（歐洲心臟病學(xué)會(huì )急性心力衰竭工作組）
1. 急性心力衰竭（AHF）的定義、診斷步驟和監護
1.1 AHF的定義和臨床分類(lèi)
1.1.1 定義 AHF被定義為繼發(fā)于異常心臟功能而迅速發(fā)生的癥狀和體征，先前可有或無(wú)心臟病變。心功能不全與收縮性或舒張性功能不全有關(guān)，也與心臟節律異?；蚯昂筘摵刹黄ヅ溆嘘P(guān)。AHF常危及生命和需要緊急治療。AHF可表現為一些不同的臨床情況。
（1）有AHF癥狀和體征的急性失代償性心力衰竭，這些AHF的癥狀和體征是輕度和未能達到心源性休克、急性肺水腫或高血壓危象的標準。
（2） 高血壓性AHF：高血壓伴心力衰竭的癥狀和體征，相對保存的左心功能，胸部X線(xiàn)與急性肺水腫相符。
（3） 肺水腫（由胸部X線(xiàn)證實(shí)）：有嚴重呼吸困難、肺部有濕羅音、端坐呼吸、氧飽和度<90%。
（4） 心源性休克：心源性休克被定義為在糾正前負荷后，由于心衰引起的組織灌注不足，血流動(dòng)力學(xué)參數無(wú)明確的規定。心源性休克通常是有血壓下降（收縮壓<90mmHg或平均動(dòng)脈壓下降>30mmHg）和（或）尿量減少（<0.5ml/kg/h），脈搏>60bpm，有或無(wú)器官充血證據等特征。
（5） 高心輸出量心力衰竭是具有高心輸出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、貧血、paget’s病、醫源性或其它機制引起）、四肢溫暖、肺充血，在敗血癥休克時(shí)血壓低。
（6） 右心衰竭具有頸靜脈壓增高、肝大和低血壓等低心輸出量綜合征的特征。在CCU和ICU，AHF是使用不同于其它的分類(lèi)方法，killip分類(lèi)法是根據臨床特征和胸部X線(xiàn)的發(fā)現；Forrester分類(lèi)法是根據臨床體征和血流動(dòng)力學(xué)特征，AMI后的AHF使用這些分類(lèi)方法。第三種“臨床嚴重性”的分類(lèi)方法是根據臨床表現，大多數用于慢性失代償性心力衰竭。
1.1.2 killip分類(lèi) 在治療AMI時(shí)，killip分類(lèi)是提供臨床評估心肌病變的嚴重性：
l I級——無(wú)心力衰竭，無(wú)心臟失代償的臨床體征；
l Ⅱ級——心力衰竭，診斷標準包括羅音、S3奔馬律、肺靜脈高壓、肺充血、下半部肺野有濕羅音；
l Ⅲ級——嚴重心力衰竭，癥狀明顯的肺水腫，整個(gè)肺野有濕羅音；
l Ⅳ級——心源性休克。
1.2 AHF病理生理
1.2.1 急性心力衰竭的惡性循環(huán) AHF綜合征最后常見(jiàn)的表現是心肌無(wú)能力維持心輸出量以滿(mǎn)足周?chē)h(huán)的需要。不考慮AHF基礎病因，AHF的惡性循環(huán)（如無(wú)恰當治療）會(huì )導致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人對治療有反應，心肌功能不全必須是可逆的，在心肌缺血、心肌頓抑或心肌冬眠所致的AHF特別重要，這些情況經(jīng)過(guò)恰當的治療，功能不全的心肌是可以恢復到正常。
1.2.2 心肌頓抑 心肌頓抑是心肌長(cháng)期缺血后發(fā)生的心肌功能不全，即使在恢復正常的血流后，心肌頓抑仍可短期持續存在，這種現象是實(shí)驗性和臨床上的描述。功能不全的機制是氧化超負荷、Ca2+體內平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌頓抑的強度和持續時(shí)間取決于先前的缺血性損傷。
1.2.3 心肌冬眠 心肌冬眠被定義為由于冠脈血流嚴重減少所致心肌損傷，但心肌細胞仍然完整。通過(guò)改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢復它的正常功能。冬眠心肌可視為對氧攝取減少的一種適應，以預防心肌缺血和壞死。
冬眠心肌和心肌頓抑能同時(shí)存在，在重建血流和氧合作用時(shí)能改善冬眠心肌，而頓抑心肌仍保持正性肌力儲備和對正性肌力的刺激有反應。由于這些機制取決于心肌損傷持續時(shí)間，快速恢復心肌氧合作用和血流是逆轉這些病理生理改變的主導因素。
1.3 AHF診斷
AHF的診斷是根據癥狀和體征，并通過(guò)恰當的檢查如ECG、胸部X線(xiàn)檢查、生化標記物和多普勒超聲心動(dòng)圖等的支持。應根據診斷標準分類(lèi)為收縮性或舒張性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。
1.4 AHF病人的監護
AHF病人在抵達急診科后應盡快開(kāi)始監護，監護的類(lèi)型和水平取決于心臟失代償的嚴重程度和對初始治療的反應。
1.4.1 無(wú)創(chuàng )性監護
所有危重病人都應常規監測體溫、脈搏、呼吸、血壓和心電圖，一些實(shí)驗室檢查應重復進(jìn)行，如電解質(zhì)、血肌酐、血糖、感染的標記物或其它代謝障礙，糾正低血鉀或高血鉀（I類(lèi)，證據水平：C）。
脈氧儀是評估血氧飽和度的一種簡(jiǎn)單無(wú)創(chuàng )性裝置，對任何不穩定病人都應持續使用（I類(lèi)，證據水平：C）。使用多普勒技術(shù)能無(wú)創(chuàng )性地監測心輸出量和前負荷（Ⅱb類(lèi)，證據水平C）。
1.4.2 有創(chuàng )性監護
1.4.2.1 動(dòng)脈導管：需要持續監測動(dòng)脈壓或需多次血氧分析時(shí)應插入留置動(dòng)脈導管（Ⅱb類(lèi)，證據水平C）。
1.4.2.2 中心靜脈壓導管：中心靜脈壓導管可用于輸液、監測中心靜脈壓、測定上腔靜脈和右心房的靜脈氧飽和度（SVO2）（Ⅱa類(lèi)，證據水平C）。
中心靜脈壓測定受?chē)乐厝獍攴盗骱秃魵饽┱龎和猓≒EEP）的影響（I類(lèi)，證據水平：C）。
1.4.2.3 肺動(dòng)脈導管（PAC）：PAC是一種球囊漂浮導管，用以測定上腔靜脈、右心房、右心室和肺動(dòng)脈壓力，以及心輸出量，也能測定混合靜脈血氧飽和度、右室舒張末期容量和射血分數，這些資料能評估心血管血流動(dòng)力學(xué)。
