fā)病率亦成倍增長(cháng)。在60歲以上的老年人群中，年齡每增加5歲，VD的發(fā)病約增加1倍。一般認為年齡對于VD的作用是多方面的，諸如腦的自身調節、細胞的新陳代謝、血腦屏障及自主功能方面的老化改變都可能使腦血管受損，同時(shí)腦損害的累積效應也是其中原因之一。
具有較多血管疾病危險因素者，容易發(fā)生VD，這些因素包括高血壓病、冠心病、糖尿病、高膽固醇血癥、吸煙、酗酒等。高血壓被認為是所有VD危險因素中最重要的因素，研究表明，患高血壓的時(shí)間長(cháng)短遠比當前血壓水平重要。另一項研究顯示，糖尿病是VD的重要危險因素之一，推測可能與腦部物質(zhì)代謝紊亂和微血管改變有關(guān)，機制與周?chē)悄虿⌒陨窠?jīng)病變類(lèi)似，反復的低血糖發(fā)作也可能起一定作用。此外，很多研究表明心率失常尤其是房顫、高血脂、酗酒、接觸有毒化學(xué)物質(zhì)等都不同程度地與VD相關(guān)。
遺傳因素在VD發(fā)生中的作用，至今尚未取得一致的觀(guān)點(diǎn)。APOEε4基因型既是AD的危險因素也是冠心病的危險因素。APOEε4基因對膽固醇代謝起著(zhù)重要作用，有可能通過(guò)提高血脂水平促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，引起腦梗死，造成腦組織缺血、壞死，從而使VD的患病危險增高。
血管性癡呆中，最常見(jiàn)的病理機制是缺血導致腦損害。根據近年來(lái)的神經(jīng)影像和尸檢研究結果，VD有多種病理形態(tài)學(xué)改變。
（1）多發(fā)性梗死型癡呆。病灶位于大血管供血區，尤其是大腦中動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈等供血范圍內的皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)以及基底節區散在多發(fā)大梗塞灶，多累及雙側大腦半球。
（2）關(guān)鍵部位梗死型癡呆。病灶位于重要的腦功能區中小梗死或缺血灶，例如丘腦（大腦后動(dòng)脈之丘腦穿通支）、海馬（大腦后動(dòng)脈）、角回及額葉底面（大腦前動(dòng)脈）、雙側大腦半球或主側半球。
（3）小血管梗死型癡呆。①賓斯萬(wàn)格（Binswanger）皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦?。ㄆべ|(zhì)下白質(zhì)腦?。??；坠潊^及大腦半球白質(zhì)內多發(fā)小梗死灶。②多發(fā)腔隙狀態(tài)。多發(fā)性小梗死灶（直徑小于1．
（4）其他。如腦出血后癡呆、靜脈栓塞、低血灌注后腦損傷、彌漫性小血管炎、多發(fā)性小血管栓塞。
多發(fā)梗塞型癡呆是VD的常見(jiàn)類(lèi)型，其病理改變具有一定特征，肉眼見(jiàn)大腦有局限性或廣泛性萎縮，伴腦膜肥厚粘連，有時(shí)可見(jiàn)硬膜下出血的遺跡。在顯微鏡下觀(guān)察，可見(jiàn)腦組織內有缺血和梗塞的雙重改變，神經(jīng)細胞缺失和染色質(zhì)溶解很廣泛。病灶在皮質(zhì)內呈條狀或塊狀分布，白質(zhì)內則可見(jiàn)到不規則斑塊狀的脫髓鞘改變，腦內散在的小梗塞灶有囊腔形成及反應性神經(jīng)膠質(zhì)增生。腔隙狀態(tài)為形態(tài)不規則的多發(fā)性囊腔，尤其多見(jiàn)于基底節、內囊和丘腦。在較大的腦梗塞區，可見(jiàn)有成群顆粒吞噬細胞聚集的變性壞死。后期可見(jiàn)由密集膠質(zhì)細胞和纖維細胞浸潤與腦組織扭曲形成的硬化。
