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摘　要：隨著(zhù)糖尿病的發(fā)病率增加，其并發(fā)癥糖尿病腎病的發(fā)病率也顯著(zhù)上升，若不即時(shí)控制將給社會(huì )帶來(lái)沉重的醫療負擔，糖尿病腎病根據臨床表現可以分為5期：高濾過(guò)期、正常蛋白尿期、微量蛋白尿期、大量蛋白尿期和尿毒癥期。治療糖尿病腎病應該早期用藥，在微量蛋白尿期之前積極用藥可以延緩腎病的進(jìn)展。藥物治療應該包括：積極控制糖尿病，早期應用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑降低腎小球濾過(guò)率減少蛋白尿，前兩類(lèi)藥聯(lián)合其它藥物如鈣離子拮抗劑、β受體阻斷劑和利尿劑降低高血壓，一般患者使血壓控制在130/80mmHg之內，大量蛋白尿者（1g/24h）使血壓控制在125/75mmHg，配合他汀類(lèi)降脂藥治療高血脂，控制蛋白飲食戒煙等措施，將會(huì )延緩糖尿病腎病的進(jìn)展。

關(guān)鍵詞：糖尿病腎病  臨床表現  危險因素  治療

臨床表現及分期
　　
　　 糖尿病腎病是糖尿病并發(fā)癥在腎臟的表現，包括早期的腎小球功能改變：高灌注，腎臟微血管病變逐漸發(fā)展導致的腎小球纖維化，直至腎功能衰竭各時(shí)期的不同表現。根據蛋白尿、腎小球濾過(guò)率（GFR，正常人的GFR為80-120ml/min。）和腎臟的病理改變臨床上將糖尿病腎病的分為5期：

　　 Ⅰ期：
　　 表現高血糖引起的腎小球高灌注、高濾過(guò)和腎臟肥大期，GFR增高，約150ml/min。 腎活檢 無(wú)明顯組織病理?yè)p害。

腎穿刺活組織檢查的適應癥有哪些？
　　 腎活檢對了解彌漫性腎小球病變最有價(jià)值。凡臨床判斷為腎臟彌漫性病變和腎小球腎炎、腎病綜合征、無(wú)癥狀性蛋白尿、無(wú)癥狀性血尿、系統性紅斑狼瘡、結節性多動(dòng)脈炎等在診斷上仍有疑問(wèn)時(shí)，腎活檢為首選診斷方法。臨床懷疑藥物性急性間質(zhì)性腎炎但不能確定病因，腎活檢可協(xié)助診斷，指導治療。不明原因的急性腎功能衰竭，腎活檢可明確診斷、決定治療、判斷預后。腎移植術(shù)后如病人發(fā)生排異反應，可根據腎活檢決定是否將移植腎摘除。糖尿病、高尿酸血癥者進(jìn)行腎活檢可能有助于糖尿病腎病、尿酸性腎病的早期診斷。肺出血腎炎綜合征的診斷也有賴(lài)于腎活檢。急進(jìn)性腎小球腎炎并非不可逆，進(jìn)行及時(shí)的腎活檢，明確診斷后積極治療，腎功能可以明顯改善。

　　 Ⅱ期：
　　 正常白蛋白尿期。尿蛋白排泄率（UAE）＜20ug/min或＜30mg/24h；GFR增高或正常，約130-150ml/min；腎小球基底膜（GBM）開(kāi)始增厚和系膜基質(zhì)增加。

　　 Ⅲ期：
　　 早期DN，微量白蛋白尿期。UAE≥20ug/min或≥30mg/24h；GFR大致正常約130ml/min；GBM增厚和系膜基質(zhì)增加明顯，部分小球結節性硬化。

　　 Ⅳ期：
　　 臨床DN，大量白蛋白尿期。UAE ≥200ug/min或≥0.5g/24h；GFR明顯下降約60-130ml/min ；結節性腎小球硬化，毛細血管腔閉塞，腎小球動(dòng)脈硬化、玻璃樣變，腎小球部分荒廢。

