默認分類(lèi) 2010-03-25 18:32:14 閱讀554 評論0 字號：大中小 訂閱
在某些部位蛛網(wǎng)膜的間皮細胞增生，形成許多微小絨毛狀突起，突入硬腦膜竇內，稱(chēng)為蛛網(wǎng)膜絨毛
arachnoid villi 。在上矢狀竇和橫竇兩側，絨毛分布特別多蛛網(wǎng)膜間質(zhì)細胞和絨毛過(guò)度增生形成“菜花狀”的小結節，深入硬腦膜，或穿經(jīng)硬腦膜孔突入硬腦膜竇內，這些小結節稱(chēng)為蛛網(wǎng)膜顆粒，arachnoid granulations 。蛛網(wǎng)膜顆粒實(shí)際上是蛛網(wǎng)膜下隙的一些小“憩室”樣結構，前中央為膠原纖維小梁，外面由蛛網(wǎng)膜間皮細胞包繞，蛛網(wǎng)膜間皮細胞層 的外面圍纖維性的硬腦膜和硬腦膜竇內面的內皮細胞。蛛網(wǎng)膜顆粒是人類(lèi)腦脊液回流入血液的主要通道（腦脊液最后通過(guò)蛛網(wǎng)膜粒滲透入靜脈竇內）。
三、軟腦膜
軟腦膜（cerebral pia mater）是緊貼腦表面的一層結締組織薄膜，具有豐富的血管，并深入腦表面的溝裂內，與腦的實(shí)質(zhì)不易分離。軟腦膜在大腦表面圍繞小血管形成血管鞘，并與血管伴行進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內一段距離。在腦室壁的某些部位，軟腦膜上的血管與室管膜上皮共同突向腦室，形成脈絡(luò )叢。脈絡(luò )叢的室管膜上皮具有分泌腦脊液的功能，是產(chǎn)生腦脊液的主要結構（詳見(jiàn)腦脊液循環(huán)）。
軟腦膜由內、外兩層構成，內層由纖細的網(wǎng)狀纖維和彈力纖維組成，緊貼在神經(jīng)組織表面，實(shí)際上是腦和脊髓實(shí)質(zhì)的外界膜。外層是膠原纖維束形成的網(wǎng)絡(luò ) ，其表面覆有一層間皮細胞，經(jīng)蛛網(wǎng)膜小梁與蛛網(wǎng)膜相連。軟腦膜不僅向腦實(shí)質(zhì)內發(fā)出許多小梁，而且還伴隨著(zhù)進(jìn)入腦內的血管向腦實(shí)質(zhì)內延伸一段，形成腦內血管的鞘，宛如血管外的“套袖”。當血管稱(chēng)為毛細血管時(shí)，該鞘成為不連續的結構，并最終消失。
軟腦膜的功能：該膜使腦的動(dòng)脈與周?chē)X組織之間有相隔，形成血管與腦組織之間有規則的界面，尤其重要的是該層軟腦膜可防止血管壁上的神經(jīng)所產(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)擴散，使周?chē)哪X組織不受其影響。軟腦膜上有豐富的血管分布，對腦具有重要的營(yíng)養作用。此外軟腦膜上還有豐富的神經(jīng)分布。其感覺(jué)神經(jīng)纖維來(lái)自三叉神經(jīng)，其交感神經(jīng)來(lái)自頸交感神經(jīng)節纖維形成的頸內動(dòng)脈從 ，副交感神經(jīng)纖維來(lái)自面神經(jīng)。這些神經(jīng)對血管調節、腦脊液循環(huán)，以及維持顱內壓恒定等均具有特殊的意義。
軟腦膜對機械、溫度和電感應等刺激并不敏感，但對其血管的收縮與舒張則反應迅速。
第二節 腦 室
腦室是位于大腦和腦干內的腔隙，包括側腦室、第三腦室和第四腦室。室壁四周襯以室管膜，室內充滿(mǎn)腦脊液。每個(gè)腦室均有脈絡(luò )叢，側腦室的脈絡(luò )叢位于中央部和下角內，此叢向前經(jīng)室間孔與第三腦室脈絡(luò )叢相連。 第三腦室經(jīng)和中腦水管與第四腦室相通，第四腦室正中孔和兩個(gè)外側孔通蛛網(wǎng)膜下腔。第三腦室經(jīng)、第四腦室和中腦水管均由原始的神經(jīng)管發(fā)育而來(lái)，而側腦室源于前腦泡的腔。
側腦室lateral ventricle 左右各一，為對稱(chēng)的窄裂，居大腦半球的白質(zhì)內，伸入半球的各個(gè)葉內而分成4部，即頂葉內的體部、額葉內的前角、枕葉內的后角和顳葉內的下角。左、右側腦室各經(jīng)室間孔與第三腦室相通。兩側腦室體部由透明隔分隔，該隔從胼胝體壓部向前伸展至室間孔。
1.腦室前角anterior hom of lateral ventricle 在大腦半球額葉內，從其前端延伸至室間孔。腦室前角前界為胼胝體膝的后面和胼胝體嘴，其頂為胼胝體干的前部，尾狀核的頭自前外方突入前角，形成前角的底和外側壁，但前角底的內側部位胼胝體嘴的上面。
2.側腦室體 body of lateral lateral ventricle 是從室間孔向后至胼胝體壓部的部分。在頂葉內，為一狹窄的水平裂隙。冠狀面上為一倒八字形。體的頂為胼胝體，底為丘腦背側與尾狀核，向后移行為后角和下角。
3．側腦室后角posrerior hom of lateral ventricle 從體的后部彎曲進(jìn)入枕葉，左右常不對稱(chēng)。后角的頂和外側壁為胼胝體壓部所形成的毯，與視輻射相隔，底為枕葉髓質(zhì)。
4.側腦室下角inferior horn of lateral ventricle 為側腦室最大的部分，彎曲繞過(guò)丘腦枕的后面行向下外，再向前進(jìn)入額葉，終于距顳極2.5cm的海馬旁回、鉤附近。下角的頂和外側壁由胼胝體毯和視輻射構成，但尾狀核尾和終紋也在其頂向前伸展，終于下角前方的杏仁體。下角底由外側的側副隆起和內側的海馬組成。由海馬發(fā)出纖維在海馬內側集成海馬傘，在向后延續為穹窿。在海馬傘和穹隆上面覆蓋以脈絡(luò )叢。
二、第三腦室
第三腦室third ventricle 是位于兩側間腦之間的狹窄腔隙。第三腦室頂為的第三腦室脈絡(luò )組織，由一層薄的室管膜上皮附有軟腦膜和血管組成。頂部的脈絡(luò )組織由兩側向前下方突入室腔，形成第三腦室腦絡(luò )叢，在室間孔處與側腦室脈絡(luò )叢相連。第三腦室底主要由下丘腦的結構組成，由頭測向尾側依次是視交叉、漏斗、灰結節和乳頭體。第三腦室深入漏斗內的部分稱(chēng)為漏斗隱窩。第三腦室前界為終板。在終板的上方有穹隆柱和前連合。室間孔位于前壁與頂的連接處，下丘腦溝的前端。松果體、后連合和中腦水管組成第三腦室后界。松果體隱窩突入松果體內，其上方有松果體上隱窩。第三腦室的外側界為背側丘腦前2/3的內側面，為側界下部的前方為下丘腦，后方為底丘腦。兩外側界之間有丘腦間粘合相連。
三、第四腦室
第四腦室fourtn ventricle 形似帳篷，位于延髓、腦橋和小腦之間，上通中腦水管，下接脊髓中央管。第四腦室借一個(gè)正中孔和兩個(gè)外側孔與蛛網(wǎng)膜下隙相通。在矢狀面上，第四腦室呈三角形，其頂突入小腦下面。第四腦室由一頂、一底和兩個(gè)外側界組成。
1．第四腦室頂rot of forth ventricle 朝向小腦，其前部由小腦上腳及其間的上髓帆組成，后部由下髓帆和第四腦室脈絡(luò )組織構成。第四腦室脈絡(luò )組織是由一層室管膜上皮、表面覆蓋也軟腦膜和血管組成。腦絡(luò )組織上的部分血管反復分支纏繞成叢，夾帶著(zhù)軟腦膜和室管膜上皮突入室腔，成為第四腦室脈絡(luò )叢，是產(chǎn)生腦脊液的結構。