為了診斷AHF通常不必插入肺動(dòng)脈導管，但在同時(shí)并存心和肺疾病的復雜病人，PAC能區分心源性和非心源性機制。PAC也常用于評估PCWP、CO和其它血流動(dòng)力學(xué)變量，因此能指導彌漫性肺疾病的治療。應牢記在二尖瓣狹窄或主動(dòng)脈返流、肺和閉塞性病變、高氣道壓力和左室僵硬（如由于左室肥厚、糖尿病、纖維化、肥胖、缺血）患者，PCWP不能精確反映左室舒張末壓。嚴重三尖瓣返流（常見(jiàn)于A(yíng)HF病人）能高估或低估熱稀釋法測定的心輸出量。
血流動(dòng)力學(xué)不穩定且對常規治療無(wú)反應的病人，以及同時(shí)存在充血和低灌注病人，建議使用PAC。在這些情況插入肺動(dòng)脈導管的目的是保證心室最適宜的液體負荷，指導血管活性藥物和正性肌力藥物治療（表1）。長(cháng)時(shí)間放置肺動(dòng)脈導管使并發(fā)癥增多，當病情穩定后應盡快拔除（Ⅱb類(lèi)，證據水平C）。
在心源性休克和長(cháng)時(shí)間嚴重低排綜合征，建議從肺動(dòng)脈導管測定混合靜脈血氧飽和度，評估氧的攝?。⊿P O2—SVO2），在A(yíng)HF病人應維持SVO2>65%。
表1 根據有創(chuàng )性血流動(dòng)力學(xué)監測指導AHF治療
血流動(dòng)力學(xué)特征
提示治療方法
CI
降低
降低
降低
降低
維持
PCWP
低
高或正常
高
高
高
SBP（mmHg）
>85
<85
>85
治療
補液
血管擴張劑
正性肌力藥，靜脈利尿劑
血管擴張劑和靜脈利尿劑，考慮正性肌力藥
靜脈利尿劑，如血壓低用血管收縮正性肌力藥
注：AHF病人：低CI為<2.2L/min/m2
低PCWP為<14mmHg
高PCWP為>18-20mmHg
2. AHF 的治療
2.1 AHF治療時(shí)的一般內科問(wèn)題：
感染：嚴重AHF病人有并發(fā)感染的傾向，常見(jiàn)呼吸道或泌尿道感染、敗血癥或院內感染。老年心衰病人感染（如肺炎）可能引起心衰和呼吸困難惡化，C反應蛋白增加和一般情況變差可能是感染的唯一征象（可無(wú)發(fā)熱），建議常規血培養。
糖尿?。篈HF合并代謝紊亂，常發(fā)生高血糖，應停用降糖藥物而使用短效胰島素控制血糖，血糖正常能改善危重癥合并糖尿病的存活率。
分解代謝狀態(tài)：持續心衰時(shí)，熱量不足和負氮平衡是一個(gè)問(wèn)題，這與減少腸道吸收有關(guān)，要維持熱量和氮的平衡。血清白蛋白濃度和氮平衡有助于監測代謝狀態(tài)。
腎功能衰竭：AHF與腎功能衰竭之間存在密切的相互關(guān)系，應密切監測腎功能，這些病人在選擇治療策略時(shí)應考慮保護腎功能。
2.2 吸氧和輔助通氣
2.2.1 AHF病人治療的重點(diǎn)是在細胞水平獲得足夠的氧合水平，以預防終末器官功能不全和發(fā)生多臟器功能衰竭。維持SaO2在正常范圍（95%—98%）是重要的，以便最大的氧釋放至組織和組織的氧合作用。（I類(lèi)，證據水平C）
保證氣道通常，增加吸氧濃度，如果無(wú)效可行氣管內插管。（Ⅱa類(lèi)，證據水平C）
增加氧的劑量能改善轉歸的證據很少，已有的證據仍有爭議。研究證明氧過(guò)多能減少冠脈血流、降低心輸出量、血壓升高和增加全身血管阻力。毫無(wú)疑問(wèn)，低氧血癥的AHF病人應增加吸氧濃度（Ⅱa類(lèi)，證據水平C）。但無(wú)低氧血癥的病人，增加吸氧濃度則有爭議且有害。
2.2.2 無(wú)氣管插管的通氣支持（無(wú)創(chuàng )性通氣）
有兩種技術(shù)用于通氣支持：持續氣道正壓（CPAP）或無(wú)創(chuàng )性正壓通氣（NIPPV），NIPPV是提供病人機械通氣而無(wú)須氣管內插管的一種方法。
2.2.2.1 理由：應用CPAP能使肺功能恢復和增加功能性殘氣量，改善肺順應性，降低經(jīng)膈肌的壓力擺動(dòng)，減少膈肌的活動(dòng)性能，減少呼吸作功，因而降低代謝的需求。NIPPV是一種更復雜的技術(shù)，需要使用呼吸機：一定容量的空氣（或氧/空氣混合）從預置壓力的呼吸機通過(guò)鼻或面罩釋放給病人，吸氣時(shí)附加一個(gè)PEEP導致CPAP 模式（也稱(chēng)之為雙水平正壓支持，BiPAP）。這種通氣模式的生理效益與CPAP相同，也包括吸氣輔助，后者進(jìn)一步增加平均胸內壓力，從而增加CPAP的效益，但更重要的是進(jìn)一步減少呼吸作功和總的代謝需求。
2.2.2.2 左心衰竭時(shí)使用CPAP和NIPPV的證據
在心源性肺水腫病人已有5個(gè)隨機對照研究和最近的薈萃分析，比較了使用CPAP與標準治療。在這些研究中觀(guān)察終點(diǎn)為需要氣管插管、機械通氣和住院死亡率。這些研究的結果表明，與單獨標準治療比較，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、癥狀和體征，減少需要氣管內插管和住院死亡率。在急性心源性肺水腫，已有3個(gè)使用NIPPV的隨機對照試驗，結果表明NIPPV似乎能減少氣管內插管的需要，但不轉化為減少死亡率或長(cháng)期改善心功能。
2.2.2.3結論 隨機對照試驗提示，在急性心源性肺水腫病人使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要氣管插管和機械通氣（Ⅱa類(lèi)，證據水平：A）。
2.2.3 AHF時(shí)氣管內插管和機械通氣
有創(chuàng )性機械通氣不用于可逆性低氧血癥病人，可通過(guò)氧療、CPAP或NIPPV能較好地恢復。但與可逆性AHF誘發(fā)呼吸肌疲勞不同，后者常是氣管內插管和機械通氣的原因。AHF誘發(fā)呼吸肌疲勞罕見(jiàn)，與已有病變的呼吸肌惡化有關(guān)。呼吸肌收縮力減弱最常見(jiàn)的原因是與低氧血癥和低心輸出量有關(guān)的氧釋放減少。呼吸肌疲勞可通過(guò)呼吸頻率減少、高碳酸血癥和意識障礙診斷，需要插管和機械通氣：（1） 緩解呼吸窘迫（減少呼吸肌作功）；（2）保護氣道免于胃返流損傷；（3）改善肺部氣體交換，逆轉高碳酸血癥和低氧血癥；（4）保證支氣管灌洗，預防支氣管栓和肺不張。
2.3 藥物治療
