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  肺心病 診斷 并發(fā)癥

大多數肺心病是從慢性阻塞性肺疾病(COPD)發(fā)展而來(lái)，少部分與支氣管哮喘、肺結核、支氣管擴張有關(guān)。肺心病在我國較為常見(jiàn)，根據國內近年的統計，其平均患病率為0.41%～0.47%?；疾∧挲g多>40歲，并隨著(zhù)年齡增長(cháng)而患病率增高。

　　病史：有慢性阻塞性肺疾病(慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫)、胸廓病變、肺血管病等原發(fā)疾病史。

　　(1)代償期：主要有咳嗽、咳痰、活動(dòng)后心悸、氣短、紫紺、乏力等癥狀，即以原發(fā)胸肺疾患的表現及肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大的體征為主。這時(shí)肺動(dòng)脈瓣區第二心音亢進(jìn)，劍突下有收縮期搏動(dòng)。診斷肺心病的主要癥狀依據如下：①長(cháng)期反復咳嗽、咳痰。②每到寒冷季節病情加重，咳嗽加劇，痰量增多、變濃或呈黃色。③上樓梯或快步走路時(shí)，感覺(jué)氣短，甚至在休息時(shí)也可出現心悸氣短。④指端、口唇及口唇四周呈青紫色。⑤心率加快，心律不齊。⑥嚴重時(shí)出現呼吸衰竭、心力衰竭等。

　　失代償期：常出現呼吸性酸中毒及呼吸衰竭，患者心悸氣促、惡心嘔吐、腹脹納差、下肢水腫、心率增快等。重者可有明顯紫紺、呼吸困難等癥狀，甚至出現嗜睡、譫妄、抽搐、昏迷等肺性腦病表現。①出現右心衰竭的癥狀、體征，少數患者或伴冠心病者也可同時(shí)出現左心衰竭。②呼吸衰竭：表現為低氧血癥，當氧分壓<40 mmHg時(shí)，可出現明顯紫紺。缺氧更嚴重者則有躁動(dòng)不安、抽搐、昏迷;高碳酸血癥主要表現為頭痛、頭脹、幻覺(jué)、煩躁不安、精神錯亂、抽搐、雙手撲翼樣震顫，重者可致昏迷。檢查見(jiàn)眼球結膜充血水腫，瞳孔縮小。肢體溫暖多汗，淺表靜脈擴張，洪脈。當呼吸衰竭伴有精神神經(jīng)癥狀并能排除其他原因引起者，即稱(chēng)為肺性腦病。

　　急性加重期：常伴有嚴重酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、消化道出血、心律失常、肝腎功能衰竭、彌散性血管內凝血(DIC)等嚴重并發(fā)癥，導致多器官功能衰竭。

　　輔助檢查：①紅細胞及血紅蛋白可升高：全血黏度及血漿黏度可增加，紅細胞電泳時(shí)間常延長(cháng);合并感染時(shí)，白細胞總數增高，中性粒細胞增加。部分患者血清學(xué)檢查可有腎功能或肝功能改變;血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化，除鉀以外，其他多低于正常。部分患者有尿素氮及丙氨酸氨基轉移酶上升。②胸部X線(xiàn)檢查：右肺下動(dòng)脈干增寬，橫徑≥15 mm;右肺動(dòng)脈段凸出≥3 mm;中心肺動(dòng)脈擴張和外周分支纖細;右前斜位圓錐部明顯凸出(≥7 mm)或右心室增大。③心電圖檢查：有肺型P波、低電壓、電軸右偏、重度順鐘向轉位、右束支完全或不完全阻滯，以及V1～V3出現QS波，酷似前壁心肌梗死圖形。④血氣分析：晚期有不同程度的低氧血癥及高碳酸血癥。⑤超聲心動(dòng)圖檢查：可顯示肺動(dòng)脈內徑、右室流出道、房室腔增大，室壁及間隔增厚。⑥肺阻抗血流圖、放射性核素測定、右心漂浮導管等檢查。⑦其他：肺功能檢查對早期或緩解期肺心病患者有意義，痰細菌學(xué)檢查對急性加重期肺心病可以指導抗菌藥物的選用。