2.第四腦室底 floor of forth ventricle 由腦橋和延髓的背側共同構成，形似菱形，又稱(chēng)菱形窩rhoimbif fossa 菱形窩的上外側界為下腦的上腳，下外側界為薄束結節、楔束結節和小腦下腳。此窩正中有一縱形的正中溝，將其分為對稱(chēng)的左右兩半。自正中溝橫向外側隱窩，可見(jiàn)數條白色的髓紋，為腦橋和延髓的背側的分界線(xiàn)，正中溝的兩側各有一條縱行的界溝，將菱形窩的每側半分為內、外側區。內側區位于正中溝和界溝之間，稱(chēng)內側隆起，其后髓紋以下的延髓不可見(jiàn)有兩個(gè)三角，內側位舌下神經(jīng)三角，其深面為舌下神經(jīng)核，外側位迷走神經(jīng)三角，其深面為迷走神經(jīng)背核。在迷走神經(jīng)三角下方，有一狹窄并半透明的嵴，稱(chēng)為分隔索；其與薄束結節之間為最后區。分隔索和最后區表面覆以增厚的室管膜，內有室管膜細胞。該區域富有血管神經(jīng)膠質(zhì)，其血-腦屏障與其他區域有所不同。在髓紋上方，內側隆起處有一圓形隆突，稱(chēng)為面神經(jīng)丘，其深面為面神經(jīng)膝和展神經(jīng)核，在界溝上端有一藍色區域，稱(chēng)為籃斑，其深面為一組含黑色素的去甲腎上腺素能神經(jīng)元。外側區呈三角形，稱(chēng)為前庭區，其深面為前庭神經(jīng)核，前庭區的外側角上有一小隆起，稱(chēng)為聽(tīng)結節，內有窩神經(jīng)核。
3。第四腦室外側界lateral boundanes of forth ventricle 其上外側界為小腦上腳，下外側界由下向上依次為薄束結節和楔束結節，繼之為小腦下腳。
外側孔又稱(chēng)Luschka孔，位于第四腦室外側窩尖部。
中腦水管aqueduct of midbrain 位于中腦內，由胚胎時(shí)期的神經(jīng)管在中腦的部分發(fā)育而成。中腦水管連結第三腦室和第四腦室，在橫斷面上，中腦水管的頭尾端近似三角形，中段為圓形或橢圓形。
第三節 腦 脊 液
在腦室和蛛網(wǎng)膜下隙內，充滿(mǎn)了無(wú)色透明的液體，即腦脊液cerebrospinal fluid。
正常人的腦脊液量為140－180ml，平均為150ml，充滿(mǎn)腦室系統和蛛網(wǎng)膜下隙內其中側腦室30－40ml、第三和第四腦室25－30ml、腦蛛網(wǎng)膜下隙55－65ml、脊髓蛛網(wǎng)膜下隙10－15ml、終池20－3 0ml）。
由于腦脊液不斷產(chǎn)生、循環(huán)和吸收，腦室和蛛網(wǎng)膜下隙內液體的壓力都保持在一個(gè)恒定水平。臥位為0.78－1.76kPa,坐位為3.4－4.4kPa。當腦、脊髓本身或其被膜發(fā)生病變時(shí)或顱內、椎管內血容量變化時(shí)，腦脊液壓力亦可有增高或降低的變化。這是因為腦、脊髓及其血管，還有腦脊液實(shí)際上位于不可壓縮的顱腔和椎管內，所以這些成分中任何一個(gè)的容量發(fā)生變化，就會(huì )影響另一個(gè)或兩個(gè)的容量變化。
一、腦脊液的產(chǎn)生
腦脊液并不僅僅是血液的過(guò)濾液，而是由腦室脈絡(luò )叢上皮主動(dòng)分泌所產(chǎn)生的。腦脊液極大部分由腦室脈絡(luò )叢產(chǎn)生，少量由軟膜、蛛網(wǎng)膜的毛細血管和從腦的細胞外液經(jīng)過(guò)腦室的室管膜上皮滲出。腦脊液產(chǎn)生的速度為0.3-0.4ml/min,每日產(chǎn)生400－500 ml，每6—8小時(shí)腦脊液可更新一次，即每天可更新3次。
脈絡(luò )叢產(chǎn)生的腦脊液可能占70%，由室管膜上皮和毛細血管產(chǎn)生的占30%。有實(shí)驗證明，切除動(dòng)物腦室脈絡(luò )叢，可以防止腦積水的發(fā)生。脈絡(luò )叢的結構有3種成分：以毛細血管網(wǎng)為中心，周?chē)鸀榻Y締組織，外表為室管膜上皮即脈絡(luò )叢上皮。脈絡(luò )叢在胚胎時(shí)期開(kāi)始形成。由左右側腦室的內側上方的軟膜以及第三和第四腦室頂的軟膜發(fā)育為有豐富血管的組織，突入腦室形成復雜的皺褶，即脈絡(luò )叢的絨毛。絨毛上皮細胞為矮柱狀和立方形，細胞的游離面有許多微絨毛。相鄰兩個(gè)上皮細胞頂部之間有緊密連接，堵塞細胞間隙。血管內注射辣根過(guò)氧化物酶后，可見(jiàn)標記物透過(guò)脈絡(luò )叢毛細血管內皮而分散于結締組織中，并由此擴散入上皮細胞間隙，但在緊密連接處被擋住。因此，脈絡(luò )叢上皮之間的緊密連接被認為是血一腦脊液屏障的形態(tài)學(xué)基礎。脈絡(luò )叢的毛細血管內皮是有窗孔的，孔上有一厚約6nm的隔膜封閉，內皮細胞之間沒(méi)有緊密連接，細胞間隙是開(kāi)放的，所以血液過(guò)濾液很易透過(guò)毛細血管壁擴散到結締組織的基質(zhì)。
脈絡(luò )叢上皮是特殊的室管膜上皮，其功能是分泌腦脊液。從脈絡(luò )叢毛細血管滲透出來(lái)的血漿過(guò)濾液，先擴散入結締組織基質(zhì)，然后可能是通過(guò)耗能的主動(dòng)運輸過(guò)程輸送溶質(zhì)，經(jīng)上皮細胞的胞質(zhì)而進(jìn)入腦室。液體大概是從上皮細胞的側面和底面進(jìn)入細胞，也通過(guò)胞質(zhì)內的小泡輸送到上皮細胞的頂部，在此與微絨毛合作分泌入腦室。
近年來(lái)發(fā)現，在一些哺乳動(dòng)物和低等脊椎動(dòng)物常有神經(jīng)細胞的軸突穿過(guò)上皮層，浸在腦室的腦脊液中，其末梢游離或與上皮細胞的頂部表面形成突觸。這種神經(jīng)末梢可能接收腦脊液化學(xué)成分的信息，并刺激脈絡(luò )叢上皮的分泌或吸收活動(dòng)。
二、腦脊液的循環(huán)
腦脊液不斷由脈絡(luò )叢等產(chǎn)生，沿著(zhù)一定的途徑流動(dòng)，又不斷被重吸收入血液中。這就是腦脊液的循環(huán)，具體過(guò)程如下：
腦脊液（側腦室脈絡(luò )叢產(chǎn)生）→室間孔→第三腦室（與第三腦室脈絡(luò )叢產(chǎn)生的腦脊液一起）→中腦水管→第四腦室（再與第四腦室脈絡(luò )叢產(chǎn)生的腦脊液一起）→正中孔和兩個(gè)外側孔→腦室到達蛛網(wǎng)膜下隙（→大腦背面，最后通過(guò)蛛網(wǎng)膜粒滲透→上矢狀竇內這→回流到血液中。這是腦脊液回流的主要途徑。有一部分腦脊液可被腦室的室管膜上皮、蛛網(wǎng)膜下隙內的毛細血管以及腦膜的淋巴管所吸收。另有少量腦脊液則直接進(jìn)入腦。脊神經(jīng)周?chē)牧馨凸苤?，放射性同位素的應用，證明了這個(gè)途徑。值得一提得是整個(gè)腦、脊髓和神經(jīng)根、馬尾等均浸泡在腦脊液中。
腦脊液循環(huán)
腦脊液的循環(huán)動(dòng)力包括本身的壓力、比重和體位等。腦脊液在腦室內產(chǎn)生以 1．47 kPa的液體靜力壓推動(dòng)它從腦室系統流入蛛網(wǎng)膜下隙，再通過(guò)蛛網(wǎng)膜?；氐届o脈血。蛛網(wǎng)膜粒上的絨毛突入硬腦膜竇，起著(zhù)單向瓣膜作用，只讓腦脊液進(jìn)入靜脈血而阻止血液倒流。絨毛是海綿樣組織，它的中心結構由膠原纖維組成，內含一系列互相連接的小管，直徑約6 μm。