2.3.1 嗎啡及其類(lèi)似物
嚴重AHF，特別是煩躁不安和呼吸困難的病人，在治療的早期階段是使用嗎啡的指征。（Ⅱb類(lèi)，證據水平：B）。
嗎啡引起靜脈擴張和輕度動(dòng)脈擴張，減慢心率，緩解CHF和AHF病人的呼吸困難和其它癥狀。嗎啡劑量為3mg靜脈注射，必要時(shí)可重復。
2.3.2 抗凝治療
抗凝治療已用于有或無(wú)心力衰竭的ACS病人，在A(yíng)HF時(shí)使用UFH或LMWH的證據很少。在急性病變和包括心衰的住院病人，皮下注射依諾肝素40mg的大規模、安慰劑對照試驗顯示沒(méi)有臨床改善，但較少發(fā)生靜脈血栓形成。AHF病人常同時(shí)有肝功能不全，應仔細監測抗凝系統。如肌酐清除率<30ml/min禁用LMWH或小心使用并監測抗Ⅹa因子水平。
2.3.3 血管擴張劑
大多數AHF病人血管擴張劑是指征，并作為一線(xiàn)治療藥物（表2）。
表2 AHF時(shí)血管擴張劑的指征和劑量
血管擴張劑
指征
劑量
主要副作用
其它
硝酸甘油，5-單硝酸異山梨酯
AHF，當血壓適當時(shí)
開(kāi)始時(shí)20ug/min，增加至200ug/min
低血壓，頭痛
持續使用耐受
硝酸異山梨酯
AHF，當血壓適當時(shí)
開(kāi)始1mg/h，增至10mg/h
低血壓，頭痛
持續使用耐受
硝普鈉
高血壓危象、心源性休克，聯(lián)合使用intoropes
0.3-5ug/kg/min
低血壓，氰化物中毒
藥物對光敏感
Nesiritide
急性失代償心衰
2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min
低血壓
2.3.3.1硝酸酯
在A(yíng)HF，特別是ACS患者，硝酸酯能緩解肺充血而不減少心輸出量或增加心肌對氧的需求。它降低心臟的前、后負荷，不減少組織灌注。對心輸出量的影響取決于治療前的前負荷和后負荷，以及心臟對壓力感受器引起交感神經(jīng)張力增加的反應能力。2個(gè)AHF隨機試驗顯示，血流動(dòng)力學(xué)能耐受的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿，優(yōu)于單獨大劑量速尿治療。（I類(lèi)，證據水平：B）在控制嚴重肺水腫，大劑量硝酸酯優(yōu)于單獨使用大劑量利尿劑。
在實(shí)際應用中，硝酸酯有一個(gè)U形曲線(xiàn)效應，在預防AHF復發(fā)中，給予次最適度劑量血管擴張劑可能有一個(gè)有限度的效益，但大劑量也能降低其效益。硝酸鹽的缺點(diǎn)是迅速產(chǎn)生耐受性，特別是靜脈給予大劑量時(shí)，其有效性?xún)H維持16-24h。
2.3.3.2 硝普鈉
建議嚴重心衰和后負荷明顯增加（如高血壓心衰或二尖瓣返流）的病人使用硝普鈉（0.3ug/kg/min，并逐漸增加劑量至1ug/kg/min，直至5ug/kg/min）。（I類(lèi)，證據水平：C）長(cháng)期使用硝普鈉由于它的代謝產(chǎn)物硫氰酸鹽和氰化物而引起的毒性反應，特別是嚴重腎或肝功能衰竭的病人。應逐漸減少劑量以避免反跳作用。在A(yíng)CS引起的AHF硝酸甘油優(yōu)于硝普鈉，因為硝普鈉能引起冠脈偷竊綜合征。
2.3.3.3 Nesiritide
Nesiritide是新一類(lèi)血管擴張劑，已用于治療AHF。 Nesiritide是一種重組人腦肽或BNP，與內源性激素完全相同，其產(chǎn)生是通過(guò)心室對室壁張力增加、心肌肥厚和容量超負荷的反應。 Nesiritide有使靜脈、動(dòng)脈和冠脈擴張的特性，從而降低前、后負荷，增加心輸出量，無(wú)直接正性肌力作用。
充血性心力衰竭患者靜脈輸注Nesiritide可獲得有益的血流動(dòng)力學(xué)作用，導致增加鈉鹽的排泄和抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經(jīng)系統，緩解呼吸困難。與硝普鈉比較，Nesiritide在改善血流動(dòng)力學(xué)方面更有效，但副作用較少。 Nesiritide臨床使用的經(jīng)驗仍有限，該藥可以引起低血壓，有些病人無(wú)效， Nesiritide并不改善病人的臨床轉歸。
2.3.3.4 鈣拮抗劑
不推薦使用鈣拮抗劑治療AHF，禁忌使用硫氮卓酮、維拉帕米和雙異丙吡胺類(lèi)鈣拮抗劑。
2.3.4 ACE 抑制劑
2.3.4.1 早期穩定的AHF病人不主張使用ACE抑制劑。（Ⅱb類(lèi)，證據水平：C）
然而，如果這些病人處于高危狀態(tài)，在A(yíng)HF和AMI的早期治療ACE抑制劑是有作用的。在病例選擇和開(kāi)始ACE抑制劑治療的時(shí)機仍有爭論。
2.3.4.2 ACE抑制劑的效益和作用機理 ACE抑制劑的血流動(dòng)力學(xué)效益是由于A(yíng)Ⅱ生成減少，增加緩激肽水平引起的，換言之降低總的外周血管阻力，減輕左室重構和促進(jìn)排鈉，短期治療會(huì )伴隨AⅡ和醛固酮減少，增加血管緊張素I和血漿腎素活性。
ACE抑制劑減少腎血管阻力，增加腎血流量和促進(jìn)鈉、水排泄，腎小球濾過(guò)率無(wú)改變或輕度下降，因此濾過(guò)分數減少。這是由于擴張出球小動(dòng)脈的作用相對大于入球小動(dòng)脈，導致腎小球毛細血管靜水壓和腎小球濾過(guò)率降低。利鈉作用是由于改善了腎血流動(dòng)力學(xué)，減少醛固酮的釋放。緩激肽直接作用于腎小管和直接抑制血管緊張素對腎臟的效應。
2.3.4.3 臨床應用 應避免靜脈注射ACE抑制劑，ACE抑制劑初始劑量要小，在48h內早期穩定后逐步增加劑量，并監測血壓和腎功能，ACE抑制劑至少使用6周。（I類(lèi)，證據水平：A）
邊緣性心輸出量的病人應小心使用ACE抑制劑，因為它能明顯減少腎小球濾過(guò)率，在同時(shí)使用非甾體類(lèi)抗炎藥和雙側腎動(dòng)脈狹窄的病人，不能耐受ACE抑制劑的風(fēng)險增加。
2.3.5 利尿劑
2.3.5.1 有液體潴留癥狀的AHF病人是使用利尿劑的指征。（I類(lèi)，證據水平：B）