二、臨床表現
VD的起病相對較急，一般是在某次卒中后癡呆癥狀變得明顯。病程多呈階梯式加重。少數慢性起病的患者，開(kāi)始表現為情緒改變，其后才有記憶和智能損害。VD患者的認知功能損害程度常有波動(dòng)，這種波動(dòng)性可能由于腦血管代償或發(fā)作性意識模糊所致。智能損害可呈“斑片狀”，只涉及某些局限的認知功能，如計算、命名等?；颊叩娜烁裨谠缙诳杀３滞旰?，判斷力亦可在相當的時(shí)間無(wú)損害，還可保持一定程度的自知力，患者可能因意識到自己的衰退狀態(tài)而產(chǎn)生嚴重的焦慮和抑郁。明顯癡呆病人的情感障礙可能表現為情緒不穩及失禁，有時(shí)還可能有情感爆發(fā)、強哭強笑。多數患者都有神經(jīng)病學(xué)定位意義的體征。
賓斯萬(wàn)格病的臨床特征為伴局灶性神經(jīng)損害的緩慢性發(fā)展的癡呆。多數患者還有呈亞急性進(jìn)展的局灶性神經(jīng)損害，這類(lèi)神經(jīng)損害包括步行障礙、假性延髓麻痹、輕偏癱、共濟失調、尿失禁和不對稱(chēng)的錐體束征等。部分患者有癲癇發(fā)作或肌陣攣等。少數患者為急性起病伴局灶性神經(jīng)癥狀，類(lèi)似卒中發(fā)作。所有患者均有慢性進(jìn)行性癡呆，在1～2年內緩慢發(fā)展，可延續達10余年之久。在漫長(cháng)的病程中，病人可出現譫妄、抑郁、幻覺(jué)、妄想、性格改變、情緒高漲和攻擊行為等多種非認知性精神障礙。
三、診斷與鑒別診斷
VD的臨床特點(diǎn)有：起病相對較急，階梯式病程，具有局灶性神經(jīng)系統癥狀和體征，人格相對保持完整，情感及軀體不適主訴較多等。一般認為如果早期出現惡化，而沒(méi)有局灶性神經(jīng)系統體征及CT和MRI無(wú)腦血管病損，則VD的可能性很小。根據起病相對較急，病程波動(dòng)或呈階梯性惡化；進(jìn)行性癡呆，可表現為局限性癡呆；早期人格相對保持完整，晚期才有人格改變；有高血壓或卒中發(fā)作史和腦動(dòng)脈硬化證據；神經(jīng)系統的局灶損害的癥狀和體征；結合腦影像檢查的發(fā)現，一般能作出正確診斷。
本病應與AD鑒別。后者系病因未明的原發(fā)性退變性腦部疾病，常有一定的遺傳背景，女性患病率稍高，隱漸起病，病程緩慢進(jìn)展，自知力和人格損害早，呈全面性癡呆。一般缺乏局灶性神經(jīng)損害體征。Hachinski缺血評分能較好地初步鑒別這兩種癡呆。多于７分，VD的可能性大，少于４分，AD的可能性大。腦影像檢查結果對鑒別診斷有較大幫助。
四、實(shí)驗室檢查
1.神經(jīng)心理測驗。VD的神經(jīng)心理測驗表現與腦血管病變的部位、程度有關(guān)。多發(fā)性梗塞性癡呆是常見(jiàn)的VD類(lèi)型，可出現局灶性認知功能缺陷如失語(yǔ)、失用、失認、遺忘等。反復中風(fēng)的病人，其認知功能呈階梯性惡化。腔隙性梗塞和賓斯萬(wàn)格病起病較隱襲，認知功能緩慢下降。就神經(jīng)心理測驗來(lái)說(shuō)，有時(shí)很難與腦退行性疾病如AD所致的認知功能損害鑒別。