蛛網(wǎng)膜粒與上矢狀竇的關(guān)系
當腦脊液在液體靜力壓推動(dòng)下，從蛛網(wǎng)膜下隙向靜脈流動(dòng)時(shí)，小管開(kāi)放。如果靜脈壓高過(guò)腦脊液壓，則小管蹋陷閉合，阻止血液回流。蛛網(wǎng)膜絨毛的外表面被覆一層內皮，絨毛的頂部?jì)绕ぜ毎侵丿B的。當腦脊液壓與靜脈血壓相等時(shí)，內皮細胞的胞膜褶皺，細胞的表面出現許多微絨毛。當腦脊液壓力大于靜脈血壓時(shí)，微絨毛消失，細胞不再重疊而是分開(kāi)，腦脊液內的大分子物質(zhì)和蛋白質(zhì)分子就能流入靜脈血，同時(shí)細胞胞質(zhì)內出現許多吞飲小泡，這可能對轉運蛋白質(zhì)分子也起一定作用。
三、腦脊液的化學(xué)成分和功能
腦脊液是一種透明的無(wú)色液體，含有少量細胞，每立方毫米含細胞1-3個(gè)，多為單核細胞和淋巴細胞比重為1.004－1.007。其化學(xué)成分與腦的細胞外液成分很相似，但和血漿成分有所不同。這是由于存在血一腦脊液屏障。血液中高分子成分很難進(jìn)入腦脊液，腦脊液內蛋白質(zhì)量遠低于血漿蛋白量，僅為200－400mg／L，其中白蛋白占65％，但是葡萄糖（45-70mg/100ml）、Ca+、Cl –、Mg+的含量卻高于血漿。此外，腦脊液內還含有微量重金屬、氨基酸、尿酸、維生素、酶和cAMP等。
腦脊液的作用：
Ⅰ 腦和腦脊液的比重大約相等，因此腦懸浮于腦脊液中，能有效地緩沖外力，減少震蕩，避免損傷.
Ⅱ 還能保持腦血管在顱受外力而突然移位時(shí)，不致受過(guò)度張力影響而破裂。
Ⅲ 腦和脊髓沒(méi)有淋巴管，流動(dòng)的腦脊液起著(zhù)淋巴液的作用，可營(yíng)養附近腦組織并運走部分代謝產(chǎn)物。注射蛋白質(zhì)和其他大分子物質(zhì)入蛛網(wǎng)膜下隙的實(shí)驗，證明腦脊液和其所含的物質(zhì)不斷流動(dòng)，并不受限制地離開(kāi)蛛網(wǎng)膜下隙，因覆蓋腦表面的軟膜膠質(zhì)膜屏障效能很低，這些物質(zhì)容易擴散過(guò)軟膜膠質(zhì)膜而進(jìn)入腦組織。
Ⅳ 腦脊液也是引流細胞外液的主要途徑。神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞的微環(huán)境是細胞外液，分布于極狹窄的細胞外隙中。神經(jīng)元與其細胞外液之間不斷進(jìn)行物質(zhì)交換，代謝產(chǎn)物均排入細胞外液，而細胞外液可滲透過(guò)室管膜擴散入腦室，或滲透過(guò)軟膜膠質(zhì)膜進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下隙，或先滲入腦血管周?chē)g隙再流入蛛網(wǎng)膜下隙。
Ⅴ 腦脊液對維持腦組織的滲透壓和酸堿平衡有著(zhù)重要作用。如果改變腦脊液的Ca2+、K+和Mg2+的濃度，就可影響血壓、心率、呼吸、胃運動(dòng)、肌張力和動(dòng)物的情緒狀態(tài)等。
此外，腦脊液對顱內壓力的調節亦有一定的作用。
第四節 腦屏障
腦屏障brain barrier是指存在于中樞神經(jīng)系統的毛細血管與神經(jīng)組織之間的調節界面。這個(gè)調節界面是一個(gè)有別于其他器官的、獨特的調節物質(zhì)交換的系統。此系統有它的形態(tài)學(xué)基礎和理化性質(zhì)，其基本功能上在于控制進(jìn)入神經(jīng)組織的物質(zhì)交，保證中樞神經(jīng)系統內環(huán)境的穩定，維持神經(jīng)細胞的正常生理活動(dòng)。
近年來(lái)通過(guò)電鏡觀(guān)察和生理學(xué)、生物化學(xué)以及藥理學(xué)的研究，并應用化學(xué)微量分析、熒光染料示蹤及放射性核素定位等方法來(lái)探討腦屏障的結構和功能，對腦屏障有了進(jìn)一步認識，如認為腦屏障應包括3個(gè)部分：血一腦屏障（簡(jiǎn)稱(chēng)BBB）、血一腦脊液屏障（簡(jiǎn)稱(chēng)BLB）和腦脊液一腦屏障（簡(jiǎn)稱(chēng)LBB）。
一、腦屏障的形態(tài)學(xué)基礎
（一）血-腦屏障blood-brain rarrier （BBB)位于血液與腦、脊髓的神經(jīng)細胞之間，依靠毛細血管內皮細胞間緊密連接和較少吞飲小泡的轉運而形成的屏障。
血--腦屏障的形態(tài)學(xué)基礎包括血液與神經(jīng)元之間的一系列解剖結構；腦內毛細血管的內皮及內皮細胞之間的緊密連接、基膜以及神經(jīng)膠質(zhì)細胞突起（膠質(zhì)膜）。
1．腦毛細血管內皮 電鏡顯示腦毛細血管內皮的結構有其特點(diǎn)，這些特點(diǎn)可能說(shuō)明其限制血- 腦之間物質(zhì)交換的作用：
①內皮細胞沒(méi)有窗孔，大分子物質(zhì)不易透過(guò)。
②內皮細胞之間有緊密連接，形成一完整的閉鎖帶，阻擋溶質(zhì)透過(guò)。緊密連接不僅能阻止血液中溶質(zhì)擴散到腦組織，也能防止通過(guò)內皮細胞的主動(dòng)運輸機制輸送到腦細胞外液的物質(zhì)又從這個(gè)內皮細胞間隙漏回血管。在腦中，不是全部毛細血管皆如上述，有些部位毛細血管的內皮細胞具有窗孔，內皮細胞間也無(wú)緊密連接，留有間隙，一般大分子物質(zhì)均可以通過(guò)，例如第四腦室底下角處的最后區、下丘腦的正中隆起等。
③腦毛細血管內皮細胞缺少收縮性蛋白，而其他組織，如皮膚和肌肉的毛細血管的內皮細胞卻有類(lèi)似平滑肌的肌動(dòng)蛋白。發(fā)炎時(shí)，肥大細胞釋放組織胺，引起收縮性蛋白發(fā)生反應，導致內皮細胞收縮；因而加寬了內皮細胞的間隙，使毛細血管的通透性增加。腦毛細血管內皮則沒(méi)有這種收縮能力。故對組織胺、5- 羥色胺或去甲腎上腺素等化學(xué)物質(zhì)不發(fā)生明顯反應，所以?xún)绕Φ鞍追肿拥耐ㄍ感院艿汀?/p>
④內皮細胞吞飲小泡很少，這顯示內皮細胞也很少用細胞內運輸方法使大分子透過(guò)內皮到腦組織。只有在高血壓、缺氧等情況下，血一腦屏障的作用降低時(shí)，內皮細胞質(zhì)中的吞飲小泡才明顯增多。
⑤內皮細胞含有多樣的分解酶和合成酶。分解酶使許多特定物質(zhì)在到達腦細胞外液前就已分解失效，如γ一氨基丁酸，在透過(guò)毛細血管壁時(shí)，就受到GABA轉氨酶的作用，脫氨而變成羥基丁酸，又如單氨氧化酶，可使進(jìn)入內皮細胞的多巴胺和去甲腎上腺素以及5一羥色胺等降解，起了酶屏障的作用。合成酶使內皮細胞合成種類(lèi)繁多的神經(jīng)遞質(zhì)。
腦毛細血管的上述特點(diǎn)組成了血-腦屏障的第一道隔膜。
2．基膜 腦毛細血管內皮的外周由一層連續的、厚為20－60nm的基膜包裹。此膜是由電子密度均勻一致的無(wú)定形物質(zhì)構成，對內皮起支持作用。在血一腦屏障成熟過(guò)程中，此膜糖鏈分布發(fā)生變化，形成陰性電荷，使得物質(zhì)通過(guò)具有選擇性?；な茄?腦屏障的第二道隔膜。