　　 V期：
　　 ESRD期（尿毒癥期）。GFR呈進(jìn)行性下降，晚期＜10ml/min；大量蛋白尿，腎小球廣泛硬化、荒廢。

　　 上述分期中，Ⅰ-Ⅲ屬早期改變，是治療糖尿病腎病的關(guān)鍵時(shí)期，積極治療可以延緩糖尿病腎病的發(fā)展。Ⅳ-V屬晚期病變，特別是V期藥物治療，已無(wú)法挽救腎臟的損害。

糖尿病腎病發(fā)展的危險因素

MDRD（Modification of Diet in Renal Disease Study）[9]研究中，發(fā)現高血壓與腎功能的下降顯著(zhù)相關(guān)。UKPDS以及近年來(lái)大量研究表明蛋白尿是心血管疾病的危險因素，在腎臟疾病的進(jìn)展中，蛋白尿也起到了推波助瀾的作用，蛋白尿出現，不僅使機體營(yíng)養物質(zhì)喪失，更重要的大量蛋白從腎小球濾出后在腎小管被重吸收，過(guò)多漏出蛋白會(huì )刺激腎小管上皮細胞釋放一些化學(xué)因子和酶類(lèi)以及激活補體而損傷腎小管，導致間質(zhì)纖維化，進(jìn)一步加重腎功能的損害。大規模臨床隨機試驗RENAAL的研究也表明：蛋白尿是糖尿病腎病進(jìn)展的最危險因素[10]。

　　 流行病學(xué)以及前瞻性研究已經(jīng)表明吸煙不僅是心血管疾病的危險因素，而且可以加速腎臟病的進(jìn)展[11]。在意大利進(jìn)行的由1574人接受調查的橫斷面研究中發(fā)現，在2型糖尿病人吸煙是出現蛋白尿的一個(gè)獨立危險因素[12]。在一項由794人參加的前瞻性研究中，在人選時(shí)無(wú)蛋白尿的2型糖尿病人，經(jīng)4年觀(guān)察發(fā)現大量吸煙者發(fā)生蛋白尿的危險性是從不吸煙者的2-2.5倍[13]。在1型糖尿病人糖尿病腎病的進(jìn)展在吸煙者也顯著(zhù)高于不吸煙者（11% ∶ 53%，p＜0.001）[14]。

　　 大量蛋白質(zhì)飲食可以引起腎小球濾過(guò)率明顯增加，由此引起高濾過(guò)率和高灌注壓會(huì )進(jìn)一步損傷腎小球，加速腎臟病的惡化。在控制蛋白飲食對腎功能進(jìn)展影響的MDRD試驗中，初步分析通過(guò)兩組比較：普通蛋白質(zhì)組（蛋白1.30g/Kg/d）與低蛋白質(zhì)組（蛋白0.58g/Kg/d）；低蛋白質(zhì)組（蛋白0.58g/Kg/d）與極低蛋白飲食（蛋白0.28g/Kg/d）。雖結果并沒(méi)有發(fā)現低蛋白飲食對延緩腎功能惡化的顯著(zhù)好處[15]。但將病人的實(shí)際蛋白攝入量與GFR下降進(jìn)行相關(guān)分析后，結果認為低蛋白飲食對延緩腎功能惡化有顯著(zhù)意義[17]。對2型糖尿病病人尚沒(méi)有低蛋白飲食延緩腎病進(jìn)展的研究報告，但在1型糖尿病腎病病人的研究表明：低蛋白飲食可以延緩糖尿病腎病的進(jìn)展[17-18]。

　　 糖尿病和腎臟病都常伴有血脂代謝障礙：高膽固醇血癥、高甘油三脂，它對糖尿病的并發(fā)癥：心血管疾病的危害已形成共識。心血管疾病又是慢性腎臟疾病死亡的主要原因，因此血脂異常是危害糖尿病腎病生存的危險因素。在氯沙坦治療2型糖尿病腎病的大規模多中心隨機臨床試驗RENAAL中，人們發(fā)現膽固醇和甘油三脂水平與糖尿病腎病的進(jìn)展相關(guān)[19]，但它對糖尿病腎病進(jìn)展的作用，并不象高血壓、蛋白尿那樣肯定，有待進(jìn)一步研究。

