p53基因可能助長(cháng)癌癥氣焰？
日期: 2007-05-19
美國喬治亞理工學(xué)院和卵巢癌研究所的一項新研究顯示，一種之前被認為有助于化療藥物殺死癌細胞的基因，事實(shí)上可能幫助癌癥“茁壯成長(cháng)”。
研究人員發(fā)現，參與研究的70%的卵巢癌患者（其腫瘤中p53基因發(fā)生突變）5年后仍然存活。具有正常p53基因的腫瘤患者的5年存活率卻只有30％。
這些發(fā)現可能為人類(lèi)抗癌提供一種新的可能策略，即開(kāi)發(fā)一類(lèi)能夠失活接受化療治療的患者腫瘤中這種基因功能的藥物。這項研究的結果刊登在5月16日的PLoS ONE雜志上。
P53基因長(cháng)期以來(lái)都被認為是指導化療損傷癌細胞自我毀滅過(guò)程中的關(guān)鍵作用因子，但是人們卻很少留意到p53在修復受損細胞過(guò)程中的作用。
當一個(gè)細胞功能受損時(shí)，p53基因被活化并試圖修復細胞。如果這個(gè)細胞不能被修復，那么p53就會(huì )啟動(dòng)細胞凋亡程序殺死該細胞。由于p53基因是一個(gè)啟動(dòng)細胞凋亡的基因，因此使得癌癥研究人員長(cháng)期以來(lái)都認為這種基因對化療的成功與否至關(guān)重要，即p53有助于殺死被化療治療所損傷的癌細胞。
但是，在這項最新的試驗中，喬治亞理工的研究人員卻發(fā)現p53可能是一把“雙刃劍”。腫瘤中攜帶突變p53基因的化療患者，其治療效果要比具有正常p53基因的患者明顯要好。（
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