3．膠質(zhì)膜 用銀浸鍍法可以顯示許多星形膠質(zhì)細胞突起末端擴大形成的“腳板”貼附于腦毛細血管壁上，形成一層膠質(zhì)膜。在電鏡下，此膜貼附在基膜上，但并不連續，它只圍繞毛細血管外周的85％，腳板之間有狹窄的間隙。用示蹤劑的研究發(fā)現，在實(shí)驗性過(guò)敏性腦炎，只有當血管本身和它外周的膠質(zhì)膜都受損傷時(shí)，錐蟲(chóng)藍才能進(jìn)入腦組織，如果只損害血管，示蹤染料則不能進(jìn)入，在膠質(zhì)膜處被擋住，更有人觀(guān)察到自血管注入的鐵蛋白顆粒出現在膠質(zhì)細胞的胞質(zhì)中。膠質(zhì)細胞的突起不僅包繞血管，而且貼附于鄰近神經(jīng)元的胞體、樹(shù)突和軸索上。這種特殊的形態(tài)學(xué)關(guān)系，似乎表明膠質(zhì)細胞對神經(jīng)元的代謝起中介作用，即從血液傳遞營(yíng)養物質(zhì)給神經(jīng)細胞以及排除其代謝物質(zhì)。這樣看來(lái)，膠質(zhì)細胞還具有運輸、分布液體和代謝物質(zhì)的功能。
綜上所述，血腦屏障的主要形態(tài)基礎是腦毛細血管內皮。
（二）血一腦脊液屏障blood-CSF-barrier（BLB）位于腦室脈絡(luò )叢的血液與腦脊液之間。由于腦脊液是由腦室內的脈絡(luò )叢產(chǎn)生的，故脈絡(luò )叢上皮和上皮細胞之間的緊密連接被認為是血一腦脊液屏障的形態(tài)學(xué)基礎。脈絡(luò )叢的毛細血管內皮細胞與腦毛細血管內皮細胞大不相同，它是有窗孔的，其基膜是斷續的，所以活性染料容易擴散過(guò)內皮。但是脈絡(luò )叢上皮細胞間隙的頂部有緊密連接能擋住染料不讓它擴散入腦脊液。腦脊液就是由這一層特殊的室管膜上皮所分泌。分泌的過(guò)程是耗能的主動(dòng)運輸機制。脈絡(luò )叢上皮還有吸收功能。這一屏障就起了血一腦脊液之間物質(zhì)交換的調節作用。
（三）腦脊液一腦屏障CSF-brain barrier （LBB）位于腦室和蛛網(wǎng)膜下隙的腦脊液與腦和脊髓的神經(jīng)細胞之間，其結構基礎是腦室的室管膜上皮和復蓋腦表面的軟膜和膠質(zhì)膜。是腦脊液和腦組織之間有選擇地阻止某些物質(zhì)進(jìn)入腦組織的屏障。室管膜上皮沒(méi)有緊密連接，因此不能有效地限制溶質(zhì)通過(guò)。軟膜上皮和它下面的膠質(zhì)膜的屏障效能也很低。將活性染料，熒光染料或同位素等注入腦脊液內，很容易擴散過(guò)軟膜、膠質(zhì)膜進(jìn)入組織，說(shuō)明腦脊液與腦組織之間物質(zhì)交換更為廣泛，因而神經(jīng)元周?chē)奈h(huán)境很容易受腦脊液的影響。故一般認為腦脊液一腦屏障的作用不十分明顯。
二、腦屏障的理化性質(zhì)和生理功能
血腦屏障可以看作是具有類(lèi)脂膜性的擴散屏障，前其滲透性受到理化定律的制約。滲透性梯度、流體靜壓、脂溶性、電離程度以及胞膜的“小孔”半 徑等因素都會(huì )影響滲透性。
腦的毛細血管由于內皮細胞之間有緊密連接，能阻擋大、小分子透過(guò)。但水和小分子物質(zhì)如尿素能在血液和腦組織之間很快進(jìn)行交換 ，這是因為腦血管內皮是有一些很小的孔，這種小孔的半徑為0．7－0．9nm，水分子的直徑是0．3nm，尿素是0．36nm，所以這些小分子應當能被動(dòng)擴散到內皮的胞膜。
大于這些小孔的分子也有一部分能擴散過(guò)內皮的胞膜。這些大分子物質(zhì)由于有高度脂溶性，故能擴散過(guò)毛細血管內皮細胞膜的類(lèi)脂層。實(shí)驗證明血一腦屏障對脂溶性藥物有較大的通透性，例如麻醉劑普魯卡因和利多卡因能很快地從血液進(jìn)入腦組織，就是與其高度脂溶性有關(guān)，可見(jiàn)血一腦屏障具有類(lèi)脂膜性質(zhì)。
此外，電離程度的因素也影響有類(lèi)脂膜性襂透性。堿性染料或帶有陽(yáng)電荷者容易透過(guò)血一腦屏障，帶陰電荷的物質(zhì)則相反。帶有陰電荷的某些磺胺藥也很難透過(guò)血一腦屏障。但這種電離學(xué)說(shuō)不能應用于其他物質(zhì)，例如兩種理化性質(zhì)相反的氨基酸（酸性谷氨酸和堿性賴(lài)氨酸）都能很快地從血液進(jìn)入腦組織，可見(jiàn)一種化合物能否進(jìn)入腦組織，不一定決定于電離程度，還有其他因素影響物質(zhì)滲透入腦。
所有的血一腦屏障現象不能全部用理化學(xué)說(shuō)解釋。比如大分子、非脂溶性物質(zhì)和非電解質(zhì)（葡萄糖、氨基酸等）也一樣容易透過(guò)血一腦屏障。一些非脂溶性物質(zhì)仍能透過(guò)胞膜的類(lèi)脂層是通過(guò)易化擴散機制實(shí)現的。各種糖類(lèi)，其中最重要的是葡萄糖，均通過(guò)此途徑透過(guò)血一腦屏障。載體是一種蛋白分子，能與葡萄糖分子結合成為一種能溶解于類(lèi)脂質(zhì)的復合物，因此能從胞膜的一邊擴散到另一邊。這種載體運輸是被動(dòng)性運輸，因它是順濃度梯度進(jìn)行的，故無(wú)須消耗能量，而是依賴(lài)于血漿內糖的濃度。載體在腦內的分布不一致，腦的不同地區的載體濃度和利用性并不相同。載體運輸是血一腦屏障運輸機制的一部分，與被動(dòng)性擴散和主動(dòng)性運輸同時(shí)存在。
許多外源性和內源性物質(zhì)從血液透過(guò)血一腦屏障進(jìn)入腦組織是通過(guò)主動(dòng)運輸機制實(shí)現的。主動(dòng)性運輸是逆濃度梯度進(jìn)行運輸并需要消耗能量，運輸時(shí)也需要載體。此運輸過(guò)程有單向的，也可以是雙向的，并與上述載體運輸同時(shí)進(jìn)行。主動(dòng)運輸保證維持中樞神經(jīng)系統代謝所需的物質(zhì)濃度，并排出不需要的尤其是有害的物質(zhì)，以維持中樞神經(jīng)系統內環(huán)境的恒定。例如在腦細胞外液，某些離子，如K+的濃度總是低的，而Mg2+則維持較高濃度，這兩種離子對神經(jīng)元的興奮性有重要影響。又如當血漿中溶質(zhì)濃度和pH發(fā)生相當大變化時(shí)，主動(dòng)運輸的調節機制可保持中樞神經(jīng)系統內細胞外液的溶質(zhì)濃度和pH不變。所以主動(dòng)運輸是血一腦屏障機制的重要部分，對調節腦的代謝特別有關(guān)。
細胞質(zhì)內各種酶對不同物質(zhì)透過(guò)血一腦屏障有一定關(guān)系。大腦毛細血管內皮含有氧化酶和水解酶等各種調節運輸的特定酶。它們組成酶屏障，限制某些物質(zhì)進(jìn)入腦。如多巴脫羧酶和單胺氧化酶能促降解從而阻擋L一多巴和5一羥色胺進(jìn)入腦組織。腦血管內皮細胞也有γ一氨基丁酸轉氨酶，它能阻擋γ一氨基丁酸和其他氨基酸進(jìn)入中樞神經(jīng)系統。
血一腦屏障的功能可因病理狀態(tài)而受到損害，使腦組織的局部毛細血管的通透性增加，如顱內感染時(shí)，血一腦屏障的破壞導致細菌、病毒進(jìn)入腦組織。
三、胎兒和新生兒的血一腦屏障
值得注意的是在出生前和新生兒時(shí)期，血一腦屏障尚未完全發(fā)育，它的滲透性高，物質(zhì)易透過(guò)。如出生后不久膽紅素能從血液進(jìn)入腦組織，而患黃疸的成年人卻沒(méi)有發(fā)現腦內有膽紅素。應用放射性核素研究表明，幼年時(shí)期血一腦屏障的發(fā)育不如成年的完善。一些藥理方面的研究，如用嗎啡和組織胺做實(shí)驗，這些物質(zhì)易進(jìn)入新生大鼠的腦組織，但不易透過(guò)成年鼠的血一腦屏。