　　肺性腦?。簢乐胤涡牟∏闆r下可發(fā)生。因嚴重缺氧，二氧化碳潴留使腦細胞內H+增加，pH值降低，腦細胞內酸中毒，從而使得腦血流增加及血管通透性增強，引起腦水腫和神經(jīng)精神癥狀。如同休克那樣，死亡率偏高，一旦發(fā)生需采取相應措施積極治療。

　　酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：比較常見(jiàn)，發(fā)生率均達30%，多出現在肺心病急性加重期呼吸衰竭時(shí)。主要原因：①通氣功能障礙：使肺泡通氣量減少或過(guò)度，導致CO2潴留或排出過(guò)多，產(chǎn)生呼吸性酸或堿中毒;②換氣功能障礙：系缺氧刺激化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，增加通氣量而引起呼吸性酸中毒，缺氧還使無(wú)氧代謝增強，酸性產(chǎn)物積聚而引起代謝性酸中毒;③醫源性因素：多因藥物使用不當而引起的酸堿平衡紊亂。其對治療及預后皆有重要意義，應進(jìn)行監測，及時(shí)采取治療措施。

　　心律失常：為最常見(jiàn)并發(fā)癥。主要由缺氧、高碳酸血癥、肺動(dòng)脈高壓引起，也可能與心肌損害、藥物毒性及內源性?xún)翰璺影吩龆嘀滦募∨d奮性異常增高等因素有關(guān)。表現為房性早搏、室上性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)等。這類(lèi)心律失常比一般心律失常更嚴重，須采取綜合措施方能奏效。

　　休克：約占 7.3%，與嚴重感染、心力衰竭、心律失常、大出血有密切關(guān)系，由于引起有效血容量不足或心功能衰竭，使心排血量銳減而發(fā)生的休克。臨床以感染性休克最為多見(jiàn)，死亡率偏高，資料表明>60%。肺心病休克并不多見(jiàn)，一旦發(fā)生，預后不良。因而必須及時(shí)救治，不得延誤。

　　消化道出血：是肺心病晚期嚴重并發(fā)癥，其發(fā)生率3.8%，也是肺心病死亡主要原因之一，感染、休克、缺氧、酸中毒常是常見(jiàn)的誘因。

　　彌散性血管內凝血(DIC)：肺心病常因感染、缺氧、紅細胞增高及酸中毒而并發(fā)彌散性血管內凝血，發(fā)生率及死亡率均較高。

　　長(cháng)期氧療：長(cháng)期低流量吸氧，可降低肺動(dòng)脈高壓和血細胞比容，逆轉紅細胞增多癥，防止肺心病惡化。長(cháng)期氧療是指離開(kāi)醫院后進(jìn)行的家庭氧療，攜帶式供氧裝置及各種節氧裝置的應用為長(cháng)期氧療提供了有利條件。若患者不吸氧氣時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓<60 mm Hg，應考慮長(cháng)期氧療。吸氧>15小時(shí)/日，持續數月至數年。這不僅能降低肺動(dòng)脈壓力，增加心排血量，緩解癥狀，增強體質(zhì)，改善預后，甚至可使增厚的肺血管改變逆轉。

　　血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：在肺心病緩解期可適當使用血管緊張素轉換酶抑制劑(如卡托普利、伊那普利等)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(如氯沙坦、纈沙坦等)。但要慎用地高辛和利尿藥。

　　改善微循環(huán)：服用川芎、赤芍、丹參、桃仁、紅花、當歸、郁金、雞血藤等活血化瘀，也可用小劑量肝素莨菪類(lèi)藥物降低血液黏稠度，改善微循環(huán)，擴張周?chē)涡?dòng)脈，肺動(dòng)脈壓下降，減少右心前后負荷，改善心功能。

　　對患者及其家庭成員進(jìn)行有關(guān)肺心病的衛生常識教育和醫護指導，以調動(dòng)戰勝疾病的主動(dòng)精神。

肺心病緩解期的治療

　　病因與支持治療

　　肺心病患者應針對不同病因作相應的治療。同時(shí)，慢性肺心病患者常有免疫功能降低及呼吸肌疲勞，故應加強營(yíng)養支持治療。

　　防止病人勞累、參加增加心肺功能負荷的活動(dòng)、對寒冷及有害氣體的吸入，防治塵肺，勸病人戒煙，及時(shí)治療上呼吸道感染及急性支氣管炎。注意保暖，冬季外出要戴帽子、圍巾、口罩，穿厚鞋襪。保證室內溫度，夜間不要受涼等等。防止油煙刺激病人的呼吸道，保持空氣新鮮，注意室內通風(fēng)。幫助病人加強體育鍛煉，如慢跑、散步，打太極拳、乒乓球等，增強機體對外界的適應能力和抵抗力。