2.腦電圖檢查。用EEG來(lái)評價(jià)血管性癡呆時(shí)應注意，通常腦電描記時(shí)的電極排列僅覆蓋約25％的大腦皮質(zhì)，深部腦葉或皮質(zhì)的電活動(dòng)常難以反映出來(lái)。大部分的常規EEG主要反映大腦中動(dòng)脈供血區的皮質(zhì)電活動(dòng)。另外，EEG的異常與否還取決于梗死腦組織的量和側枝循環(huán)的建立情況。就EEG來(lái)說(shuō)，腦血管病的依據主要是局灶性腦電活動(dòng)異常。約75％的多發(fā)性梗塞性癡呆病人可見(jiàn)間發(fā)性單側的慢波、尖波或棘波。EEG的鑒別診斷價(jià)值不如腦影像學(xué)檢查。
3.腦影像學(xué)檢查。結構性腦影像檢查（CT和MRI）可見(jiàn)梗塞灶和白質(zhì)稀疏。腦萎縮在VD診斷中的價(jià)值仍有爭議。癡呆與梗塞大小、數目及發(fā)生部位有關(guān)。梗塞的數目越多，癡呆的發(fā)生率越高，同樣體積的腦梗塞，只有呈多發(fā)性梗塞時(shí)，才易引起癡呆。VD的功能性腦成像（SPECT、fMRI、PET）差異比較大，很難確定一種明確的血流或代謝改變模式。MRI對確定腦損害的部位及程度非常有優(yōu)勢，因此，功能性腦成像的解釋通常要依賴(lài)MRI的結構性腦成像。
五、治療
VD有比較明確致病危險因素，因此，積極控制危險因素，預防腦卒中的發(fā)生是防治VD的關(guān)鍵。應早期積極治療高血壓、高血脂、糖尿病，包括控制血壓、治療糖尿病、降血脂、改善血液的高凝狀態(tài)、低鹽飲食、戒煙酒、適當鍛煉等，以消除或控制VD發(fā)生的危險因素，預防腦卒中和VD的發(fā)生。鈣離子拮抗劑和麥角堿制劑可用于治療VD，這類(lèi)藥能改善腦血流，促進(jìn)腦細胞代謝，認知和行為癥狀可有改善。其他促智藥尚有許多，常見(jiàn)的品種有腦復康、腦復新、銀杏葉制劑、腦活素等?？蛇x一種或兩種合用。精神行為癥狀的治療請參考本章第二節。
第四節 顱內感染所致精神障礙
顱內感染伴發(fā)的精神障礙是一組因各種病原體直接損害腦組織引起的腦功能紊亂所致的精神障礙的總稱(chēng)。引起顱內感染的病原體包括病毒、細菌、立克次體、螺旋體、真菌以及寄生蟲(chóng)等。顱內感染可分為腦膜炎、腦炎和腦膿腫。顱內感染的病種甚多，本節僅討論與精神科關(guān)系密切的伴有明顯精神障礙的幾種顱內感染性疾病。
一、非特異性腦炎所致精神障礙
非特異性腦炎是指一組可能與病毒感染有關(guān)的急性腦病綜合征。臨床上曾提出過(guò)散發(fā)性病毒性腦炎、非典型腦炎、急性播散性腦脊髓炎、急性脫髓鞘腦病等多種名稱(chēng)。如能明確為各種已知病毒所致腦炎（病毒性腦炎）應單獨診斷為某種病毒所致腦炎如流行性乙型腦炎、單純皰疹病毒腦炎、?？刹《灸X炎等。本病的發(fā)病率無(wú)地區和季節性差別，多發(fā)生于青壯年，男女性別無(wú)差異。臨床表現多樣，半數以上的病例可伴有不同程度的精神障礙，約三分之一的病人以精神障礙為首發(fā)癥狀，易被誤診為功能性精神障礙。如能及時(shí)明確診斷和合理治療，本病的預后較好。部分患者可殘留癱瘓、遺忘、癡呆等神經(jīng)精神后遺癥。如病程進(jìn)展迅速、意識障礙加重進(jìn)入昏迷者，預后較差，可導致死亡。