新生兒出生前后易發(fā)生腦部疾病也許和血-腦屏障功能較低有一定關(guān)系。
病變定位診斷一、與腦膜有關(guān)病變的定位診斷
硬腦膜是直接保護和穩定腦組織的重要結構。一般在顱頂部與顱骨附著(zhù)不太緊密，顱外傷時(shí)，當顱蓋腦膜血管裂傷出血時(shí)，血液易流入硬膜外而形成硬膜外血腫。在顱底，硬腦膜與顱底骨附著(zhù)緊密，因此，一旦顱底骨折時(shí)撕裂腦膜，引起腦脊液漏。當一側大腦半球內有占位病變或顱內壓急劇升高，而另一側顱內壓因某種原因降低時(shí)，大腦鐮旁的扣帶回可被擠入小腦幕下引起小腦幕孔疝。硬腦膜內的靜脈竇一旦發(fā)生梗阻時(shí)，即可引起顱內壓增高等癥狀?？傊材X膜在顱內病變中可引起一系列臨床癥狀，腦膜也是腫瘤的好發(fā)部位。
蛛網(wǎng)膜位于硬腦膜與軟腦膜之間，包繞整個(gè)腦和脊髓表面，與軟腦膜之間的蛛網(wǎng)膜下隙是腦脊液循環(huán)的重要通道。臨床上不論外傷、出血或感染皆可引起蛛網(wǎng)膜粘連或腦池粘連而引起蛛網(wǎng)膜下隙梗阻。蛛網(wǎng)膜顆粒為腦脊液的主要回流通路，也可因炎癥或外傷導致梗阻，引起交通性腦積水。
顱內出血與腦的被膜
1、硬膜外出血 與顱骨損傷密切，多因顱骨骨折或短暫變形撕裂位于骨溝的硬腦膜動(dòng)脈或靜脈竇而引起出出血，或骨折的板障出血。血液積聚于顱骨與硬腦膜之間，形成硬腦膜外血腫。在硬腦膜與顱骨分離過(guò)程中，又可撕破一些小血管，使血腫增大。由于顱頂部硬腦膜與顱骨的附著(zhù)較松，所以硬腦膜外血腫一般多見(jiàn)于顱頂部。最易受傷的硬腦膜動(dòng)脈是腦膜中動(dòng)脈的前支，該支動(dòng)脈經(jīng)過(guò)顱骨翼點(diǎn)的內面，頭部一側的輕微打擊，有時(shí)便可引起顱骨骨折，將其損傷，引起硬膜外血腫，由于腦膜中動(dòng)脈主干或前支出血速度快，可在6~12小時(shí)或更短的時(shí)間內出現癥狀。少數由靜脈竇或板障出血形成的血腫，其癥狀出現較遲，可表現為亞急性或慢性型。
2．硬腦膜下出血
出血積聚于硬腦膜下隙，形成硬腦膜下血腫，是顱內血腫中最常見(jiàn)者，可分為急性和慢性?xún)煞N。
(1)急性硬膜下出血：又可分為兩種類(lèi)型，一種是由于腦挫傷所致的皮層動(dòng)脈或靜脈破裂出血，或腦內血腫穿破皮層流入硬腦膜下隙，形成硬腦膜下血腫，謂之復合性血腫。此類(lèi)血腫多由對沖性腦挫裂傷所致，好發(fā)于額極、顳極及其底面。另一種急性硬腦膜下出血多因大腦上靜脈等在其注入上矢狀竇處被撕裂所致。撕裂原因多為頭前部或后部突受打擊，引起腦在顱內過(guò)度移位。一旦腦靜脈被撕裂，血壓在低壓狀態(tài)，積聚于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間的潛在性間隙內。約半數病例是雙側性的。此類(lèi)出血不伴有腦挫裂傷．所形成的血腫較廣泛地覆蓋在大腦半球表面，謂之單純性血腫。
(2)慢性硬腦膜下出血：可能為相對獨立于顱腦損傷之外的疾病，好發(fā)于50歲以上的老人，可能與老年性腦萎縮的顱內空間相對增大有關(guān)。遇到輕微慣性力作用時(shí)，腦與顱骨產(chǎn)生相對運動(dòng)，使進(jìn)入上矢狀竇的大腦上靜脈撕裂出血。血液積聚于硬腦膜下隙，形成慢性硬腦膜下血腫。
3、蛛網(wǎng)膜下隙出血 是指血液流入蛛網(wǎng)膜下隙的一種臨床綜合征。通常分為自發(fā)性和外傷性?xún)深?lèi)。自發(fā)性又可分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)煞N。凡出血由于腦表面上的血管破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下隙者，稱(chēng)為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下隙出血；如系腦實(shí)質(zhì)內出血，血液穿破腦組織而流入腦室及蛛網(wǎng)膜下隙者，則屬繼發(fā)性。自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下隙出血以先天性顱內動(dòng)脈瘤最為常見(jiàn)，其次為腦內血管畸形和高血壓腦動(dòng)脈粥樣硬化。其他少見(jiàn)的原因還有：腦基底異常血管網(wǎng)癥、各種感染引起的動(dòng)脈炎、腫瘤破壞血管、血液疾病和結締組織疾病。 上述疾病所致腦血管破裂成為自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下隙出血的主要原因。
4、顱外傷時(shí)腦損傷與腦膜的關(guān)系
顱外傷時(shí)可分為頭皮損傷，顱骨損傷和腦損傷，三者雖可單獨發(fā)生，但亦可合并存在。
腦損傷可分為開(kāi)放性和閉合性?xún)深?lèi)。前者多伴有頭皮裂傷、顱骨骨折和腦膜破裂等；后者因
頭部接觸較鈍物體或間接暴力所致，不伴有頭皮或顱骨損傷，或雖有頭皮、顱骨損傷，但腦膜完整。
閉合性腦損傷的機制較為復雜，除物體與頭部直接碰撞，由閉合性腦損傷的機制較為復雜，除物體與頭部直接碰撞，由于沖擊，凹陷骨折或顱骨的急速內凹等導致局部損傷之外，慣性力的作用引起腦的損傷亦十分重要，當受傷瞬間，頭部的減速或加速運動(dòng)，使腦在顱內急速移位，直至其運動(dòng)受到顱壁或硬腦膜的阻止，導致多處或彌散性腦損傷。當運動(dòng)中的頭部突然受阻于固定物體，除有接觸力作用外，尚有因減速引起的慣性力起作用。當大而鈍的物體向靜止的頭部撞擊時(shí)，除產(chǎn)生接觸力外，并同時(shí)引起頭部的加速運動(dòng)而產(chǎn)生慣性力，導致腦損傷。當側向運動(dòng)頭部受阻減速時(shí)，——側大腦半球的外側面將碰撞到受阻側的顱骨內面，而對側大腦半球的內側面將碰撞到大腦鐮的側面。當頭部向上運動(dòng)受阻減速時(shí)，大腦半球上面將碰在顱項，而胼胝體的上面將碰到大腦鐮的銳利下緣，同時(shí)小腦的上面抵達小腦幕下面。
腦在顱腔內相對于顱骨與硬腦膜的運動(dòng)，有可能?chē)乐負p傷在穿經(jīng)顱骨裂孔時(shí)被硬腦膜包裹的腦神經(jīng)，亦可能撕裂開(kāi)口于硬腦膜靜脈竇的入腦皮質(zhì)的靜脈，引起嚴重的硬腦膜下隙或蛛網(wǎng)膜千隙出血。嬰幼兒顱內出血可發(fā)生在出生時(shí)，也可由于頭顱過(guò)度的變形，如前后方向過(guò)度的擠壓，將大腦鐮的附著(zhù)處從小腦幕的前端撕裂，引起大腦大靜脈、直竇或矢狀竇出血。
5、腦膜瘤
腦膜瘤約占顱內腫瘤的20％，良性，其分布大致與蛛網(wǎng)膜顆粒的分布情況相似，多沿上矢狀竇生長(cháng)，稱(chēng)為矢狀竇單側或雙側腦膜瘤。其次為蝶骨嵴、嗅溝和鞍結節腦膜瘤。腦膜瘤與表面的硬腦膜緊密粘連，構成腫瘤的蒂，與蒂接壤的顱骨常有增生或被侵蝕的現象。
6、腦膜炎：嬰幼兒早期階段的癥狀包括： 嗜睡； 發(fā)燒； 嘔吐； 拒絕飲食； 啼哭增加 睡不安穩
較大的患兒還可能出現： 嚴重頭痛； 討厭強光和巨大的聲音； 肌肉僵硬 特別是頸部.