　　提高機體免疫力

　　機體免疫力下降是慢性肺部疾病反復感染發(fā)展為肺心病的主要原因。為提高機體免疫功能，可選用以下措施。

　　耐寒鍛煉：如用冷水擦臉、冷水擦身等，因冷水擦身可改善肺臟通氣。

　　方法：自春季開(kāi)始，每天雙手搓紅后，搓頭面部及四肢，10分鐘/次，每日數次，把全身暴露的部位搓紅，堅持全年;從夏季開(kāi)始，每日用手捧涼水沖鼻腔;從秋天開(kāi)始加用涼水洗臉，直至冬天。

　　疫苗注射：①氣管炎菌苗：為三聯(lián)菌苗，提高患者的抗病能力。皮下注射，1次/周，從 0.1　ml開(kāi)始，每次遞增0.1～0.2 ml，直到0.5～1　ml，療程 1～2年。②死卡介苗：每1　ml含死卡介苗 75　mg，用法是在患者前臂點(diǎn)上1滴菌苗，作劃痕接種，1次/周，3個(gè)月為1個(gè)療程。③核酸：本品為麻疹病毒疫苗的培養液，皮下注射或肌注，1次/2周。2～4　ml/次，在發(fā)病季節前用2～3個(gè)月，可減少感冒及慢性支氣管炎急性發(fā)作。④脂多糖：該藥可提高非特異性免疫功能。開(kāi)始用0.2　ml，每次遞增0.2　ml，直至1　ml。2次/周，3～6個(gè)月為1個(gè)療程。⑤轉移因子：2　ml，1～2次/周，皮下注射，連續3～6個(gè)月。⑥胸腺素：2～10　mg，肌注，1次/日或隔日1次，2～3個(gè)月。⑦人丙種球蛋白：5　ml，肌注，1～2次/月，秋冬季注射。⑧多抗甲素：5～10　mg，肌注，1次/日或隔日1次，3～6個(gè)月為1個(gè)療程。⑨核酪：2　ml，肌注，2次/周，連用3～6個(gè)月;或核酸酪素口服液10　ml/支，3次/日，3～6個(gè)月為1療程。也可應用免疫核糖核酸、胎盤(pán)脂多糖肌肉注射、左旋咪唑口服等。

　　中醫中藥：中醫認為本病屬標實(shí)本虛。治療以扶正固本、活血化瘀之法，提高機體抵抗力，改善肺循環(huán)?？捎命h參、黃芪、沙參、麥冬、丹參、人參、紅花等。

　　營(yíng)養療法：60%～80%肺心病病人有營(yíng)養不良，營(yíng)養療法有利于增強呼吸肌力及免疫功能改善，提高機體抗病能力。熱量供應≥12.54　kJ/(kg·日)，其中碳水化合物不宜過(guò)高(一般≤60%)，因為糖的呼吸商高，過(guò)多二氧化碳生成會(huì )增加呼吸負荷;蛋白質(zhì)的供應為1.0～1.5　g/(kg·日)。除攝取蛋白質(zhì)之外，還要注意攝取氨基酸和各種微量元素、維生素等。

　　預防感冒，及時(shí)控制肺部感染

　　可用肺炎球菌疫苗和流感病毒疫苗預防肺內感染，也可試服黃芪以提高機體的免疫功能。繼發(fā)于病毒感染的呼吸道細菌感染以流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌及部分革蘭陰性桿菌最為常見(jiàn)，因此應及時(shí)選用對這些細菌較敏感的抗生素治療。常用的抗生素青霉素類(lèi)、氨基糖苷類(lèi)、氟喹諾酮類(lèi)及頭孢菌素類(lèi)等抗菌藥物。選用廣譜抗菌藥物時(shí)，必須注意可能繼發(fā)的真菌感染。