（一）病因與病理
病因尚未明確。相當一部分是病毒性腦炎。有的可能是病毒或其他感染后的變態(tài)反應。有的則可能為多發(fā)性硬化的初次發(fā)病。病人的腦組織炎癥反應不明顯，而白質(zhì)脫髓鞘改變突出。早期病變呈組織水腫、彌漫性膠質(zhì)增生而不形成結節，以淋巴細胞為主的血管套形成；中期主要為白質(zhì)軟化、壞死、出血、出現大量泡沫細胞；晚期有星形細胞形成的網(wǎng)架和髓鞘脫失?？赏瑫r(shí)存在不同時(shí)期的病灶。在大腦深部白質(zhì)有多數散在的同心圓形髓鞘脫失區與髓鞘正常區交替排列組成的病灶，據認為是一種過(guò)敏反應性脫髓鞘病。
（二）臨床表現
多為急性或亞急性起病。部分病人病前有上呼吸道或腸道感染癥狀。急性起病者常有頭痛，可伴腦膜刺激征。部分病例起病時(shí)可有輕度或中度發(fā)熱。意識障礙是本病的常見(jiàn)癥狀，約90％的病人有不同程度的意識障礙，病人呈現精神委靡，呆滯寡言，注意渙散，定向障礙或有大小便失禁。意識障礙的輕重程度不一，一天中有明顯波動(dòng)，時(shí)而定向力尚好，認識親人，言語(yǔ)清楚，時(shí)而言語(yǔ)含糊，精神恍惚，不認識親人，行為無(wú)目的，或離奇或興奮吵鬧，尚可伴有幻視、幻聽(tīng)及迫害妄想，呈譫妄狀態(tài)。有的表現為嗜睡。隨著(zhù)病情的發(fā)展，病情嚴重者進(jìn)入昏迷狀態(tài)。意識障礙可為首發(fā)癥狀，也可在其他神經(jīng)精神癥狀出現之后。少數病人在早期意識障礙不明顯，也無(wú)明顯的腦損害體征，以精神癥狀為主要表現而送精神病院診治，并易致誤診。精神異?？蔀榫襁\動(dòng)性抑制癥狀如言語(yǔ)活動(dòng)減少或緘默不語(yǔ)、精神淡漠、呆板，甚至不飲不食、違拗、蠟樣屈曲等，呈木僵狀態(tài)。也有表現為精神運動(dòng)性興奮癥狀，躁動(dòng)不眠、到處亂跑、言語(yǔ)活動(dòng)增多、無(wú)故哭泣或傻笑等，類(lèi)似精神分裂癥。記憶、計算、理解能力減退相當常見(jiàn)。癲癇發(fā)作多見(jiàn)，以全身發(fā)作最多，有的以癲癇持續狀態(tài)為首發(fā)表現?？沙霈F肢體上運動(dòng)元性癱瘓，有舞蹈樣動(dòng)作、扭轉性斜頸、震顫等各種不隨意運動(dòng)。顱神經(jīng)損害并不少見(jiàn)如眼球運動(dòng)障礙、面肌癱瘓、吞咽困難、舌下神經(jīng)麻痹等。植物神經(jīng)癥狀以多汗為常見(jiàn)，反復全身濕透伴有臉面潮紅、呼吸增快等。其他如視乳頭水腫、瞳孔異常、眼球震顫、共濟失調和感覺(jué)障礙等都可見(jiàn)及。
實(shí)驗室檢查可見(jiàn)急性期白細胞中等程度增高。腦脊液檢查可有壓力增高，白細胞（主要為淋巴細胞）和（或）蛋白質(zhì)的輕度增高，糖、氯化物正常。腦脊液IgG可增高。腦脊液檢查也可正常。腦電圖檢查約80％的病人有異常，大多呈彌漫性改變或在彌漫性改變基礎上出現局灶性改變，隨臨床癥狀好轉而恢復正常。
（三）診斷與鑒別診斷