2.3.5.2 利尿劑的效益和作用機理 利尿劑通過(guò)增加水、氯化鈉和其它離子的排泄而使尿量增多，導致血漿和細胞外液容量、總體液和鈉的減少，降低左、右心室充盈壓，減少外周血管充血和肺水腫，靜脈注射攀利尿劑也起到血管擴張的作用，表現為早期（5-30min）降低右房、肺動(dòng)脈楔壓和肺血管阻力降低。大劑量“彈丸”注射（>1mg/kg）有引起反射性血管收縮的危險。與長(cháng)期使用利尿劑相反，在嚴重失代償心力衰竭，利尿劑用于正常負荷狀態(tài)能短期降低神經(jīng)內分泌活性，特別是在A(yíng)CS病人應使用小劑量利尿劑。
2.3.5.3 臨床應用 首先靜脈給予一個(gè)負荷量，隨后持續靜脈滴注比單獨“彈丸”注射更有效。噻嗪類(lèi)和螺內酯利尿劑可與攀利尿劑合用，這些藥物小劑量聯(lián)合使用比大劑量單個(gè)藥物更有效和副作用少。攀利尿劑與多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸酯聯(lián)合應用比單獨使用利尿劑更有效和較少副作用。（Ⅱb類(lèi)，證據水平：B）
2.3.5.4 利尿劑抵抗 利尿劑抵抗是定義為在獲得水腫緩解目標前，對利尿劑的反應減弱或消失的臨床狀態(tài)，利尿劑抵抗與預后不良有關(guān)，在嚴重慢性心力衰竭長(cháng)期利尿治療的病人更常見(jiàn)，也見(jiàn)于靜脈攀利尿劑后急性容量耗竭。利尿劑抵抗歸因于許多因素（表3），已探索了許多克服利尿劑抵抗的治療方法（表4），持續滴注速尿比單次“彈丸”注射更有效。
表 3 利尿劑抵抗的原因
靜脈內容量耗竭
神經(jīng)內分泌激活
容量喪失后Na+攝取反跳
遠端腎單位肥厚
減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）
減少腎的灌注（低心輸出量）
腸道吸收利尿劑受損
藥物或食物（攝入高鈉）順從性差
表4利尿劑抵抗的治療
限制Na+/H2O攝入，監測電解質(zhì)
補充血容量不足
增加利尿劑劑量和/或給藥次數
采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較大劑量“彈丸”注射更有效）
利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內酯；美托拉索+速尿（腎衰時(shí)也有作用）
減少ACE抑制劑劑量或使用十分小劑量ACEI
如對以上治療無(wú)反應可考慮超濾或透析治療
2.3.5.5 副作用
雖然大多數病人都能安全使用利尿劑，但副作用常見(jiàn)且可能危及生命，副作用包括神經(jīng)內分泌激活，特別是RAS和交感神經(jīng)系統、低鉀、低鎂和低氯性堿中毒，后者可能導致嚴重心律失常，利尿劑也可發(fā)生腎毒性和加重腎功能衰竭。過(guò)度利尿會(huì )降低靜脈壓、肺動(dòng)脈楔壓和心臟舒張期充盈，尤其是嚴重心衰、舒張功能不全為主或缺血性右心功能不全病人。靜脈給予乙酰唑胺（1或2個(gè)劑量）有助于糾正堿中毒。
2.3.5.6 新型利尿劑 一些新型利尿劑正在研究中，包括血管加壓素V2受體拮抗劑、腦利鈉肽和腺苷受體拮抗劑。血管加壓素V2受體拮抗劑抑制血管加壓素對腎集合管的作用，因此增加游離水的清除。利尿作用取決于鈉的水平，在低鈉時(shí)其作用增強。腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄。
2.3.6 β-受體阻滯劑
2.3.6.1 β-受體阻滯劑的指征和基本原理 尚沒(méi)有β-受體阻滯劑治療AHF的研究，相反，認為β-受體阻滯劑是AHF治療的禁忌證。缺血性胸痛對鴉片制劑無(wú)效、復發(fā)缺血、高血壓、心動(dòng)過(guò)速或心律失常病人應考慮靜脈給予β-受體阻滯劑。
2.3.6.2 臨床應用 明顯AHF、較多的肺底濕羅音病人應小心使用β-受體阻滯劑，這些病人如有進(jìn)行性心肌缺血和心動(dòng)過(guò)速，可考慮靜脈美托洛爾（Ⅱb類(lèi)，證據水平：C）。但是，AHF后病情穩定的AMI病人應早期開(kāi)始使用β-受體阻滯劑（Ⅱa類(lèi)，證據水平：B）。CHF病人在急性期后（通常在4天后）病情已經(jīng)穩定應開(kāi)始使用β-受體阻滯劑（I類(lèi)，證據水平：A）。
2.3.7 正性肌力藥物
2.3.7.1 臨床適應證 外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）有或無(wú)肺充血或肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無(wú)效時(shí)，是使用正性肌力藥物的指征（圖1）。（Ⅱa類(lèi)，證據水平：C）
收縮功能不全的AHF
吸氧/CPAP
速尿±血管擴張劑
臨床評估
SBP>100mmHg
SBP 85-100mmHg
SBP <85 mmHg
血管擴張劑
（NTG、硝普鈉、BNP）
血管擴張劑和（或）正性肌力藥物
（多巴酚丁胺、PDEI或Levosimendan）
容量負荷？正性肌力藥和（或）多巴胺>5ug/kg/min 和（或）去甲腎上腺素
反應良好；口服速尿、ACEI
無(wú)反應：器械治療，正性肌力藥
圖1 AHF時(shí)正性肌力藥物的應用
正性肌力藥物有潛在的危害性，因為它增加氧的需求和鈣負荷，故應小心使用。在失代償CHF病人，其癥狀、臨床過(guò)程和預后取決于血流動(dòng)力學(xué)，因此改善血流動(dòng)力學(xué)參數可能成為治療的目標，在這種情況下正性肌力藥物可能有用并拯救生命。但是，改善血流動(dòng)力學(xué)參數的有益作用部分地被心律失常（部分病人為心肌缺血）的風(fēng)險和過(guò)度增加能量耗竭引起心肌功能不全長(cháng)期進(jìn)展所抵消。然而，風(fēng)險—效益比不是所有正性肌力藥物都相同的，通過(guò)刺激β1-腎上腺素能受體增加心肌細胞胞漿Ca2+濃度的作用可能與該藥的高風(fēng)險有關(guān)。
2.3.7.2 多巴胺
多巴胺是一種內源性?xún)翰璺影?，是去甲腎上腺素的前體，它的作用是劑量依賴(lài)的，可以作用于3種不同受體：多巴胺能受體、β-腎上腺素能受體和α-腎上腺素能受體。
