人體代謝正常情況下，尿中的白蛋白極少，具體到每升尿白蛋白不超過(guò)20mg（<20mg/L），所以叫微量白蛋白。如果在體檢后發(fā)現尿中的微量白蛋白在20mg/L-200mg/L范圍內，就屬于微量白蛋白尿，如果患者能夠經(jīng)過(guò)規范的修復腎單位，逆轉纖維化治療，尚可徹底修復腎小球，消除蛋白尿，尿常規尿蛋白的顯示為陰性（-）或（+-）。而當尿中微量白蛋白超過(guò)200mg/L時(shí)，就應該引起注意了，此時(shí)證明腎病患者已有大量白蛋白漏出，可能出現低蛋白血癥，腎病發(fā)展離不可逆期只有一步之遙，尿常規測試尿蛋白陽(yáng)性（+）~（+++），如果不及時(shí)進(jìn)行醫治，就會(huì )進(jìn)入尿毒癥期。 尿微量白蛋白檢查尿微量白蛋白的臨床意義何在？臨床中，通常應用尿微量蛋白指標來(lái)監測腎病的發(fā)生。尿微量蛋白的檢測是早期發(fā)現腎病最敏感、最可靠的診斷指標。通過(guò)尿微量白蛋白的數值，結合發(fā)病情況、癥狀以及病史陳述就可以較為準確的診斷病情。判斷病情進(jìn)入了纖維化那個(gè)階段。所以，定期檢測尿微量白蛋白（U-MA），普通人應當每年一次，而已增高的患者應每3個(gè)月測試一次。這樣，對于腎病的預防及早期治療都起的了積極作用。
尿素
尿素在肝臟產(chǎn)生后融入血液（人體內的濃度在每升2.5至7.5微摩爾之間），最后通過(guò)腎臟由尿排出。少量尿素由汗排出。 生物以二氧化碳、水、天冬氨酸和氨等化學(xué)物質(zhì)合成尿素。促使尿素合成的代謝途徑是一種合成代謝，叫做尿素循環(huán)。此過(guò)程耗費能量，卻很必要。因為氨有毒，且是常見(jiàn)的新陳代謝產(chǎn)物，必須被消除。肝臟在合成尿素時(shí)，需要N-乙酰谷氨酸作為調節。 含氮廢物具有毒性，產(chǎn)生自蛋白質(zhì)和氨基酸的分解代謝（即脫氨基作用，是氨基酸在脫去氨基的過(guò)程，該過(guò)程生成的含氮化合物在肝臟中轉化為尿素，不含氮部分轉化為糖類(lèi)或脂肪等）過(guò)程。大多數生物必須再處理之。海生生物通常直接以氨的形式排入海水。陸地生物則轉化氨為尿素或尿酸再排出。鳥(niǎo)和爬行動(dòng)物通常排泄尿酸，其它動(dòng)物（如哺乳動(dòng)物）則是尿素。例外如，水生的蝌蚪排泄氨，但在其蛻變過(guò)程轉為排泄尿素；大麥町狗主要排泄尿酸，不是尿素，因為其尿素循環(huán)中的一個(gè)轉換酶的基因壞了。 哺乳動(dòng)物以肝臟中的一個(gè)循環(huán)反應產(chǎn)生尿素。這循環(huán)最早在1932年被提出，其反應起點(diǎn)是氨的分解。1940年代澄清瓜氨酸和精氨基琥珀酸的作用后，它已完全被理解。在這循環(huán)中，來(lái)自氨和 L-天冬氨酸的氨基被轉換為尿素，起中介作用的是 L-鳥(niǎo)氨酸、瓜氨酸、L-精氨酸-琥珀酸和 L-精氨酸。 尿素循環(huán)是哺乳動(dòng)物和兩棲動(dòng)物排泄含氮代謝廢物的主要途徑。但別種生物亦然，如鳥(niǎo)類(lèi)、無(wú)脊椎動(dòng)物、昆蟲(chóng)、植物、酵母、真菌和微生物。 尿素對生物基本是廢物，但仍有正面價(jià)值。比如，腎小管里的尿素被引尿素是一種很好用的保濕成分，它就存在于肌膚的角質(zhì)層當中，屬于肌膚天然保濕因子NMF的主要成分。對肌膚來(lái)說(shuō)，尿素具有保濕以及柔軟角質(zhì)的功效，所以也能夠防止角質(zhì)層阻塞毛細孔，藉此改善粉刺的問(wèn)題。用于面膜、護膚水、膏霜、護手霜等產(chǎn)品中保濕成份的添加。添加比例為3-5%。入腎皮質(zhì)以提高其滲透濃度，促使水份從腎小管滲透回身體再利用。