在各年齡層的病例中 一般是出現初始癥狀后就會(huì )發(fā)生進(jìn)行性嗜睡 偶爾也可能會(huì )出現昏迷或驚厥等癥狀 有些患有腦膜炎的患兒也可能會(huì )出現特殊的皮疹 呈粉紅色或紫紅色 扁平 指壓不褪色 .
二、腦室系統占位病變的定位診斷
（一）、第四腦室腫瘤
當第四腦室發(fā)生腫瘤時(shí)，首先產(chǎn)生腦脊液循環(huán)受阻，腫瘤向腦室周?chē)鷶U延侵犯或使其周?chē)M織受壓時(shí)，即產(chǎn)生相應的臨床癥狀，即產(chǎn)生相應的臨床癥狀，主要為顱神經(jīng)受損癥狀。原發(fā)于第四腦室的腫瘤多為脈絡(luò )膜乳頭狀瘤，起源于腦室壁的腫瘤不但侵入第四腦室內生長(cháng)，而且常侵犯腦干或小腦，如室管膜瘤和血管母細胞瘤等。腦室頂部之腫瘤多起于小腦的蚓部，以髓母細胞瘤居多。第四腦室腫瘤多發(fā)生于兒童及青年人。
主要臨床表現:
1.顱內壓增高 第四腦室腫瘤的病程一般較短，早期即可出現顱內壓增高癥，這是因為腦脊液循環(huán)因腫瘤的阻塞而發(fā)生障礙所造成。幾乎所有病人的首發(fā)癥狀都為由顱內壓增高所致的頭痛，伴以惡心及嘔吐，有的病人同時(shí)出現頭暈。頭痛多于后枕部。由第四腦室腫瘤所致的頭痛、嘔吐及頭暈多呈波動(dòng)性，表現為間斷發(fā)作，可由頭位及體位的變動(dòng)而誘發(fā)。因而病人常保持一種特殊的姿勢，即所謂的強迫性頭位，病人可將頭部屈曲向前或向后，也可向兩側屈曲以減少發(fā)作。少數病人常因頭位及體位的變動(dòng)而使第四腦室底的諸神經(jīng)核受刺激，產(chǎn)生相應的臨床癥狀，如眩暈、頭痛、嘔吐、復視、眼球震顫及生命體征的改變等，甚至發(fā)生昏迷。腦室內腫瘤有的活動(dòng)度較大，當未阻塞中腦導水管、中孔及側孔時(shí)，病人不產(chǎn)生頭痛嘔吐等顱內壓增高癥狀；當頭位或體位發(fā)生變動(dòng)時(shí)，由于腫瘤在腦室內移動(dòng)，突然阻塞了腦脊液循環(huán)通路，因此病人可發(fā)生發(fā)作性的顱內壓增高，嚴重的顱內壓增高將導致小腦危象和腦疝的形成。
2.慢性枕骨大孔疝 由于腫瘤的壓迫和不斷生長(cháng)，使其對腦組織的擠壓加重，長(cháng)期的顱內壓增高，造成了小腦扁桃體向枕骨大孔疝出，出現相應的臨床癥狀。但病人情況一般較好，疝出之小腦扁桃體可充血水腫，壓迫延髓和頸髓上段，但病人一般癥狀不明顯或只有較輕的臨床癥狀。由于小腦扁桃體的疝出可使第四腦室中孔受阻，使顱內壓進(jìn)一步升高，后者又可使腦疝出的程度加劇。慢性枕骨大孔疝多數發(fā)生粘連，不易復位。
（1）枕部疼痛：由于疝出物使枕骨大孔部位的腦膜、血管以及上部的頸神經(jīng)根受到刺激，引起枕部的疼痛，這種疼痛為由上頸部向枕部的放射性痛。病人枕下部常有壓痛。
（2）頸部強直和強迫頭位：由于疝出的腦組織壓迫了延髓及上段頸髓，使頸部的肌肉產(chǎn)生一種保護性反射，發(fā)生痙攣，使頭部保持在某一固定的位置，以免頭位的變動(dòng)使癥狀加重。這種頸部的強直常以病變側或疝出嚴重側為著(zhù)，但一般兩側小腦扁體疝出的程度多數幾乎是相等的，因此大部分病人頸部肌肉痙攣的程度是一樣的。
（3）枕骨大孔疝時(shí)，由于后組顱神經(jīng)遭受牽拉，因而病人出現后組顱神組受損的臨床表現，如吞咽困難、聽(tīng)力減退等。
（4）在慢性枕骨大孔疝的基礎上可出現急性發(fā)作，從而產(chǎn)生顱內壓的急劇升高，壓迫延髓出現生命體征的變化，以至呼吸循環(huán)衰竭而死亡。
3.小腦癥狀 當腫瘤向后生長(cháng)壓迫或侵犯了小腦腳或小腦時(shí)，出現小腦癥狀。由于小腦司肌肉間的協(xié)調功能，病人出現共濟失調，表現為走路蹣跚，步態(tài)不穩，常向病側和后方傾倒。病人肌張力減低，肢體姿勢異常，患側肢體出現粗大而不規則的震顫，也即意向性震顫。小腦受損除以上癥狀外，常伴有眼球的水平、垂直及旋轉性震顫。
4.腦干癥狀 腦干癥狀是指腫瘤侵及第四腦室底，使延髓橋腦的腦神經(jīng)核受到刺激或破壞而導致的腦神經(jīng)癥狀。第四腦室腫瘤以腦干癥狀為首發(fā)癥狀者比較少見(jiàn)，第四腦室上部受損時(shí)，病人顱內壓增高出現較早，主要表現為眩暈、眼球震顫、強迫頭位，有的病人有聽(tīng)力減退、面癱、面部感覺(jué)障礙、咀嚼無(wú)力、外展神經(jīng)麻痹等。第四腦室底下部受損，使Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ對腦神經(jīng)核受累，病人出現嘔吐、呃逆、吞咽困難、聲音嘶啞，心血管及呼吸障礙也可發(fā)生。第四腦室底下部的腫瘤，一般顱內壓增高癥狀出現較早，并因枕骨大孔疝對腦干的壓迫而出現長(cháng)束征，病人感覺(jué)及運動(dòng)發(fā)生障礙，表現為兩腿發(fā)軟易跌倒，腱反射減退，有時(shí)可引出病理反射。
5.視神經(jīng)乳頭改變 因腫瘤易于阻塞腦脊液循環(huán)通路，產(chǎn)生顱內壓增高而導致視神經(jīng)乳頭水腫，表現為其邊界不清，生理凹陷消失，久之產(chǎn)生視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，病人視力下降甚至失明
輔助檢查
1.腦電圖檢查 腦電圖呈普遍性異常，雙側大腦半球出現陣發(fā)性同步性慢波，彌漫性δ、θ波并以枕部為著(zhù)。有人統計顱內壓增高伴有視乳頭水腫者，28%的病人有腦電圖異常。
2.腦血管造影 由于腦脊液循環(huán)受阻而產(chǎn)生腦積水，腦室呈一致性擴大。頸動(dòng)脈造影時(shí)呈腦積水征象，顯示大腦前動(dòng)脈上移，側裂動(dòng)脈向外移位；側位像可見(jiàn)胼周動(dòng)脈上移變直及膝部的消失，中動(dòng)脈側裂部上移抬高。由于第四腦室腫瘤經(jīng)常出現枕骨大孔疝，椎動(dòng)脈顯示小腦后下動(dòng)脈移位，可移至枕骨大孔內或其下方。