　　目前認為長(cháng)程氧氣療法和某些血管擴張劑可能降低肺動(dòng)脈壓力，前者是指低濃度鼻導管吸氧15～18小時(shí)/日，可明顯降低靜息或運動(dòng)肺動(dòng)脈壓力。全身性血管擴張劑大多對肺血管也有擴張作用，如直接擴張血管平滑肌藥物肼苯噠嗪、鈣拮抗劑硝苯地平、α受體阻斷劑酚妥拉明、血管緊張素轉化酶抑制劑卡托普利以及β受體激動(dòng)劑、茶堿類(lèi)、前列環(huán)素等，均可不同程度地降低肺動(dòng)脈壓力。但應注意這些藥物對心輸出量及動(dòng)脈血壓的影響。近來(lái)有報道，心鈉素(ANP)、腦鈉肽(BNP)及一氧化氮吸入也有降低肺動(dòng)脈壓力的作用。

　　戒煙：吸煙不僅影響纖毛活動(dòng)，還可反射性引起支氣管收縮，增加氣道阻力，降低肺泡巨噬細胞局部抗菌作用，影響α-抗胰蛋白酶活力，使通氣功能降低。故應戒煙。

　　呼吸肌鍛煉：增強膈肌活動(dòng)，提高呼吸功能，糾正通氣/血流比例失調，提高動(dòng)脈血氧分壓。提倡腹式呼吸和縮唇呼吸，發(fā)揮腹肌作用，增加膈肌活動(dòng)度，減少呼吸作功，改善氣體分布，使高度緊張的呼吸肌放松，進(jìn)行平靜不用力的腹式呼吸。在此基礎上，增加各種肢體活動(dòng)和軀干活動(dòng)，也可以練習縮唇呼吸。因慢性阻塞性肺疾患者肺泡彈性降低，呼吸驅動(dòng)力下降，呼氣時(shí)氣道壓力很快降低，等壓點(diǎn)向周?chē)莆?，氣道提早關(guān)閉?？s唇呼吸可防止氣道過(guò)早關(guān)閉，增加潮氣量，提高肺泡氧分壓。另外，鼓勵患者參加力所能及的體力活動(dòng)或參加氣功、太極拳、呼吸體操等體育活動(dòng)，提高膈肌儲備力，延緩由呼吸肌疲勞所致的呼吸衰竭，是康復治療的一個(gè)重要組成部分。

　　保持呼吸道通暢：由于氣道內炎癥使分泌物增加、支氣管平滑肌痙攣，加重了氣道阻塞，因此保持氣道通暢是改善通氣功能的重要措施。應保持病室內空氣濕潤，加強患者的氣道濕化。痰多不易咳出者，可采用變換體位、拍背或壓迫雙側季肋部等物理方法協(xié)助患者排痰;意識不清者可經(jīng)氣管導管定期吸痰。給予黏液溶解劑(如乙酰半胱氨酸、α糜蛋白酶)及祛痰劑(溴環(huán)已胺醇)可有助于患者排痰。也可用必嗽平，16 mg/次，3次/日。適當應用支氣管舒張劑，可解除支氣管平滑肌痙攣。常用選擇性β2受體興奮劑、茶堿類(lèi)藥物及抗膽堿藥物等，前者常用藥物有沙丁胺醇、特布他林、非諾特羅等，長(cháng)效制劑有丙卡特羅、沙美特羅及福莫特羅等，使用其溶液或氣霧劑霧化吸入較口服用藥效果為佳。茶堿類(lèi)藥物的最佳效應血漿濃度(10～20 mg/L)與其中毒量十分接近(>20 mg/L)，故主張通過(guò)測定血漿茶堿水平來(lái)調整茶堿的劑量。近年來(lái)推出的長(cháng)效制劑如多索茶堿、茶堿緩釋片，用藥次數少，不良反應小，可維持恒定的血漿水平，為維持治療的理想藥物。常用抗膽堿藥物有溴化異丙托品及溴化氧托品氣霧劑，其與β2受體興奮劑并用效果更佳，如可比特氣霧劑含溴化異丙托品及沙丁胺醇?；A疾病為慢性阻塞性肺疾病及哮喘的患者，應用腎上腺糖皮質(zhì)激素可有利于消除氣道的非特異性炎癥。病情嚴重者，可給予氫化可的松(200～300 mg/日)或甲潑尼龍(40～80 mg/日)靜滴3～5天，同時(shí)給予二丙酸倍氯松、布地奈德或氟替卡松氣霧劑或溶液吸入，停止靜脈給藥后繼續吸入用藥，其療程根據病情而定。