小劑量（<2ug/kg/min）多巴胺只作用于外周多巴胺能受體，直接和間接地降低外周血管阻力，其中以擴張腎、內臟、冠脈和腦血管床最明顯，可改善腎血流、腎小球濾過(guò)率、利尿和鈉的排泄率，增加腎臟低灌注和腎衰竭病人對利尿劑的反應。
較大劑量（>2ug/kg/min，IV）多巴胺直接和間接地刺激β-腎上腺素能受體，增加心肌收縮力和心排出量。劑量> 5ug/kg/min作用于α-腎上腺素能受體，增加外周血管阻力，由于增加左室后負荷、肺動(dòng)脈壓和血管阻力，從而使心衰惡化。
2.3.7.3 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺是一種正性肌力藥物，主要通過(guò)刺激β1和β2受體（3：1比率）起作用，它的臨床作用是直接劑量依賴(lài)正性肌力作用和增快心率的結果，繼發(fā)性適應心輸出量的增加，如降低心衰病人交感神經(jīng)張力，導致血管阻力降低。小劑量多巴酚丁胺使動(dòng)脈輕度擴張，通過(guò)降低后負荷增加心搏出量，大劑量多巴酚丁胺使血管收縮。
心率通常以劑量依賴(lài)的方式增加，心率增加的程度較其它兒茶酚胺類(lèi)藥物小。但是，在房顫病人心率增加比較明顯，因為加快了房室傳導。體循環(huán)動(dòng)脈壓通常輕度增加，但可能不變或降低。同樣，肺動(dòng)脈壓和肺毛細血管楔壓通常是降低的，但在個(gè)別心衰病人可能不變甚至增加。
2.3.7.4 臨床應用 在心衰伴低血壓病人，多巴胺可用作正性肌力藥物（>2ug/kg/min），在心衰伴低血壓和少尿病人，小劑量（≤2-3ug/kg/min）多巴胺靜脈滴注用于改善腎血流量和利尿，如無(wú)反應可終止治療（表5）。（Ⅱb類(lèi)，證據水平：C）
表5 正性肌力藥物的應用
靜脈推注
靜脈滴注
多巴酚丁胺
無(wú)
2-20ug/kg/min（β+）
多巴胺
無(wú)
< 3ug/kg/min：腎臟效應
3-5 ug/kg/min：正性肌力(β+)
>5 ug/kg/min：血管加壓（α+）
米力農
25-75ug/kg，>10-20min
0.375-0.75 ug/kg/min
依諾昔酮（Enoximone）
0.25-0.75mg/kg
1.25-7.5 ug/kg/min
Levosimendan
12-24ug/kg，>10min
0.1ug/kg/min,可減少至 0.05或增至0.2ug/kg/min
去甲腎上腺素
無(wú)
0.2-1.0ug/kg/min
腎上腺素
在復蘇時(shí)1mg， iv， 3-5min后重復，氣管內給藥無(wú)益
0.05-0.5ug/kg/min
多巴酚丁胺用于增加心輸出量，開(kāi)始通常以2-3ug/kg/min靜脈滴注，然后根據癥狀、利尿反應或血流動(dòng)力學(xué)監測調整劑量。其血流動(dòng)力學(xué)作用與劑量成比例，可以增加至20ug/kg/min,在停止輸注后藥物迅速排泄，使用十分方便。
接受β-受體阻滯劑美托洛爾治療的病人，多巴酚丁胺的劑量可以增至15-20ug/kg/min,以便恢復它的正性肌力作用。接受卡維地爾的病人多巴酚丁胺的作用不同: 多巴酚丁胺的劑量增加至5-20ug/kg/min時(shí),它能導致肺血管阻力增加。
單獨根據血流動(dòng)力學(xué)資料，多巴酚丁胺的正性肌力作用與磷酸二酯酶抑制劑(PDEI)是相加的，二者聯(lián)合使用的正性肌力作用強于單獨使用每一種藥物。
延長(cháng)多巴酚丁胺輸注時(shí)間(24-48h)與耐藥性相關(guān)，且部分喪失血流動(dòng)力學(xué)作用。撤停多巴酚丁胺可能有困難，因為會(huì )復發(fā)低血壓、充血或腎功能不全。這種情況有時(shí)能通過(guò)逐步減少多巴酚丁胺用量（即每隔一天減少劑量2ug/kg/min）和最優(yōu)化口服血管擴張劑治療解決，如肼苯達嗪和（或）ACE抑制劑。
靜脈多巴酚丁胺增加房性和室性心律失常發(fā)生率，這種作用與劑量相關(guān)，且比磷酸二酯酶抑制劑更多見(jiàn)，當靜脈使用利尿劑時(shí)應迅速補充鉀鹽。心動(dòng)過(guò)速也限制其使用，多巴酚丁胺可使冠心病患者激發(fā)胸痛。在冬眠心肌患者，以損害心肌和喪失心肌恢復的條件下，短期增加心肌收縮性。當有外周組織低灌注（低血壓、腎功能減退）有或無(wú)充血或對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無(wú)效的肺水腫，是使用多巴酚丁胺的適應證。（Ⅱa類(lèi)，證據水平：C）
2.3.7.5 磷酸二酯酶抑制劑(PDEIs) Ⅲ型磷酸二酯酶抑制劑阻止cAMP降解為AMP，米力農和依諾昔酮是用于臨床的二種PDEIs。當用于嚴重心衰時(shí)，這些藥物有明顯正性肌力和擴張外周血管作用，增加心搏出量和心輸出量，降低肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈楔壓、全身和肺血管阻力。
有外周組織低灌注證據，有或無(wú)充血，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無(wú)效，血壓正常的患者是使用Ⅲ型PDEI的適應證。（Ⅱb類(lèi)，證據水平：C）
多巴酚丁胺與β-受體阻滯劑同時(shí)使用和（或）對多巴酚丁胺反應不良時(shí)，PDEI更可取。（Ⅱa類(lèi)，證據水平：C）
米力農和依諾昔酮比氨力農較少發(fā)生血小板減少癥。
2.3.7.6 血管加壓素治療心源性休克 由于心源性休克合并血管阻力升高，增加衰竭心臟的后負荷和進(jìn)一步減少終末器官的血流量，因此任何血管加壓素只能短時(shí)間謹慎使用。
2.3.7.7 腎上腺素 腎上腺素是一種兒茶酚胺，與β1、β2和α受體親和力高，當多巴酚丁胺無(wú)效且血壓仍低時(shí)，可用腎上腺素0.05-0.5ug/kg/min靜脈滴注，使用腎上腺素需要直接監測動(dòng)脈壓和用PAC監測血流動(dòng)力學(xué)的反應。
2.3.7.8 去甲腎上腺素 去甲腎上腺素是一種兒茶酚胺，與α受體親和力高，通常用于增加全身血管阻力。去甲腎上腺素誘發(fā)的心率增快比腎上腺素輕，其劑量與腎上腺素相同。去甲腎上腺素常與多巴酚丁胺聯(lián)合使用以改善血流動(dòng)力學(xué)。去甲腎上腺素能改善終末器官的灌注。