必須排除各種病毒性腦炎、全身性疾病及其他腦部病變后才考慮診斷本病。診斷的主要依據有病前1～2周有呼吸道或消化道感染史；精神障礙以意識障礙為主；神經(jīng)系統有肯定的或不恒定的癥狀和體征；腦脊液有淋巴細胞和蛋白輕中度增加，結合腦電圖檢查結果可以作出診斷。然而，即使有經(jīng)驗的醫生也可能有一定的誤診率。有時(shí)需與精神分裂癥、癔癥鑒別。精神分裂癥病人多無(wú)意識障礙，沒(méi)有神經(jīng)系統體征、腦脊液和腦電圖異常。癔癥病人可有心因性意識障礙，但精神癥狀多伴有情感色彩，也不會(huì )有神經(jīng)系統體征、腦電圖異常。另外，精神分裂癥和癔癥的病程和預后與本病顯然不同。
（四）治療
無(wú)病因治療，主要是支持治療和對癥治療。支持治療包括營(yíng)養和維生素的補充，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，興奮躁動(dòng)的病人應予適當的保護等。對腦水腫、癲癇發(fā)作、急性呼吸衰竭和高熱等威脅病人生命的癥狀和體征需采取相應的干預措施。中藥貫眾、板藍根、大青葉、安宮牛黃丸等對一部分人可能有幫助。皮質(zhì)類(lèi)固醇可抗炎、抗水腫及抑制抗原—抗體反應，可以減輕神經(jīng)組織損害，但病人可能死于繼發(fā)感染。興奮躁動(dòng)、幻覺(jué)、妄想等癥狀可用抗精神病藥物對癥處理。
二、艾滋病所致精神障礙
艾滋病又稱(chēng)獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immune deficiency syndrome，簡(jiǎn)稱(chēng)AIDS），臨床常表現為全身衰竭和免疫功能低下，引起一系列機會(huì )感染，同時(shí)伴隨多種精神障礙。AIDS的病死率與伴發(fā)疾病有關(guān)，其中以同時(shí)患考波希（Kaposi）肉瘤（KS）及卡氏肺孢子蟲(chóng)?。?span lang="EN-US">PCP）者最高。AIDS的傳播途徑有三，即性傳播、血液傳播及母嬰傳播，因而AIDS易見(jiàn)于下列高危人群中：（1）同性戀或雙性戀的男性（73％）；（2）靜脈注射的藥癮者（約17％）；（3）血友病人及血制品使用者（1．7％）；（4）AIDS患者的嬰兒(約1．4％）。
（一）病因和發(fā)病機制
病因為人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV），屬RNA逆轉錄病毒，該病毒對70％酒精、0．1％次氯酸鈉、0．02％戊二醛及加熱
（二）臨床表現
80％HIV感染者不表現臨床癥狀，但體內攜帶有HIV，能傳給他人，具有重要的流行病學(xué)意義。10％～20％感染者經(jīng)過(guò)2～10年的潛伏期后出現臨床癥狀。其潛伏期長(cháng)短與感染HIV的數量有關(guān)，經(jīng)輸血感染的數量一般較大，潛伏期相對較短；性接觸感染數量較少，故潛伏期較長(cháng)。HIV可直接侵犯感染中樞神經(jīng)系統，也可產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統機會(huì )性感染，還可發(fā)生中樞神經(jīng)系統腫瘤、腦血管病變等。在HIV感染后各期，病人可產(chǎn)生各種器質(zhì)性精神障礙，包括譫妄、癡呆、情感障礙、精神病性障礙、行為和人格改變等。