尿酸
核酸是一種高分子化合物，核酸是由無(wú)數的核苷酸組成。每一個(gè)核苷酸都由三部分組成，一個(gè)磷酸分子、一個(gè)戊糖和一個(gè)堿基（嘌呤或嘧啶）。生物細胞核中的遺傳物質(zhì)DNA（脫氧核糖核酸）和細胞質(zhì)中RNA（核糖核酸）由幾十萬(wàn)、幾百萬(wàn)甚至幾千萬(wàn)個(gè)核苷酸組成。反過(guò)來(lái)當核酸氧化分解后的產(chǎn)物之一就是嘌呤，所以說(shuō)嘌呤是細胞的組成成分。體內的老舊細胞，還有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如動(dòng)物內臟、海鮮等）在體內新陳代謝過(guò)程中，其核酸氧化分解產(chǎn)物就有嘌呤（這種內源性的嘌呤占總嘌呤的80%）。體內產(chǎn)生嘌呤后，會(huì )在肝臟中再次氧化為（2，6，8--三氧嘌呤）又稱(chēng)為尿酸。2/3尿酸經(jīng)腎臟隨尿液排出體外，1/3通過(guò)糞便和汗液排出?？梢?jiàn)，嘌呤是核酸的氧化分解的代謝產(chǎn)物，而尿酸是嘌呤的代謝最終產(chǎn)物，其中的嘌呤環(huán)沒(méi)有解開(kāi)。
[編輯本段]病理變化
基本簡(jiǎn)介
正常情況下，體內的尿酸大約有1200毫克，每天新生成約600毫克，同時(shí)排泄掉600毫克，處于平衡狀態(tài)。但如果體內產(chǎn)生過(guò)多來(lái)不及排泄或者尿酸排泄機制退化，則體內尿酸潴留過(guò)多，當血液尿酸濃度大于7毫克/分升，是人體體液變酸，影響人體細胞的正常功能，長(cháng)期置之不理將會(huì )引發(fā)痛風(fēng)。另外過(guò)于疲勞或是休息不足亦可導致代謝相對遲緩導致痛風(fēng)發(fā)病。
應對措施
根據尿酸產(chǎn)生的機理，我們反過(guò)來(lái)推導：要防治好痛風(fēng)就要減少尿酸的產(chǎn)生，要減少尿酸的產(chǎn)生就要減少體內的嘌呤，減少體內的嘌呤就要減少核酸的氧化分解，和嘌呤的攝入，同時(shí)加強尿酸的排除。因此措施就是： 1.防止細胞內核酸的氧化分解，這是重頭戲，主要的方法就是長(cháng)期服用一些抗核酸氧化的物質(zhì)，比如說(shuō)蝦青素、花青素之類(lèi)。做好了這條就可以減少80%的內源性嘌呤的產(chǎn)生。 2.尿酸高（痛風(fēng)）飲食控制： 飲食是.尿酸高（痛風(fēng)）患者外源性嘌呤和尿酸的主要來(lái)源，尿酸主要是從飲食中核苷酸分解而來(lái)。約占體內總尿酸的20%。對高尿酸血癥而言，內源性代謝紊亂比外源性因素更重要。如果血尿酸高，嘌呤高，痛風(fēng)就形成了一個(gè)反應鏈。因此得了.尿酸高（痛風(fēng)）不能吃什么和能吃什么就相當重要，患者必須在.尿酸高（痛風(fēng)）治療的同時(shí)，一定要注意.尿酸高（痛風(fēng)）飲食的問(wèn)題。 下面提供的是我們日常飲食每100克食物中嘌呤含量值，供讀者關(guān)于.尿酸高（痛風(fēng)）飲食的參考（每100克中/毫克 ）：
肌酐
肌酐(creatinine，Cr)是肌肉在人體內代謝的產(chǎn)物，每20g肌肉代謝可產(chǎn)生1mg肌酐。肌酐主要由腎小球濾過(guò)排出體外。血中肌酐來(lái)自外源性和內源性?xún)煞N，外源性肌酐是肉類(lèi)食物在體內代謝后的產(chǎn)物；內源性肌酐是體內肌肉組織代謝的產(chǎn)物。在肉類(lèi)食物攝入量穩定時(shí)．身體的肌肉代謝又沒(méi)有大的變化，肌酐的生成就會(huì )比較恒定。
血肌酐