2.3.7.9 強心甙 強心甙抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/ Na+交換，產(chǎn)生一個(gè)正性肌力作用。在CHF時(shí)，強心甙能減輕癥狀和改善臨床狀況，減少因心衰住院的風(fēng)險，但對存活率無(wú)影響。在A(yíng)HF綜合征，強心甙使心輸出量輕度增加和降低充盈壓。此外，對心肌梗死和AHF病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的預測因素，因此建議強心甙不用于A(yíng)HF，尤其是心肌梗死后。
AHF時(shí)使用強心甙的指征是心動(dòng)過(guò)速誘發(fā)的心力衰竭，即用其它藥物（如β-受體阻滯劑）不能控制房顫的心室率。AHF時(shí)有效地控制過(guò)速性心律失常的心室率能控制心衰癥狀。強心甙的禁忌證包括心動(dòng)過(guò)緩，二、三度房室傳導阻滯，病態(tài)竇房結綜合征，頸動(dòng)脈竇綜合征，預激綜合征，肥厚性梗阻型心肌病，低鉀和高鈣血癥等。
2.4 AHF的基礎疾病
2.4.1 冠心病
冠心病誘發(fā)或并發(fā)的AHF可以表現為前向衰竭（包括心源性休克）、左心衰（包括肺水腫）或右心衰。AMI再灌注治療能明顯改善或預防AHF。ACS引起的心源性休克，應盡快行冠脈造影和血運重建術(shù)（Ⅰ類(lèi)，證據水平：A）。不建議使用大劑量葡萄糖、胰島素和鉀鹽的代謝支持（Ⅱa類(lèi)，證據水平：A）。
當獲得血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩定的所有措施失敗時(shí)，應考慮左室輔助泵機械支持，尤其是等待心臟移植的病人。
左心衰竭/肺水腫的緊急處理與其它原因引起的肺水腫相似，正性肌力藥物可能有害，應考慮使用主動(dòng)脈內球囊反搏（IABP）。
長(cháng)期治療策略包括冠脈血管重建、RAAS抑制劑和β-受體阻滯劑。
2.4.2 心瓣膜病
急性主動(dòng)脈瓣、二尖瓣關(guān)閉不全或主動(dòng)脈瓣、二尖瓣狹窄，人造心瓣膜血栓形成或主動(dòng)脈夾層可引起AHF。然而，感染性心內膜炎是引起AHF的常見(jiàn)原因，嚴重急性主動(dòng)脈瓣或二尖瓣返流應早期手術(shù)治療。
如果長(cháng)期二尖瓣返流和心臟指數下降至<1.5L/min/m2和射血分數<35%，緊急手術(shù)干預不能改善預后。心內膜炎并發(fā)嚴重急性主動(dòng)脈瓣返流是緊急手術(shù)的適應證。
2.4.3 人造瓣膜血栓形成所致AHF的治療
人造瓣膜血栓形成（PVT）所致AHF死亡率高，其治療仍然有爭論，對右心人造瓣膜和手術(shù)有高風(fēng)險病人可行溶栓治療，對左心人造瓣膜血栓更傾向于手術(shù)治療（Ⅱa類(lèi)，證據水平：B）。
血流動(dòng)力學(xué)不穩定（NYHAⅢ/Ⅳ級、肺水腫、低血壓）的危重病人急診手術(shù)的死亡率高，但溶栓治療要12h才有效，這個(gè)延遲可導致病情進(jìn)一步惡化，如溶栓治療失敗會(huì )增加再手術(shù)的風(fēng)險。
NYHAⅠ/Ⅱ級或非梗阻性血栓病人的手術(shù)死亡率低，最近非隨機試驗的資料顯示，這些病人長(cháng)期抗栓和（或）溶栓治療有相同的療效。當纖維組織向血栓內生長(cháng)時(shí)（血管翳），溶栓治療無(wú)效。十分大和（或）活動(dòng)的血栓，溶栓治療與主要栓塞和卒中的高風(fēng)險有關(guān)，在所有這些病人應選擇手術(shù)治療。在決定手術(shù)治療前，采用經(jīng)食道超聲排除血管翳形成或人造瓣膜的結構缺陷。
溶栓治療的方法：tPA10mg靜脈推注，隨后90min靜脈滴注90mg；鏈激酶250-50萬(wàn)IU靜脈注射20min，隨后10h靜脈滴注100萬(wàn)-150萬(wàn)IU。溶栓后所有病人都應靜脈滴注普通肝素（控制aPTT在1.5-2.0倍）；尿激酶4400IU/kg/h，持續靜脈滴注12h，不使用肝素或2000IU/kg/h持續靜脈滴注24h，同時(shí)使用肝素。
2.4.4 主動(dòng)脈夾層
急性主動(dòng)脈夾層（尤其是I型夾層）可出現心衰癥狀，有或無(wú)疼痛，AHF通常與高血壓危象、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或心肌缺血有關(guān)。
2.4.5 AHF 與高血壓
AHF是已知高血壓急癥并發(fā)癥之一，后者定義為需要立即降壓（不一定需要降至正常值）以預防或限制器官損害包括腦病、主動(dòng)脈夾層或急性肺水腫等的一種狀態(tài)。高血壓誘發(fā)肺水腫的流行病學(xué)資料顯示，它通常見(jiàn)于有長(cháng)期高血壓史、左室肥厚或治療不當的老年人（尤其是>65歲的婦女）與高血壓危象相關(guān)的AHF臨床征象幾乎只有肺充血征象，后者可為輕度或十分嚴重至兩肺急性肺水腫，因為它迅速發(fā)生，故稱(chēng)之為“閃電”肺水腫，需要迅速處理。
伴隨高血壓的急性肺水腫治療目標是降低左心室前、后負荷，減少心肌缺血和維持足夠的通氣。應立即用以下方法開(kāi)始治療：吸氧、CPAP或非侵入性通氣，如有必要可行機械通氣，通常需要較短時(shí)間，并靜脈給予抗高血壓藥物。
降壓治療目標是迅速（數分鐘內）降低收縮壓或舒張壓30mmHg，隨后進(jìn)一步降至危象前的水平（需要幾個(gè)小時(shí)），不要企圖恢復至正常血壓，因為會(huì )引起器官灌注不足。若高血壓持續，可單獨或聯(lián)合使用以下藥物：（1）靜脈注射攀利尿劑，尤其是CHF病史長(cháng)，有明顯的液體潴留病人；（2）靜脈硝酸甘油或硝普鈉，降低靜脈前負荷和動(dòng)脈后負荷，增加冠狀動(dòng)脈血流；（3）使用鈣通道阻滯劑（如尼卡地平），因為這些病人常有舒張功能不全和后負荷增加。尼卡地平可引起腎上腺素能激活（心動(dòng)過(guò)速），增加肺內分流（低氧血癥）和中樞神經(jīng)系統并發(fā)癥。