1.癡呆。癡呆是AIDS常見(jiàn)的臨床表現，約70%的AIDS病人會(huì )表現癡呆。起病潛隱，常以無(wú)力、倦怠、喪失興趣、性欲缺失為開(kāi)始，以后出現特征性的認知障礙、行為和運動(dòng)障礙。包括近事記憶障礙、定向障礙、注意障礙、言語(yǔ)遲緩、情感平淡、社會(huì )性退縮、震顫、共濟失調、精神運動(dòng)性抑制、癲癇發(fā)作、偏癱、腱反射亢進(jìn)等。晚期出現緘默和大小便失禁。AIDS性癡呆一般進(jìn)展迅速，多在數周、數月發(fā)展為重度癡呆，進(jìn)而死亡。病人血中HIV抗體陽(yáng)性，腦脊液檢查為炎性改變，能分離出HIV，EEG示廣泛性慢波，但并無(wú)特征性。頭部CT示腦皮質(zhì)萎縮，腦室擴大。MRI示腦皮質(zhì)萎縮，白質(zhì)密度減低。
2.譫妄。AIDS病人在整個(gè)病程中都可能發(fā)生譫妄。特別是在中樞神經(jīng)系統感染、肺部感染、發(fā)熱、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的情況下，尤易發(fā)生。還可由于治療措施不當，病人的焦慮緊張、社會(huì )隔絕等原因而誘發(fā)。
3.其他精神障礙。部分AIDS癡呆綜合征病人在癡呆表現明顯以前可見(jiàn)躁狂發(fā)作、人格改變，癡呆出現后有時(shí)可見(jiàn)不典型的情感障礙、精神病性障礙等。HIV攜帶者和AIDS病人可出現焦慮抑郁障礙、創(chuàng )傷后應激障礙（PTSD）等。
實(shí)驗室檢查可見(jiàn)T細胞及輔助性T細胞（CD4）數下降，抑制性T細胞（CD8）數增高，CD4/CD8比值常小于1（正常1．2～1．5）。自然殺傷細胞的活力降低，40％的患者呈無(wú)活力。T細胞對植物血凝素和刀豆素A的反應明顯減弱或缺乏，延遲性皮膚超敏試驗陰性，淋巴母細胞轉化率降低。血清學(xué)檢查抗HIV抗體陽(yáng)性。
（三）診斷
AIDS伴發(fā)的癡呆、譫妄等器質(zhì)性精神障礙的診斷關(guān)鍵是首先要確定是否感染HIV，其次要判定精神障礙與感染HIV具有病因學(xué)的聯(lián)系。對病人伴發(fā)的功能性精神障礙的診斷，應強調對社會(huì )心理因素的分析和了解病人對這些社會(huì )心理因素的反應強度。
（四）治療
精神科醫生可為患者提供心理治療。根據病人的精神障礙類(lèi)型和個(gè)性心理特點(diǎn)選用適當的心理治療的方法和技術(shù)，如支持性心理治療、認知心理治療、松弛技術(shù)、應激應付技術(shù)、危機干預技術(shù)等。病人自殺率較高，宜仔細檢查和觀(guān)察病人的自殺意圖，進(jìn)行適當的干預。癡呆、譫妄、焦慮、抑郁、幻覺(jué)、妄想等精神障礙的藥物治療原則與其他器質(zhì)性精神障礙相同。由于病人軀體狀況差，多有營(yíng)養不良和腦器質(zhì)性病變，宜選用不良反應小的新型非典型抗精神病藥、選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitors,簡(jiǎn)稱(chēng)SSRIs）等。起始劑量宜小，劑量增加宜緩。
三、麻痹性癡呆