臨床上檢測血肌酐是常用的了解腎功能的主要方法之一。那么肌酐是怎么一回事呢?內生肌酐是人體肌肉代謝的產(chǎn)物。在肌肉中，肌酸主要通過(guò)不可逆的非酶脫水反應緩緩地形成肌酐，再釋放到血液中，隨尿排泄。因此血肌酐與體內肌肉總量關(guān)系密切，不易受飲食影響。肌酐是小分子物質(zhì)，可通過(guò)腎小球濾過(guò)，在腎小管內很少吸收，每日體內產(chǎn)生的肌酐，幾乎全部隨尿排出，一般不受尿量影響。腎功能不全時(shí)，肌酐在體內蓄積成為對人體有害的毒素。血漿肌酐的正常上限值為100微摩爾／升左右。 腎單位時(shí)間內，把若干毫升血漿中的內生肌酐全部清除出去，稱(chēng)為內生肌酐清除率（Ccr）。內生肌酐清除率試驗，可反映腎小球濾過(guò)功能和粗略估計有效腎單位的數量，故為測定腎損害的定量試驗。因其操作方法簡(jiǎn)便，干擾因素較少，敏感性較高，為目前臨床常用的較好的腎功能試驗
(1)當急、慢性腎小球腎炎等使腎小球濾過(guò)功能減退時(shí)，血肌酐可升高。同時(shí)應在已知內生肌酐清降率的基礎上穿插著(zhù)測定血肌酐作為追蹤觀(guān)察的指標。 (2)尿素氮與肌酐同時(shí)測定更有意義，如二者同時(shí)升高，說(shuō)明腎臟有嚴重損害。 內生肌酐清除率公式為Ccr=(140-年齡)×體重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年齡)×體重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 內生肌酐清楚率計算過(guò)程中應注意肌酐的單位 女性按計算結果×0.85。
凝血途徑
內源性凝血
參與凝血的全部因子均來(lái)血漿。 血液接觸到帶負電荷的異物表面，凝血因子12結合到異物表面并被激活，被激活的凝血因子12又將激活凝血因子11并進(jìn)一步促進(jìn)凝血因子12的激活，從凝血因子12結合到異物表面到激活態(tài)凝血因子11生成的過(guò)程成為表面激活，此過(guò)程還需高分子激肽原作為輔因子加速。 被激活的凝血因子11在鈣離子存在時(shí)激活凝血因子9，，激活態(tài)凝血因子9在鈣離子作用下與激活態(tài)凝血因子8活化血小板提供的膜磷脂表面結合生成因子10酶復合物，該復合物激活凝血因子10，激活態(tài)凝血因子10可在鈣離子存在時(shí)與激活態(tài)凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原復合物，凝血酶原復合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纖維蛋白原，凝血因子13促使可溶的纖維蛋白原生成不溶的多聚纖維蛋白多聚體，從而形成血凝塊止血。
外源性凝血
啟動(dòng)因子為來(lái)自組織的組織因子，因此此途徑又稱(chēng)組織因子途徑。 組織因子為一種糖蛋白，存在于大多數組織細胞的細胞膜中。當組織損傷時(shí)，組織因子暴露，血中的激活態(tài)凝血因子7（約占血中凝血因子總量的0.5%）與組織因子結合成復合物，復合物在磷脂和鈣離子存在的情況下迅速激活凝血因子10，激活態(tài)凝血因子10可在鈣離子存在時(shí)與激活態(tài)凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原復合物，凝血酶原復合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纖維蛋白原，凝血因子13促使可溶的纖維蛋白原生成不溶的多聚纖維蛋白多聚體，從而形成血凝塊止血。
[
]兩種途徑的區別