肺心病急性期的治療

　　呼吸道感染是肺心病急性加重的主要誘因，因此，積極控制呼吸道感染是處理肺心病急性加重期的最重要措施。目前主張聯(lián)合用藥。宜根據痰培養和致病菌對藥物敏感的測定結果選用，但不要受痰菌藥物試驗的約束。

　　未能明確何種致病菌時(shí)，可選用青霉素160萬(wàn)～600萬(wàn)U/日肌肉注射，或慶大霉素12萬(wàn)～24萬(wàn)U/日分次肌肉注射或靜滴。一般需觀(guān)察 2～3天，如療效不明顯可考慮改用其他種類(lèi)抗菌藥物，如氨芐青霉素2～6 g/日，羧芐青霉素4～10 g/日，林可霉素1.2～2.4 g/日等肌注或靜滴，或羧胺芐青霉素2～4 g/日，分次口服。頭孢噻吩、頭孢羧唑、頭孢哌酮2～4 g/日，分次肌肉注射或頭孢環(huán)己烯同量分次口服也可選用。但切不可不必要地頻繁調換。

　　金黃色葡萄球菌感染，可用紅霉素加氯霉素，苯唑青霉素或頭孢噻吩或頭孢唑啉加卡那霉素或慶大霉素等。

　　綠膿桿菌感染，可用羧芐青霉素、磺芐青霉素、呋芐青霉素、氧哌嗪青霉素、頭孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或慶大霉素等聯(lián)合應用。

　　除全身用藥外，尚可局部霧化吸入或氣管內滴注藥物。長(cháng)期應用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成為肺部感染的主要病原菌，應調整或停用抗生素，給予抗真菌治療。

　　改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭

　　采取綜合措施，包括祛除痰液(祛痰藥物、變換體位、拍背、體位引流)，解除氣道平滑肌痙攣(茶堿、β2受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇、特布他林等)，持續低濃度(24%～35%)氧療，應用呼吸興奮劑等。必要時(shí)施行氣管切開(kāi)、氣管插管和機械呼吸器治療等。

　　祛痰藥：稀釋痰液、促進(jìn)排痰，如溴己新(必漱平)可溶解黏液，胰脫氧核糖核酸酶、α-糜蛋白酶等可稀釋膿痰，使之便于咳出。

　　氨茶堿不僅能使氣道平滑肌舒張，還有強心、利尿、興奮呼吸中樞及增強膈肌肌力作用，輕者0.1～0.2 g/次，3次/日，重者可靜脈注射，維持血藥濃度10～20 mg/L是安全的。近來(lái)，口服茶堿緩釋片如無(wú)水茶堿300 mg，2次/日;葆樂(lè )輝(茶堿緩釋片)0.4 g，1次/日;可維持恒定的血藥濃度，減少用藥次數，易為多數患者接受。

　　晚近有用肝素25～100 mg或肝素50 mg、654-210 mg加于葡萄糖溶液中每日靜滴，共7～10天，以降低痰及血液黏滯性，解除支氣管痙攣，抗過(guò)敏，但同時(shí)需測定凝血酶原時(shí)間以免導致出血。

　　控制心力衰竭

　　肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力衰竭的治療有不同之處，因為肺心病患者一般在積極控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但對治療后無(wú)效或較重患者，可適當選用利尿、正性肌力藥或血管擴張藥。輕度心力衰竭給予吸氧，改善呼吸功能，控制呼吸道感染后，癥狀即可減輕或消失。較重者加用利尿劑，亦能較快予以控制。

