消化潰瘍
幽門(mén)螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險性。大約1/6 幽門(mén)螺桿菌感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。治療幽門(mén)螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復發(fā)率。不用抑酸劑，單用抗幽門(mén)螺桿菌藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。
幽門(mén)螺桿菌感染已經(jīng)與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。例如：胃酸增加、十二指腸胃化生、粘膜屏障性質(zhì)的改變、胃竇粘膜產(chǎn)生炎癥代謝產(chǎn)物等。這些患者中的發(fā)現已在動(dòng)物實(shí)驗中得到初步證明。實(shí)際上消化性潰瘍涉及幾個(gè)復雜的相互作用的機制。
如細菌的毒力因素(vaca和caga等)，宿主的反應性(例：如易感性的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應、神經(jīng)調節作用)和環(huán)境因素(例如飲食、獲得感染的年齡)的綜合作用導致潰瘍的最后結果。過(guò)去臨床上對潰瘍的發(fā)生有一句諺語(yǔ)，叫“no acid,no ulcer”?，F在，從現代理論來(lái)看，“no hp,no ulcer”應得到更多地強調。
消化性潰瘍(包括胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍)病因，長(cháng)期以來(lái)認為與遺傳、胃酸過(guò)多、膽汁返流、吸煙等多種因素有關(guān)，其中尤以胃酸被認為是發(fā)病的主要因素。近80年來(lái)，胃酸一直被認為是胃潰瘍形成的原因，所以，有了“無(wú)酸無(wú)潰瘍”的傳統說(shuō)法。
消化性潰瘍的傳統治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。過(guò)去沿用堿性藥物，目前常用Hz受體抑制劑或其他胃酸分泌抑制劑。應用這些抗酸抑酸藥物，確實(shí)有利于潰瘍的愈合，但是這些藥物有一共同缺點(diǎn)，一旦停藥，不久潰瘍便又復發(fā)。因此，有些病人要間斷性服藥，有的則需長(cháng)期服用維持劑量。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發(fā)。
通過(guò)胃液分析發(fā)現，十二指腸潰瘍病人，胃酸分泌過(guò)高;而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16％，而許多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可見(jiàn)胃酸分泌的多少，并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻擊作用相對增加，可能是形成胃潰瘍的主要原因。
胃部腫瘤
從近年來(lái)對幽門(mén)螺桿菌感染的大量研究中提出了許多幽門(mén)螺桿菌致胃癌的可能機制：
?。?）細菌的代謝產(chǎn)物直接轉化粘膜;
?。?）類(lèi)同于病毒的致病機制，hp dna的某些片段轉移入宿主細胞，引起轉化;
?。?）幽門(mén)螺桿菌引起炎癥反應，其本身具有基因毒性作用。在這些機制中，后者似乎與最廣泛的資料是一致的。
巴里?馬歇爾(Barry J. Marshall)和羅賓?沃倫(J. Robin Warren)(由此二人獲得2005年的諾貝爾生理學(xué)或醫學(xué)獎)
慢性胃病
慢性胃病是指慢性胃炎(淺表性胃炎和萎縮性胃炎)和潰瘍病(胃潰瘍和十二指腸潰瘍)。胃鏡普查證實(shí)，我國人群中慢性胃炎的發(fā)病率高達60％以上，潰瘍病的發(fā)病率為10％左右。
慢性胃病的發(fā)病原因一直不很清楚，故長(cháng)期無(wú)理想的防治方法。1982年，澳大利亞學(xué)者馬歇爾觀(guān)察到胃粘膜中有一種叫幽門(mén)螺桿菌(簡(jiǎn)稱(chēng)HP)的細菌與慢性胃病發(fā)病有關(guān)。之后，國內外學(xué)者對此菌作了大量研究后發(fā)現：
?。?）胃粘膜正常的志愿者，口服HP混懸液可引起胃炎癥狀和病理改變。
?。?）患慢性胃炎時(shí)HP檢出率很高，而胃粘膜正常者則不能檢出此菌。
?。?）慢性胃炎患者血清中HP抗體明顯增高。
?。?）針對HP進(jìn)行治療，可使慢性胃炎患者胃粘膜明顯改善。
?。?）60％-80％的胃潰瘍和70％-100％的十二指腸潰瘍患者的胃竇部可檢出HP，血清學(xué)檢查證實(shí)，這些人血清HP抗體滴度較高。
?。?）采用抗HP藥物治愈的潰瘍病復發(fā)率明顯降低。
?。?）用HP感染恒河猴，能使之發(fā)生慢性胃炎，胃粘膜的病理改變與人類(lèi)感染。
現在醫學(xué)界有以下共識：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，與潰瘍病和胃癌關(guān)系也極為密切。即是說(shuō)，HP是引發(fā)慢性胃病的元兇和罪魁禍首。
因此，對慢性胃病的治療，除使用傳統的藥物外，還應給予抗HP藥物?，F認為治療此菌療效較好的藥物有：膠態(tài)次枸櫞酸鉍(亦名德諾)、阿莫西林、痢特靈和甲硝唑等。
蕁麻疹
1998年加斯巴里尼醫生先后發(fā)現，慢性頑固性蕁麻疹患者胃內幽門(mén)螺桿菌率可高達55％，經(jīng)抗菌治療消除幽門(mén)螺桿菌后，有81％患者蕁麻疹不再發(fā)生。據此分析，與慢性胃炎與消化性潰瘍有關(guān)的幽門(mén)螺桿菌，有可能成為過(guò)敏原而引發(fā)過(guò)敏反應，出現蕁麻疹等過(guò)敏性疾病。
因此，患有久治不愈的慢性頑固性蕁麻疹的患者，應去醫院檢查胃內是否有幽門(mén)螺桿菌寄生。如有，可進(jìn)行抗幽門(mén)螺桿菌治療，常用的藥物主要有羥氨芐青霉素(阿莫西林)、甲硝唑、甲基紅霉素等。當然，對青霉素過(guò)敏者不能用阿莫西林。經(jīng)除菌治療后，慢性頑固性蕁麻疹患者或許能意外痊愈。
其他疾病
深居胃黏膜興風(fēng)作浪的幽門(mén)螺桿菌(簡(jiǎn)稱(chēng)Hp)，近年發(fā)現幽門(mén)螺桿菌并不那么老實(shí)，不僅與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌有關(guān)，還可引起其它器官和組織疾病，特別是心血管疾病、貧血以及特發(fā)性血小板減少性紫癜等。只要消滅Hp，這些疾病可意外改善或恢復。
幽門(mén)螺桿菌感染是我國感染率最高的一種慢性疾病，是慢性胃炎的主要病因，它啟動(dòng)了一系列致病事件，導致萎縮性胃炎、化生、異型增生和最終胃癌的發(fā)生。根除幽門(mén)螺旋桿菌可預防胃粘膜癌前變化(萎縮性胃炎、腸化生)的發(fā)生和發(fā)展。清除胃內幽門(mén)螺旋桿菌感染，可使胃癌前病變及胃癌的風(fēng)險大大降低。幽門(mén)螺旋桿菌非常頑固，一旦感染，除非用正規的治療方案，否則自愈率接近于零。
中南大學(xué)湘雅醫院
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