內源性凝血和外源性凝血兩種途徑的區別是： 內源性凝血完全依賴(lài)血管內的凝血因子，使因子10激活的過(guò)程參與的酶較多，凝血過(guò)程較慢。外源性凝血依靠血管外組織釋放的因子III，使因子X(jué)激活，參與的酶數量少，凝血較快。 除凝血因子3、4、5和凝血因子13中的一部分外，其他的凝血因子均由肝臟合成。 有的人由于基因缺陷，導致某些重要的凝血因子合成出現障礙，從而引致凝血障礙，導致血凝時(shí)間延長(cháng)，這種疾病就是血友病。 凝血過(guò)程需要多種要素常與，例如，纖維蛋白原，血小板，維生素K
凝血酶原時(shí)間，簡(jiǎn)稱(chēng)PT，是指在缺乏血小板的血漿中加入過(guò)量的組織因子（兔腦滲出液）后，凝血酶原轉化為凝血酶，導致血漿凝固所需的時(shí)間。正常值為12-14秒。PT超過(guò)正常對照3秒以上者有臨床意義。應用正常血漿的凝血酶原時(shí)間/活動(dòng)度曲線(xiàn)，對比患者血漿的PT，可以求出活動(dòng)度?；顒?dòng)度的正常值為80%-100%。
[編輯本段]原理與臨床意義
凝血酶原時(shí)間也是凝血系統的一個(gè)較為敏感的篩選試驗。凝血酶原時(shí)間主要反映外源性凝血是否正常。其原理是在抗凝血中，加入足夠量的組織凝血活酶(組織因子,TF)和適量的鈣離子，滿(mǎn)足外源性凝血條件，從加入鈣離子到血漿凝固所需的時(shí)間即為PT。
血黏度
高血壓病人血黏度常伴有血黏度升高，主要原因是其血液成分常處于非常狀態(tài)，主要表現在：
1．凝血及纖溶系統常處于不平衡狀態(tài)，即血液有容易凝集的傾向。
2．血小板功能處于激活狀態(tài)，使血液易凝集。
3．紅細胞變形能力降低，或紅細胞相互之間黏度增加，均可使血流速度減慢。此外，高血壓病常同時(shí)合并糖尿病、高脂血癥、高胰島素血癥等。由于血液中糖、脂質(zhì)、胰島素等增高，也會(huì )引起血黏度增加。由于長(cháng)期高血壓病，身體衰老，動(dòng)脈硬化程度加重，尤其在夜間血液流速減慢，在血黏度增加的基礎上易形成微小栓子，造成小血管栓塞。血管栓塞發(fā)生在腦組織，即造成缺血性腦中風(fēng)。
平時(shí)化驗單上的血黏度指標為：全血黏度(高切、中切、低切)，血漿黏度(1／秒)，紅細胞比容(壓積)及全血還原黏度(1／秒)。
1．全血黏度中， “低切”表示給血樣本l0倍／秒的加速度后測出切變率，若切變率降低反映在測定值上升，表示紅細胞聚集力增高；“高切”表示在120倍／秒的加速度條件下測定值升高，表示紅細胞變形能力減退；“中切”的加速度是60倍／秒，反映了從低切到高切，紅細胞從聚集到變形的動(dòng)態(tài)過(guò)渡狀態(tài)。
2．血漿黏度是全血除去紅細胞等后的測定值，反映纖維蛋白原及血糖、血脂、血胰島素等大分子成分增加時(shí)會(huì )使血漿黏度升高。血充盈度與全血黏度有一定的關(guān)系，但不完全平行。
3．紅細胞比容(壓積)，在貧血患者中常降低，但高血壓病患者的紅細胞比容常升高，原因不清。這也是造成血黏度增加的一個(gè)因素。
4．假如一個(gè)患者測全血黏度，低切、中切、高切均增高，應當看紅細胞比容是否增高，若單純紅細胞比容增高引起的血黏度增高，則全血還原黏度可以在正常范圍內。
由于血黏度易受外界因素如飲食的干擾，常需多次測定，若每次均高于正常，則需要進(jìn)行藥物治療。
常用的藥物有：
1．靜脈滴注右旋糖酐40加丹參注射液。右旋糖酐40有稀釋血液及改善微循環(huán)的作用，丹參有活血化淤的作用，一般7～14日為一療程。
2．口服抗血小板聚集的腸溶阿司匹林(75毫克／天)或潘生丁。
3．中藥如抗栓丸、腦血栓片、銀杏制劑等，能使紅細胞聚集和變形能力改善，從而具有降低血黏度的作用。有些中藥如抗栓丸等還具有搞血小板聚集的作用。
聯(lián)系客服