　　利尿劑的應用：除個(gè)別情況下需用強力快速作用制劑外，一般以間歇、小量交替使用緩慢制劑為妥。除能減少鈉、水潴留外，并使血氣低含量異?？扇〉酶纳?。但應注意到，使用時(shí)可引起血液濃縮，使痰液黏稠，加重氣道阻塞;電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀、低氯、低鎂和堿中毒，誘發(fā)難治性浮腫和心律失常。如氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)25 mg，1～3次/日，一般≤4天，量多時(shí)可加用10%氯化鉀10 ml，3次/日或加用保鉀利尿劑，如氨苯喋啶50～100 mg，1～3次/日。重度而丞需利尿的患者可用呋塞米(速尿)20 mg，肌注或口服。中草藥如復方五加皮湯、車(chē)前子、金錢(qián)草等，均有一定利尿作用。

　　洋地黃類(lèi)藥物的應用：洋地黃類(lèi)藥物的應用指征：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者;②以右心衰竭為主要表現而無(wú)明顯感染的患者;③出現急性左心衰竭者。

　　在呼吸功能未改善前，洋地黃類(lèi)藥物療效差，使用時(shí)劑量宜小，一般約為常規劑量的1/2或2/3量，否則極易發(fā)生不良反應，出現心律失常。最好采用作用快、排泄快的制劑如毛花丙苷(西地蘭)或毒毛旋花子苷K。如毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)0.125～0.25 mg，或毛花丙苷0.2～0.4 mg+10%葡萄糖液，靜脈緩慢推注?？诜蟮攸S類(lèi)的劑量，通常采用口服地高辛0.25 mg，每日1次給藥法。應用小劑量地高辛后，心力衰竭未能滿(mǎn)意控制時(shí)，可加用卡托普利25～75 mg/日，分次服用。要注意血壓、中性白細胞降低和蛋白尿等不良反應。

　　血管擴張劑的應用：血管擴張劑作為減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不像治療其他心臟病那樣效果明顯。血管擴張劑在擴張肺動(dòng)脈的同時(shí)也擴張體動(dòng)脈，往往造成體循環(huán)血壓下降，反射性使心率增快，血氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等不良反應。因而限制了一般血管擴張劑在肺心病的臨床應用。①酚妥拉明：10～20 mg溶于10%葡萄糖液靜滴，1次/日。也有人主張酚妥拉明與間羥胺(阿拉明)同用防止血壓下降。②硝普鈉：25 mg+10%葡萄糖溶液500 ml靜滴，1次/日，根據血壓調整滴速防止低血壓。③其他：硝酸異山梨酯(消心痛)5～10 mg，每3小時(shí)1次，病情緩解后酌情減量或停用。硝酸甘油0.5～0.6 mg，舌下含化，3～6次/日，連用5～10天。酚芐明10～20 mg，3次/日。肼屈嗪50 mg，3次/日?？ㄍ衅绽?2.5 mg，3次/日。硝苯地平(心痛定)不僅能降低肺動(dòng)脈壓，還能緩解支氣管痙攣，常用量10 mg，3次/日。

　　除常規處理外，需注意病因治療，包括控制感染、糾正缺氧、糾正酸堿和電解質(zhì)平衡失調等。病因消除后，心律失常往往會(huì )自行消失。

　　對除去誘因仍未緩解者，可酌情選用以下藥物：對房性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)等，可以使用洋地黃、奎尼丁、維拉帕米(異搏定)、地爾硫 (硫氮 酮);對

　　于室性心律失常，可用奎尼丁、利多卡因、美西律(慢心律)、胺碘酮治療。目前認為胺碘酮作用較好，不良反應小，可用0.2 g，3次/日;恢復竇性節律后改為0.1 g，3次/日。

　　此外，在應用抗心律失常藥物時(shí)，還要注意避免應用β阻滯劑普萘洛爾(心得安)等，以免引起支氣管痙攣。

　　其作用主要是抑制炎癥介質(zhì)釋放，消除氣道非特異性炎癥，減輕氣道黏膜水腫。在有效控制感染的情況下，短期大劑量應用腎上腺皮質(zhì)激素，對搶救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氫化考的松100～300 mg或地塞米松10～20 mg+5%葡萄糖溶液500 ml靜滴，1次/日，后者亦可靜脈推注，病情好轉后2～3天停用。如胃腸道出血，腎上腺皮質(zhì)激素的使用應十分慎重。