3.腦室造影 腦室造影對第四腦室腫瘤的診斷具有很重要的價(jià)值。腦室因腦脊液循環(huán)受阻而擴大，造影顯示腦室呈一致性擴大，第四腦室內可見(jiàn)結節或塊狀腫瘤組織影。腫瘤侵及小腦延髓池或向椎管內生長(cháng)時(shí)，造影顯示在小腦延髓池內有不規則形有腫瘤組織影。
4.顱骨平片 顱骨平片示顱內壓增高，表現為腦回壓跡增多，后床突及鞍背景質(zhì)吸收或破壞。
5.其它 同位素掃描對第四腦室腫瘤的診斷有幫助。腦CT檢查可顯示第四腦室內腫瘤影。
側腦室內腫瘤是指來(lái)源于側腦室壁、脈絡(luò )膜組織及異位組織的腫瘤。常見(jiàn)者有腦膜瘤、室管膜瘤、脈絡(luò )膜乳頭狀瘤及上皮樣囊腫，其中以腦膜瘤為最多。根據大量病例的統計側腦室的前部以膠質(zhì)瘤為多見(jiàn)，后部多發(fā)生腦膜瘤，脈絡(luò )膜乳頭狀瘤則多發(fā)生于三角區，并可向腦室的其它部位延伸，有時(shí)可通過(guò)室間孔而長(cháng)入第三腦室。但總的看來(lái)側腦室腫瘤多發(fā)生于側腦室的前部及三角區?？梢?jiàn)于任何年齡，但以20歲以前發(fā)病者較多，左側似多于右側，男多于女。
【臨床表現】
腦室為腦內的空腔，內含腦脊液，因此其臨床表現取決于腫瘤的大小和部位，只有當腫瘤阻塞了腦脊液循環(huán)通路，或當腫瘤壓迫其周?chē)X組織時(shí)才出現相應的癥狀和體征。如顱內壓增高癥和病灶癥狀。
1.顱內壓增高 側腦室內腫瘤當其體積很小或未引起腦脊液循環(huán)受阻時(shí)，病人可完全沒(méi)有任何明顯癥狀。當腦脊液循環(huán)發(fā)生障礙后（室間孔阻塞、腦室部分梗阻），而出現顱內壓增高癥，在臨床上則表現為頭痛。頭痛也是大部分病人的首發(fā)癥狀，據資料統計，以頭痛為首發(fā)癥狀者約占側腦室腫瘤病人的92.5%。頭痛常呈發(fā)作性、間歇性或陣發(fā)性加重。當室間孔或腦室的一部分（上角或下角）被阻塞時(shí)則造成梗阻性腦積水，因腦室的急劇擴張，病人頭痛常難以忍受，頭痛嚴重時(shí)病人出現惡心與嘔吐。有的病人可因突然的顱內壓增高產(chǎn)生腦疝導致昏迷甚至死亡。腫瘤在側室內有一定的活動(dòng)度，常呈活瓣狀而突然阻塞腦脊液循環(huán)通路，造成急性顱內壓上升，這也是發(fā)作性頭痛產(chǎn)生的原因。當因體位或頭位發(fā)生變動(dòng)使腦室受阻的情況解除時(shí)，病人頭痛可很快停止。如再次阻塞，隨之頭痛再次發(fā)生，如此可反復多次發(fā)作。因此有少數病人于每次發(fā)作時(shí)常以前額撞地或呈屈膝俯臥位。
病人在頭痛劇烈時(shí)常出現強直性痙攣或因腦疝形成而死亡。由于長(cháng)期顱內壓增高病人出現視力減退，小兒可有頭顱的增大，叩之呈“破壺音”。
2.局灶癥狀 局灶癥狀或稱(chēng)為定位體征，當腫瘤體積較小未壓迫或未侵犯周?chē)X組織時(shí)不產(chǎn)生任何定位體征。由于腫瘤的不斷生長(cháng)對各不同部位的周?chē)X結構產(chǎn)生壓迫或破壞，而出現各種不同的腦損害癥狀和體征。腫瘤可累及內囊、基底節，也可向腦實(shí)質(zhì)內生長(cháng)，從而病人出現半身或單肢型的癱瘓和感覺(jué)障礙，以及病灶對側較輕的中樞性面癱，同向性偏盲等。如果左側顳、頂、枕交界區受到侵犯，病人將出現失認及失語(yǔ)癥。腦室周?chē)M織受累及所產(chǎn)生的臨床癥狀的嚴重程度常隨顱內壓力的變化而變化。當顱內壓嚴重升高時(shí)，癥狀變得明顯，顱內壓下降時(shí)可暫時(shí)得到緩解。
3.精神障礙 顱內壓增高病人出現不同程度的精神癥狀。一般癥狀比較輕，在臨床上表現為記憶力的減退，周身軟弱無(wú)力，對周?chē)磻t鈍及精神萎靡等。
4.視神經(jīng)乳頭改變 在顱內壓增高的早期，病人表現為視神經(jīng)乳頭水種，呈現視神經(jīng)乳頭邊界不清，生理凹陷的消失，有時(shí)可見(jiàn)有放射狀的小血管影，片狀呈絨毛樣的血管團及靜脈波動(dòng)。晚期則表現為繼發(fā)性的視神經(jīng)萎縮，病人視力減退甚至失明。這是長(cháng)期顱內壓升高所造成的結果。病人常在視力減退以前出現一過(guò)性的黑曚即陣發(fā)性的眼前發(fā)黑，這是將要出現視力減退的信號。
5.癲癇發(fā)作 側腦室腫瘤時(shí)少數病人可出現癲癇發(fā)作，一般認為由顱內壓增高所引起，在臨床上表現為大發(fā)作，一過(guò)性強直性痙攣性發(fā)作，沒(méi)有定位意義。
【輔助檢查】
1.腦脊液檢查 病人腦脊液壓力升高，腦脊液蛋白含量也升高，并以腦室內者為最高，腰穿獲得者蛋白含量則較低。腫瘤側側腦室內腦脊液的蛋白含量高于對側側腦室內的腦脊液蛋白含量。腦脊液細胞數稍增高，有時(shí)可查到瘤細胞。
2.顱骨x線(xiàn)平片 顱骨平片為側腦室腫瘤時(shí)一種簡(jiǎn)單的檢查方法，其x線(xiàn)征象表現在兩個(gè)方面：①顱內壓增高征象：顱骨內板指壓跡增多；鞍區骨質(zhì)變化，呈現后床突骨質(zhì)吸收甚至消失，鞍背變短，嚴重者鞍背也消失；顱內壓增高時(shí)間較長(cháng)，顱骨發(fā)生骨質(zhì)吸收萎縮變??；②腫瘤鈣化：腫瘤鈣化也稱(chēng)為顱內病理性鈣化。側腦室內腫瘤鈣化并不少見(jiàn)，多見(jiàn)于室管膜瘤及脈絡(luò )叢乳頭狀瘤。室管膜瘤的鈣化多表現為側腦室內散在的點(diǎn)狀聚集而構成的多發(fā)性球形鈣化。脈絡(luò )叢乳頭狀瘤多發(fā)生在側腦室三區，其鈣化特點(diǎn)為單側側腦室內三角區部位出現鈣化，雙側側腦室三角區部位發(fā)生鈣化但大于正常脈絡(luò )叢的鈣化斑。腦膜瘤的鈣化多呈點(diǎn)狀、片狀、針狀或放射狀。