在同時(shí)存在肺水腫的情況下，在治療高血壓危象的藥物中不建議使用β-受體阻滯劑。但是，在某些情況下，尤其是與嗜鉻細胞瘤相關(guān)的高血壓危象，緩慢靜脈注射拉貝洛爾（Labetalol）10mg，監測心率和血壓，隨后靜脈滴注50-200mg/h可能有效。
2.4.6 腎功能衰竭
心衰和腎衰常同時(shí)存在，心衰通過(guò)激活神經(jīng)內分泌機制引起腎臟低灌注。伴隨的治療（如利尿劑、ACEI通過(guò)擴張出球小動(dòng)脈；非類(lèi)固醇抗炎藥通過(guò)抑制入球小動(dòng)脈擴張）也有助于腎衰的發(fā)生。初期對腎臟低灌注可通過(guò)腎血流量和出球小動(dòng)脈收縮的自身調節代償，但在后期，嚴重心衰病人的腎功能主要依賴(lài)于入球血流量以至腎衰和少尿常見(jiàn)。
尿液分析結果取決于腎衰的病因，當腎衰是繼發(fā)于低灌注時(shí)，尿Na +/K+比率< 1是其特征，根據尿鈉增加、尿氮濃度降低和典型的尿沉渣發(fā)現可診斷急性腎小管壞死。
輕-中度腎功能損害通常是無(wú)癥狀且能耐受，但即使輕-中度血清肌酐增加和（或）腎小球濾過(guò)率降低與不良預后獨立相關(guān)。
給予腎衰病人ACEI會(huì )增加嚴重腎衰和高鉀血癥的發(fā)生率，血清肌酐>3.5mg/dl（>266umol/L）是持續ACEI治療的相對禁忌癥。
中-重度腎功能衰竭（即血肌酐>2.5-3mg/dl（190-226 umol/L）也與對利尿劑的反應降低有關(guān)——HF病人的一種明顯的死亡預測因素，這樣的病人可能需要不斷地增加攀利尿劑的劑量和（或）增加一種不同作用機制的利尿劑（如metozatone），但這樣可能會(huì )合并低血鉀和腎小球濾過(guò)率進(jìn)一步下降。
嚴重腎功能不全和頑固性液體潴留病人，可能需要持續靜脈-靜脈血液濾過(guò)（CVVH），CVVH聯(lián)合正性肌力藥物可以增加腎血流、改善腎功能和恢復利尿效應。腎功能喪失可能需要透析治療，特別是有低鈉血癥、酸中毒和不能控制的明顯體液潴留。腹膜透析、血液透析或血液濾過(guò)之間的選擇取決于可使用的技術(shù)和基礎血壓。心衰病人在使用造影劑后是處于腎損害的最高風(fēng)險，這歸因于腎臟灌注減少和造影劑對腎小管的直接損害。最廣泛用于預防的措施，即“水化”治療不能耐受，造影劑的滲透性和溶液超負荷可能有利于肺水腫，其它預防造影劑誘發(fā)的腎衰竭和伴隨HF的病人能較好地耐受的方法，包括使用最少劑量的等滲造影劑，避免腎毒性藥物，如非甾體類(lèi)抗炎藥和選擇性DA1受體拮抗劑fenoldopam。圍手術(shù)期血液透析可有效地預防嚴重腎功能不全病人的腎病。（Ⅱb類(lèi)，證據水平：B）
2.4.7 心律失常和AHF
2.4.7.1 過(guò)緩性心律失常 在A(yíng)HF病人心動(dòng)過(guò)緩常見(jiàn)于A(yíng)MI，特別是右冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)。過(guò)緩性心律失常的治療最初用阿托品0.25-0.5mg靜脈注射，如有需要可重復。在房室分離伴心室反應性低的病人，靜脈滴注異丙腎上腺素2-20ug/min，但應避免用于心肌缺血病人。心室率緩慢的房顫可靜脈注射氨茶堿0.2-0.4mg/kg/h，如藥物治療無(wú)反應，應植入臨時(shí)起搏器，在植入起搏器前后要盡快治療心肌缺血（表6）。（Ⅱa類(lèi)，證據水平：C）
2.4.7.2 室上性心動(dòng)過(guò)速 室上性心動(dòng)過(guò)速可引起AHF。在A(yíng)MI偶可見(jiàn)房顫、房撲和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，遲發(fā)性（>12h）心律失常通常與更嚴重的心衰有關(guān)（60%為killipⅢ或Ⅳ級）。
2.4.7.3 心衰時(shí)陣發(fā)性室上速的治療建議 控制房顫和AHF病人的心室率是重要的，尤其是舒張功能不全的病人（表6）。（Ⅱa類(lèi)，證據水平：A）
AHF和房顫病人應抗凝。陣發(fā)性房顫應考慮藥物或電復律，在復律前如果房顫持續>48h，應抗凝治療3周并用藥物獲得最佳心率。如血流動(dòng)力學(xué)不穩定應緊急電復律，在復律前要用經(jīng)食道超聲排除血栓。
急性房顫要避免使用異搏定和硫氮卓酮，因可惡化心力衰竭和引起三度房室傳導阻滯?？墒褂冒返馔挺?受體阻滯劑控制心率和預防復發(fā)（Ⅰ類(lèi)，證據水平：A）。
可考慮快速洋地黃化，尤其是繼發(fā)于A(yíng)HF的房顫。僅有輕度收縮功能減退的病人，房顫或窄QRS波的室上性心動(dòng)過(guò)速的治療可考慮使用維拉帕米。射血分數低，特別是寬QRS波病人要避免使用Ⅰ類(lèi)抗心律失常藥。在藥物復律中，多非利特（Dofetilide）是一種有希望的新藥，但對其療效和安全性仍有待進(jìn)一步的研究。如能耐受β-受體阻滯劑，可試用于室上性心動(dòng)過(guò)速。寬QRS波心動(dòng)過(guò)速病人可靜脈注射腺苷終止發(fā)作。AHF伴低血壓病人可考慮電復律。AHF伴AMI病人和舒張性心力衰竭病人不能耐受快速性室上性心律失常。要監測血清鉀和鎂的水平，尤其是有室性心律失常病人。（Ⅱb類(lèi)，證據水平：B）
2.4.7.4 危及生命的心律失常治療 室速或室顫需立即電復律（表6），胺碘酮和β-受體阻滯劑能預防這些心律失常發(fā)生（Ⅰ類(lèi)，證據水平：A）。
表6 AHF時(shí)心律失常的治療
室顫或無(wú)脈搏的室速
200-300-360J除顫（最好以200J雙相除顫），如對首次電擊無(wú)效，可靜脈注射腎上腺素1mg或加壓素40IU和/或胺碘酮150-300mg
室性心動(dòng)過(guò)速
如病情不穩定可電復律，如病情穩定用胺碘酮或利多卡因行藥物復律
竇性心動(dòng)過(guò)速或室上速
當臨床和血流動(dòng)力學(xué)能耐受時(shí)，使用β-受體阻滯劑：美托洛爾 5mg靜脈注射（如能耐受可重復）；艾司洛爾 0.5-1.0mg/kg，靜脈注射1min，隨后50-300ug/kg/min靜脈滴注或拉貝洛爾1-2mg靜脈注射，隨后靜脈滴注1-2mg/min（總量50-200mg）。拉貝洛爾也可用于與高血壓危象或嗜鉻細胞瘤相關(guān)的AHF，10mg靜脈注射，總量為300mg。