麻痹性癡呆（dementia paralytica）是由梅毒螺旋體侵犯大腦實(shí)質(zhì)而引起的慢性腦膜腦炎，為神經(jīng)梅毒最嚴重的一種類(lèi)型?？芍饾u發(fā)生軀體機能減退和日益加重的智能損害和人格衰退，最終導致癡呆和肢體麻痹，故稱(chēng)麻痹性癡呆，因病情逐漸進(jìn)展，又稱(chēng)為進(jìn)行性麻痹（progressive paralysis）或全身麻痹癥（general paralysis）。初次梅毒感染后到發(fā)生本病的潛伏期為10～20年，平均潛伏期為6～12年，也有個(gè)別病例長(cháng)達20年以上，發(fā)病高峰年齡在30～50歲，男性多于女性。約有1％～5％的梅毒患者可能發(fā)展為麻痹性癡呆。本癥在新中國成立前約占我國精神科住院病人的10％。新中國成立后經(jīng)采取積極防治措施，本病在我國已基本消滅。近年來(lái)，由于國內外人員交往日益頻繁和旅游業(yè)不斷發(fā)展，在我國某些地方本病又有發(fā)生，故應采取積極的防治措施。
（一）病因與發(fā)病機制
本病的病原為梅毒螺旋體。病人為傳染源，主要通過(guò)性交傳播，孕婦感染后可通過(guò)胎盤(pán)或產(chǎn)道傳給胎兒。雖然梅毒螺旋體感染是本病病因，但是否發(fā)生麻痹性癡呆，主要取決于機體對梅毒螺旋體的免疫反應。麻痹性癡呆的病理?yè)p害有蛛網(wǎng)膜增厚，蛛網(wǎng)膜下腔擴大，腦回萎縮，以額葉、顳葉和頂葉前部最明顯，小腦、腦干、紋狀體、下丘腦也可累及。腦室系統對稱(chēng)性擴大，腦室壁有顆粒性室管膜炎表現，尤以第四腦室最明顯，這種顆粒性室管膜炎在本病的病理變化中具有特征性意義。顯微鏡可見(jiàn)大腦皮質(zhì)內神經(jīng)細胞彌散性變性、壞死及脫失。嚴重時(shí)皮質(zhì)分層結構完全消失，基底節和中腦內的神經(jīng)細胞有減少。皮質(zhì)纖維有斑狀脫髓鞘，尤以皮質(zhì)內的弓狀纖維最明顯，白質(zhì)內也有局灶性脫髓鞘?；野踪|(zhì)內均有大量的膠質(zhì)細胞增生。血管周?chē)椭刖W(wǎng)膜下腔內有淋巴細胞、漿細胞和大單核細胞浸潤，軟腦膜和蛛網(wǎng)膜均有不同程度的纖維組織增生，在腦實(shí)質(zhì)中可查到螺旋體。
（二）臨床表現
本病早期常表現頭痛、失眠、注意力減退、易激惹、疲勞等類(lèi)神經(jīng)癥癥狀。如仔細詢(xún)問(wèn)和檢查，可發(fā)現病人工作能力減退和人格改變。隨著(zhù)病情發(fā)展，精神癥狀日益明顯。病人舉止輕浮，放蕩不羈，尋歡作樂(lè )，揮霍無(wú)度，只圖個(gè)人享受，絲毫不知履行對親人的責任。情緒障礙表現對外界事物反應淡漠，對任何悲喜事都若無(wú)其事，無(wú)動(dòng)于衷。對至親好友生離死別均毫不在乎，泰然處之。有時(shí)無(wú)故出現抑郁，或情緒控制能力減弱，易于哭笑，常因微不足道小事而勃然大怒。智能障礙明顯，除記憶力減退外，計算能力明顯下降，由于理解判斷能力有明顯障礙，可以出現各種妄想性體驗，如夸大、被害、疑病、罪惡等妄想，這些妄想都具有癡呆特征，不僅荒誕無(wú)稽，而且愚不可及并充滿(mǎn)矛盾，如自稱(chēng)是舉世無(wú)雙的億萬(wàn)富豪，卻樂(lè )于拾取別人扔下的煙頭。隨著(zhù)癡呆進(jìn)展，妄想內容逐漸變得支離破碎，最終消失。偶爾癲癇發(fā)作或卒中發(fā)作。