藥物治療
　　 　

　　 可見(jiàn)控制血糖對延緩糖尿病腎病發(fā)生的重要性，因此 應該嚴格控制血糖維持糖化血紅蛋白（1）在6.2-7% 。但在DCCT試驗中也發(fā)現，盡管?chē)栏窨刂蒲?，仍?6%的病人9年后出現微量白蛋白尿。因此，單純嚴格控制血糖，還不足以完全控制腎病的發(fā)生，應該同時(shí)控制其它危險因素。

2 血壓控制

　　 單純高血壓即可引起腎臟損害，在糖尿病人高血壓對腎臟的損害更明顯，治療1、2型糖尿病人的高血壓是控制糖尿病腎病發(fā)展的重要措施。就血壓對腎臟的影響情況看，只要能夠控制住血壓，目前的所應用的血管緊張素系統阻斷劑、鈣離子拮抗劑、β受體阻斷劑、利尿劑都可以用于糖尿病腎病的治療。但由于不同藥物的特性應用時(shí)應根據具體情況進(jìn)行選擇。

　　 血管緊張素系統阻斷劑包括血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體阻斷劑（ARB）。ACEI或ARB作用的特點(diǎn)是，能夠擴張腎小球出球小動(dòng)脈，降低腎小球內壓力。糖尿病腎?、衿谥饕憩F為腎小球高灌注壓、高濾過(guò)，因此糖尿病病人早期開(kāi)始應用血管緊張素系統阻斷劑，對防止腎病的發(fā)生和延緩腎病的進(jìn)展具有重要意義。此外，血管緊張素系統阻斷劑還有抑制腎臟基質(zhì)纖維化、增加機體對胰島素的敏感性，減少蛋白尿以及降低心腦血管疾病死亡率的作用，因此應該作為糖尿病腎病的首選用藥 。但ACEI有引起咳嗽的副作用，在腎功能不全病人，由于血管緊張素系統阻斷劑減少腎小球的濾過(guò)、升高肌酐和血鉀的作用，會(huì )引起肌酐和血鉀的進(jìn)一步升高。對于糖尿病腎病伴腎功能不全病人應用時(shí)應該密切觀(guān)察肌酐變化，防止致命性高血鉀的發(fā)生。

　　 鈣離子拮抗劑的降壓特點(diǎn)：起效快，不受攝鹽的影響，無(wú)咳嗽的副作用，對血脂代謝無(wú)不良影響，由于其擴張入球小動(dòng)脈作用強于擴張出球小動(dòng)脈，以及對整體血壓的降低作用，降低腎小球濾過(guò)率不明顯。因此，該藥不適宜單獨用于糖尿病腎病早期。有研究表明，非二氫吡啶類(lèi)鈣離子拮抗劑異搏定（verapamil）、硫氮卓酮（diltiazem）具有減少蛋白尿保護腎功能的作用[21-22]。而二氫吡啶類(lèi)鈣離子拮抗劑硝苯地平（nifedipine）、氨氯地平（amlodipine）、非洛地平（felodipine）并沒(méi)有降低蛋白尿的作用，一些研究認為該類(lèi)藥并沒(méi)有腎功能保護作用[23]，然而，對3,700糖尿病透析病人的回顧性研究表明兩類(lèi)鈣離子拮抗劑都有降低死亡率的作用[24]。但由于非二氫吡啶類(lèi)鈣離子拮抗劑可以加重房室傳導阻滯，當與β受體阻斷劑合用時(shí)，應該用二氫吡啶類(lèi)鈣離子拮抗劑。

　　 β受體阻斷劑：一般認為該藥有降低胰島素敏感性和對血脂代謝的不良影響，而影響血糖控制和掩蓋低血糖反應。但β受體阻斷劑能夠降低冠心病的死亡率，改善心力衰竭，對糖尿病并發(fā)心血管并發(fā)癥者有益。近來(lái)的一項研究表明：β受體阻斷劑，特別是具有β1選擇性的β受體阻斷劑對糖尿病人并沒(méi)有嚴重影響血糖代謝的作用，并且對糖尿病腎病具有保護作用[25]。因此，β受體阻斷劑仍是糖尿病腎病并發(fā)高血壓病人治療選擇之一。

　　 利尿劑：通過(guò)減少血容量降壓，和ACEI、ARB類(lèi)藥有協(xié)同作用緩解腎小球的高濾過(guò)，雖也有影響糖、血脂代謝的不良反映，但小劑量應用副作用并不明顯。因此可以作為聯(lián)合用藥的選擇之一。