　　濕重亦呈負相關(guān)，r=-0.798(P<0.01)和r=-0.823(P<0.01)。NF-κB P65與MuRF1mRNA和蛋白表達呈正相關(guān)，r=0.856(P<0.01)和r=0.902(P<0.01)，說(shuō)明兩者在誘導失神經(jīng)骨骼肌萎縮上存在相關(guān)性。

　　近年來(lái)，失神經(jīng)肌萎縮的機制和防治措施引起了國內外學(xué)者的興趣，成為周?chē)窠?jīng)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。研究發(fā)現異丙腎上腺素可以有效防治失神經(jīng)骨骼肌萎縮，但其機制仍不是很清楚。

　　β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑異丙腎上腺素通過(guò)增加蛋白轉化率和減少蛋白分解率，產(chǎn)生促生長(cháng)蛋白合成效應，促使骨骼肌肥大[1]。Ishii K[2]等報道，異丙腎上腺素(5mg/kg)可以有效防止失神經(jīng)后肌纖維直徑縮小，保持細胞色素氧化酶活性，最終延緩肌萎縮。Kumar等[3]證實(shí)，失神經(jīng)后異丙腎上腺素可以通過(guò)增加肌外膜區和血管外區膠原蛋白合成，增加蛋白轉換率和減少蛋白降解率，促使肌細胞肥大，緩解肌組織退化，從而延緩失神經(jīng)肌萎縮。

　　研究發(fā)現，失神經(jīng)肌萎縮是由于失神經(jīng)后蛋白合成和水解失調[5]所致。Bodine等[7]證實(shí)在癥狀、廢用、禁食等導致的骨骼肌萎縮中，MuRF1表達顯著(zhù)上調，而其低表達能很好的抵抗肌萎縮。Center T證實(shí) MuRF1和肌聯(lián)蛋白重復區域A168/A169聯(lián)系，上調可以導致肌聯(lián)蛋白的破壞，可以起到維持肌聯(lián)蛋白穩定性的作用。NF-κB又稱(chēng)為核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB，P65)，是一種廣泛存在機體各種細胞中的核轉錄因子，可以被多種細胞外刺激活化，參與免疫和炎性反應、細胞內信號傳遞、調控多種基因表達。NF-κB的激活受到IKK(IKB激酶復合物)的肌肉特異表達產(chǎn)物MIKK控制。TNF-ɑ在癌癥等惡病質(zhì)情況下，表達水平上調，結合受體后引起Rel/NF-KB家族轉錄因子激活，導致肌肉蛋白喪失，最終引起肌萎縮。在離體細胞中，通過(guò)測量氨基酸排泄或酪氨酸的轉歸，發(fā)現NF-κB可充分誘導肌肉萎縮。在含MIKK肌細胞中發(fā)現MuRF1表達升高，而MuRF1失效的大鼠中，肌肉喪失明顯減少，這表明NF-κB是激活MuRF1的必須階段。敲除P105/P50 NF-κB基因，發(fā)現在NF-κB(-/-)大鼠中，很少有肌萎縮發(fā)生，或通過(guò)抑制NF-κB活性，則誘導蛋白酶體的表達減少。

　　目前為止，眾多學(xué)者對失神經(jīng)骨骼肌萎縮的機制進(jìn)行了各項研究，取得了很大的進(jìn)展，但還沒(méi)有統一定論。失神經(jīng)骨骼肌萎縮既是失營(yíng)養性萎縮，又是廢用性萎縮，只有重新獲得神經(jīng)支配才能解決根本問(wèn)題。但是周?chē)窠?jīng)再生距離長(cháng)和神經(jīng)再生速度慢，導致神經(jīng)到達運動(dòng)終板前就已經(jīng)發(fā)生了不可逆的骨骼肌萎縮，故而延緩失神經(jīng)骨骼肌萎縮是解決問(wèn)題的關(guān)鍵。本研究表明，NF-κB/MuRF1通路在失神經(jīng)骨骼肌萎縮中扮演了重要角色，通路的各個(gè)環(huán)節都可以作為藥物的靶點(diǎn)，為臨床治療提供了理論基礎，同時(shí)異丙腎上腺素可以作為一種治療失神經(jīng)骨骼肌萎縮的藥物。

【參考文獻】