根據病人某些突出征象，可分為單純癡呆、夸大、憂(yōu)郁、激動(dòng)及局灶性等型，尤以前兩型為臨床多見(jiàn)。癡呆型以進(jìn)行性記憶衰退、判斷障礙、情感幼稚和人格改變?yōu)橥怀霭Y狀。病人變得工作馬虎，舉止粗魯，不講衛生，收藏廢物，甚至做出違反道德和法紀的行為?？浯笮筒∪顺尸F情緒欣快，言語(yǔ)增多。常有內容荒誕不經(jīng)的夸大妄想，且其妄想與自身行為不相稱(chēng)，如自稱(chēng)是億萬(wàn)富翁，卻向他人乞討食物。本癥各型如不予治療，多在3～5年后進(jìn)入嚴重癡呆狀態(tài)，終因肺炎、褥瘡等并發(fā)癥而死亡。
神經(jīng)系統體征：本病中樞神經(jīng)系統病變廣泛，瞳孔變化是其早期癥狀，兩側瞳孔大小不等，形狀與邊緣不齊，約60％病例出現阿蓋爾-羅伯遜（Argyll-Robertson）瞳孔，即對光反射消失或減退，而調節或聚合反應保存，具有診斷意義。其他體征：唇、舌、眼瞼和手指的粗大震顫，構音不清，共濟失調，腱反射亢進(jìn)，下肢刺痛及感覺(jué)消失，20％～30％有原發(fā)性視神經(jīng)萎縮，可有單癱、偏癱以及截癱。
實(shí)驗室檢查患者血清華氏和康氏反應可為陽(yáng)性?，F常用的有性病研究實(shí)驗室（venereal disease research laboratory, 簡(jiǎn)稱(chēng)VDRL）試驗和血清反應素（unheated serum reaction,簡(jiǎn)稱(chēng) USR）試驗。以上兩試驗敏感性較高，且有一定特異性，可用作常規試驗，亦適用于大量人群中的篩選檢查。腦脊液檢查主要是確定神經(jīng)系統是否累及，其檢查內容為細胞計數、蛋白質(zhì)測定、USR試驗或VDRL試驗等。腦脊液檢查常以淋巴細胞為主的白細胞增高，通常在（0．01～0．05）×109/L，蛋白總量和γ球蛋白增高，糖定量正常。
（三）診斷與鑒別診斷
根據冶游史、早期梅毒感染史、神經(jīng)系統體征、精神癥狀，尤其是人格改變和智能障礙，結合實(shí)驗室檢查的陽(yáng)性結果，診斷便可成立。本病應注意與神經(jīng)癥、雙相障礙、精神分裂癥、酒精中毒性精神病等鑒別。詳細的體檢以及血清學(xué)檢查有助于與上述疾病區別。
（四）治療
驅梅治療首選青霉素。普魯卡因青霉素G能夠消除絕大多數麻痹性癡呆病例腦部的梅毒感染?？倓┝繛?span lang="EN-US">600萬(wàn)μ～1 200萬(wàn)μ，每日80萬(wàn)μ肌注，2～3周內完成，總量亦可達1 800萬(wàn)μ～2 400萬(wàn)μ。第一療程青霉素治療應住院施行，因為約有5％～10％的病人有發(fā)生赫氏反應（Herxheimer reaction）的危險?？稍谥委熐耙惶?，每6小時(shí)口服強的松5 mg，共3天，以預防這種反應發(fā)生。無(wú)論何時(shí)發(fā)生赫氏反應，都應立即停用青霉素，并口服強的松5 mg，每日三次。當反應消失后，可再度使用青霉素，同時(shí)在治療頭三天，應服用強的松。對青霉素過(guò)敏，可用紅霉素代替，每日
對激惹、興奮、幻覺(jué)、妄想癥狀可用抗精神病藥物；對抑郁癥狀可用抗抑郁藥；對癲癇發(fā)作應使用抗癲癇藥物對癥處理。
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