房顫或房撲
如有可能則復律，地高辛0.125-0.25mg靜脈注射或β-受體阻滯劑或胺碘酮減慢房室傳導。胺碘酮能引起藥物復律而不損傷左心室血流動(dòng)力學(xué)。病人應肝素化。
心動(dòng)過(guò)緩
阿托品0.25-0.5mg靜脈注射，總量1-2mg。作為一種臨時(shí)措施，異丙腎上腺素1mg加入生理鹽水100ml靜脈滴注，最大量為75ml/h（2-12ug/min）。如有阿托品抵抗，可經(jīng)皮或經(jīng)靜脈臨時(shí)起搏。對阿托品抵抗的AMI病人使用甘氨茶堿鈉0.25-0.5mg/kg靜脈注射，隨后0.2-0.4mg/kg/h。
2.4.8 圍手術(shù)期A(yíng)HF
圍手術(shù)期A(yíng)HF通常與心肌缺血有關(guān)。有以下心血管危險因素至少1種的病人，圍手術(shù)期心臟并發(fā)癥包括心肌梗死和死亡約5%：年齡>70歲、心絞痛、心梗史、充血性心力衰竭、治療的室性心律失常、治療的糖尿病、運動(dòng)耐量受限、高脂血癥或吸煙等。術(shù)后頭3天內發(fā)病率最高。最重要的是，術(shù)后冠心病的不穩定性通常為寂靜型，即不合并胸痛。
2.5 AHF的外科治療
2.5.1 與AMI并發(fā)癥相關(guān)的AHF
2.5.1.1 游離壁破裂：AMI后游離壁破裂的發(fā)生率為0.8-6.2%，通常由于心包填塞或電機械分離在數分鐘內突然死亡，在死亡前極少能獲得診斷。但是，在一些表現為亞急性病例（血栓或粘附閉合破裂口）則有一個(gè)干預機會(huì )。這些病人大多數表現為心源性休克、突發(fā)低血壓和（或）意識喪失，一些病人在破裂前有胸痛、惡性、嘔吐或在梗死相關(guān)導聯(lián)的ST段重新抬高或T波改變。所有這些病人應立即行超聲心動(dòng)圖檢查，依據臨床表現、心包積液深度>1cm和積液的超聲密度可確定診斷。通過(guò)心包穿刺、補液和正性肌力藥物等治療可使血流動(dòng)力學(xué)獲得暫時(shí)穩定。游離壁破裂也是AMI后超聲心動(dòng)圖多巴酚丁胺負荷試驗的罕見(jiàn)并發(fā)癥。
2.5.1.2 心肌梗死后室間隔破裂（VSR）：AMI病人約1%-2%發(fā)生VSR，通常發(fā)生在MI后頭1-5天。主要的體征是在胸骨左下緣出現一個(gè)全收縮期雜音。超聲心動(dòng)圖能明確診斷和評估心室功能，確定VSR的部位、左至右分流的面積和同時(shí)存在的二尖瓣關(guān)閉不全（Ⅰ類(lèi)，證據水平：C）。
血流動(dòng)力學(xué)受損的病人應使用主動(dòng)脈內球囊反搏、血管擴張劑、正性肌力藥物和輔助通氣。通常要進(jìn)行冠脈造影，因為一些小規?；仡櫺匝芯勘砻?，同時(shí)進(jìn)行血運重建能改善后期心功能和存活率。
事實(shí)上所有藥物治療的病人都死亡，大多數病人在明確診斷后應立即進(jìn)行手術(shù)，接受手術(shù)修補VSR病人住院死亡率為20%-60%，最近報道，由于手術(shù)和心肌保護的改善，改善了手術(shù)的預后。目前一致認為在做出診斷后應迅速手術(shù)治療，因為破裂能突然擴大而導致心源性休克。（Ⅰ類(lèi)，證據水平：C）
經(jīng)導管閉塞VSR已用于病情穩定的病人并取得了良好的結果，但推薦使用仍需積累更多的經(jīng)驗。
最近有報道，在前壁心尖部心肌梗死病人，左室流出道梗阻并心臟基底節代償性高動(dòng)力是一種新的收縮期雜音和心源性休克的原因。
2.5.1.3 急性二尖瓣返流：AMI后嚴重急性二尖瓣返流見(jiàn)于約10%心源性休克病人，它發(fā)生在心梗后1-14天（通常2-7天），乳頭肌完全斷裂所致的急性二尖瓣返流，如未經(jīng)手術(shù)治療，大多數在發(fā)病后頭24h死亡。
乳頭肌部分破裂比完全破裂多見(jiàn)且存活率較高。大多數病人急性二尖瓣返流是繼發(fā)于乳頭肌功能不全而非破裂。心內膜炎也是嚴重二尖瓣返流和需要手術(shù)修補的原因。
嚴重急性二尖瓣返流表現為肺水腫和（或）心源性休克，由于乳頭肌斷裂和左房壓力明顯升高的嚴重二尖瓣返流病人，可能無(wú)特征性的心尖部收縮期雜音。胸部X線(xiàn)顯示肺充血（可能是單側性）。
肺動(dòng)脈導管用于排除VSR，肺毛細血管楔壓掃描顯示大的返流V波，心室充盈壓可用于指導病人的治療（Ⅱb類(lèi)，證據水平：C）。
在心導管和血管造影前，大多數病人需要主動(dòng)脈內球囊反搏（IABP）以穩定病情。當病人發(fā)生急性二尖瓣反流時(shí)，應早期手術(shù)治療，因病情會(huì )突然惡化和發(fā)生其它并發(fā)癥。嚴重急性二尖瓣反流、肺水腫或心源性休克需急診手術(shù)（Ⅰ類(lèi)，證據水平：C）。
2.6 機械輔助裝置和心臟移植
2.6.1 適應癥
對常規治療無(wú)反應的AHF病人，或作為心臟移植橋梁，或干預可能導致心功能明顯恢復是暫時(shí)性機械輔助循環(huán)的適應證（Ⅱb類(lèi)，證據水平：B）。
2.6.1.1 主動(dòng)脈內球囊反搏泵（IABP）：在心源性休克或嚴重急性左心衰，主動(dòng)脈內球囊反搏已成為標準治療的一個(gè)組成部分：（1）對快速補液、血管擴張劑和正性肌力藥物支持無(wú)反應；（2）明顯二尖瓣反流或室間隔破裂并發(fā)的急性左心衰，使用IABP獲得血流動(dòng)力學(xué)穩定，以便進(jìn)行明確診斷的檢查或治療；（3）左心衰竭伴嚴重心肌缺血，IABP可為冠脈造影或血管成形術(shù)作準備。
IABP能戲劇性地改善血流動(dòng)力學(xué)，但它的使用只限于基礎病變能被糾正（如冠脈重建、瓣膜置換或心臟移植）或能自發(fā)性恢復的病人（如AMI后十分早期的心肌頓抑、心肌炎）。IABP禁用于主動(dòng)脈夾層或明顯主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全病人，也不應用于嚴重外周血管病變、心衰病因不能被糾正或多器官功能衰竭的病人（Ⅰ類(lèi)，證據水平：B）。