　　 聯(lián)合用藥：目前大規模臨床試驗表明， 為了防止對腎臟的危害，2型糖尿病患者的血壓應盡可能的降至130/80mmHg以下，對大量蛋白尿（1g/24h）患者血壓應該控制在125/75 mmHg之內 ，建議應用所有有效且耐受性良好的降壓藥，但要達到此目標，通常采用聯(lián)合用藥的方式。通常為ACEI和鈣離子拮抗劑、利尿劑或β受體阻斷劑聯(lián)合應用。

3 蛋白尿控制

　　 控制蛋白尿是延緩糖尿病腎病進(jìn)展的重要措施之一，ACEI和ARB是控制糖尿病腎病蛋白尿的主要藥物。ACEI、ARB控制蛋白尿有足夠的臨床證據，IRMA II試驗從有微量蛋白尿（白蛋白排泄率 20～200 μg/min）、腎功能正常的糖尿病腎病開(kāi)始治療，結果表明：ARB可以延緩從微量蛋白尿發(fā)展至大量蛋白尿的進(jìn)程，并且治療組和對照組血壓并沒(méi)有顯著(zhù)差異[26]。IDNT試驗從有明顯蛋白尿（＞900mg/d）伴高血壓的糖尿病腎病病人，開(kāi)始應用ARB，發(fā)現ARB較對照組和鈣離子拮抗劑組，能夠顯著(zhù)延緩腎臟病變的進(jìn)展，降低死亡率[27]。對于二型糖尿病腎病大量蛋白尿（＞300 mg/g creatinine）、腎功能不全病人，RENAAL試驗表明ARB可以使患者的蛋白尿下降35～39%，延緩腎功能損害的進(jìn)展[28]。在A(yíng)CEI或ARB單用效果欠佳時(shí)，有研究表明兩類(lèi)藥物聯(lián)合應用可以增強降蛋白尿效果[29-30]。

　　 由于足夠的證據表明ACEI和ARB類(lèi)藥的降蛋白尿延緩糖尿病腎病中的作用，美國糖尿病協(xié)會(huì )（ADA）將ACEI類(lèi)藥推薦為治療一型糖尿病腎病的首選藥，將ARB類(lèi)藥推薦為二型糖尿病腎病治療的首選藥 [31]。

4 血脂的控制對糖尿病腎病進(jìn)展的影響，目前尚缺乏臨床研究的證據 ，但從高血脂增加心血管疾病的死亡率以及心血管循證醫學(xué)的資料表明他汀類(lèi)降脂藥具有逆轉動(dòng)脈粥樣硬化病變、降低心血管死亡率的作用，近來(lái)的一些研究表明他汀類(lèi)降脂還具有降血脂以外的其它保護腎臟的作用，因此對高血脂患者應該給以他汀類(lèi)降脂藥。

5 其它飲食控制

　　 動(dòng)物實(shí)驗和臨床研究表明，大量蛋白飲食可以明顯增加腎小球濾過(guò)率加速腎臟病的進(jìn)展。MDRD試驗經(jīng)過(guò)進(jìn)一步分析已經(jīng)發(fā)現[17]，低蛋白飲食具有延緩腎臟功能惡化的作用。在82名糖尿病人，進(jìn)行的前瞻、對照、隨機研究也表明[32]：低蛋白飲食(0.89g/Kg/d)可以顯著(zhù)改善糖尿病腎病患者的預后，經(jīng)過(guò)四年的觀(guān)察，低蛋白飲食的糖尿病腎病患者進(jìn)入終末期腎衰和死亡的比例顯著(zhù)低于普通蛋白飲食組（1.02g/kg/d）。2002年美國糖尿病協(xié)會(huì )（ADA）對DN病人低蛋白飲食治療提出如下建議：從臨床DN期開(kāi)始低蛋白飲食治療，腎功能正常DN病人，飲食蛋白入量為0.8g/kg/d；腎小球濾過(guò)率下降后，飲食蛋白入量為0.6g/kg/d，同時(shí)應該補充足夠的熱量[28]。

　　此外還有戒煙等都是保護糖尿病腎功能的重要措施。

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