3.腦血管造影 側腦室腫瘤在腦血管造影時(shí)主要顯示腦積水的血管征象，表現為大腦前動(dòng)脈變直或向對側移位，側裂動(dòng)脈可有輕度的向外移位或僅表現有外移的趨勢。大腦中動(dòng)脈水平段及其分支向上呈弧形移位，胼周動(dòng)脈上移，膝部變圓，其上行段牽直。脈絡(luò )膜前動(dòng)脈變直或向下移位，或可見(jiàn)有擴大的脈絡(luò )膜前動(dòng)脈引向腫瘤區。有時(shí)可顯示出腦室內的異常血管團。
4.腦室造影 腦室造影是側腦室腫瘤一項具有特殊意義的檢查方法，可直接顯示腫瘤的大小及位置，并作出定位甚至定性診斷。由于側腦室腫瘤易于阻塞室間孔，造影時(shí)可見(jiàn)腦室擴大并以腫瘤側為明顯，腦室內可見(jiàn)充盈缺損及腫瘤影。側腦室三角區較大的腫瘤氣腦造影可見(jiàn)氣體包繞的腫塊，有時(shí)可見(jiàn)側腦室向對側移位。
5.其它 腦電圖檢查可見(jiàn)有局灶性慢波。超聲波檢查有中線(xiàn)波移位。腦ct檢查對側腦室腫瘤的診斷可提示重要依據，并可顯示腫瘤的大小、形狀及位置，有時(shí)并可作出定性診斷。
（一）第三腦室腫瘤 第三腦室腫瘤常以頭痛為首發(fā)癥狀。頭痛呈發(fā)作性，這是由于腫瘤突然阻塞腦脊液循環(huán)通路所造成，可驟然發(fā)生，當阻塞解除時(shí)頭痛即可緩解或消失。它和頭位的變動(dòng)有密切的關(guān)系，一般于俯臥時(shí)減輕，仰臥時(shí)頭痛加重。第三腦室腫瘤常伴有視丘下部受損的癥狀，表現為尿崩癥、肥胖、嗜睡等。腦室造影顯示第三腦室充盈缺損可確定診斷。
（二）第四腦室腫瘤 第四腦室腫瘤顱內壓增高明顯而定位體征一般不多見(jiàn)，臨床表現多為頭痛、頭暈及嘔吐三個(gè)癥狀的組合，此為顱內壓增高所造成。其次可見(jiàn)局部損害癥狀。第四腦室底部與多個(gè)顱神經(jīng)核相毗鄰，當腫瘤壓迫或侵及這些顱神經(jīng)核團時(shí)即可出現顱神經(jīng)受損癥狀，病人可出現耳鳴、聽(tīng)力減退、吞咽困難、聲音嘶啞、舌肌運動(dòng)不靈及眼外肌麻痹等。枕骨大孔疝也較常見(jiàn)，在臨床上病人常表現為強迫體位。除此以外，病人還可出現小腦受損癥狀，表現為走路不穩和易于傾倒。病人視神經(jīng)乳頭水腫、眼球震顫。腦室造影發(fā)現第四腦室充盈缺損及腫瘤組織影可得確診。
腦室為腦內的空腔，內含腦脊液，因此其臨床表現取決于腫瘤的大小和部位，只有當腫瘤阻塞了腦脊液循環(huán)通路，或當腫瘤壓迫其周?chē)X組織時(shí)才出現相應的癥狀和體征。如顱內壓增高癥和病灶癥狀。
1.顱內壓增高 側腦室內腫瘤當其體積很小或未引起腦脊液循環(huán)受阻時(shí)，病人可完全沒(méi)有任何明顯癥狀。當腦脊液循環(huán)發(fā)生障礙后（室間孔阻塞、腦室部分梗阻），而出現顱內壓增高癥，在臨床上則表現為頭痛。頭痛也是大部分病人的首發(fā)癥狀，據資料統計，以頭痛為首發(fā)癥狀者約占側腦室腫瘤病人的92.5%。頭痛常呈發(fā)作性、間歇性或陣發(fā)性加重。當室間孔或腦室的一部分（上角或下角）被阻塞時(shí)則造成梗阻性腦積水，因腦室的急劇擴張，病人頭痛常難以忍受，頭痛嚴重時(shí)病人出現惡心與嘔吐。有的病人可因突然的顱內壓增高產(chǎn)生腦疝導致昏迷甚至死亡。腫瘤在側室內有一定的活動(dòng)度，常呈活瓣狀而突然阻塞腦脊液循環(huán)通路，造成急性顱內壓上升，這也是發(fā)作性頭痛產(chǎn)生的原因。當因體位或頭位發(fā)生變動(dòng)使腦室受阻的情況解除時(shí)，病人頭痛可很快停止。如再次阻塞，隨之頭痛再次發(fā)生，如此可反復多次發(fā)作。因此有少數病人于每次發(fā)作時(shí)常以前額撞地或呈屈膝俯臥位。 病人在頭痛劇烈時(shí)常出現強直性痙攣或因腦疝形成而死亡。由于長(cháng)期顱內壓增高病人出現視力減退，小兒可有頭顱的增大，叩之呈“破壺音”。
2.局灶癥狀 局灶癥狀或稱(chēng)為定位體征，當腫瘤體積較小未壓迫或未侵犯周?chē)X組織時(shí)不產(chǎn)生任何定位體征。由于腫瘤的不斷生長(cháng)對各不同部位的周?chē)X結構產(chǎn)生壓迫或破壞，而出現各種不同的腦損害癥狀和體征。腫瘤可累及內囊、基底節，也可向腦實(shí)質(zhì)內生長(cháng)，從而病人出現半身或單肢型的癱瘓和感覺(jué)障礙，以及病灶對側較輕的中樞性面癱，同向性偏盲等。如果左側顳、頂、枕交界區受到侵犯，病人將出現失認及失語(yǔ)癥。腦室周?chē)M織受累及所產(chǎn)生的臨床癥狀的嚴重程度常隨顱內壓力的變化而變化。當顱內壓嚴重升高時(shí)，癥狀變得明顯，顱內壓下降時(shí)可暫時(shí)得到緩解。
3.精神障礙 顱內壓增高病人出現不同程度的精神癥狀。一般癥狀比較輕，在臨床上表現為記憶力的減退，周身軟弱無(wú)力，對周?chē)磻t鈍及精神萎靡等。
4.視神經(jīng)乳頭改變 在顱內壓增高的早期，病人表現為視神經(jīng)乳頭水種，呈現視神經(jīng)乳頭邊界不清，生理凹陷的消失，有時(shí)可見(jiàn)有放射狀的小血管影，片狀呈絨毛樣的血管團及靜脈波動(dòng)。晚期則表現為繼發(fā)性的視神經(jīng)萎縮，病人視力減退甚至失明。這是長(cháng)期顱內壓升高所造成的結果。病人常在視力減退以前出現一過(guò)性的黑曚即陣發(fā)性的眼前發(fā)黑，這是將要出現視力減退的信號。
5.癲癇發(fā)作 側腦室腫瘤時(shí)少數病人可出現癲癇發(fā)作，一般認為由顱內壓增高所引起，在臨床上表現為大發(fā)作，一過(guò)性強直性痙攣性發(fā)作，沒(méi)有定位意義.
三、腦脊液循環(huán)障礙
在討論累及腦干、小腦和間腦疾病中，反復提到腦積水可能為原發(fā)病損 阻塞腦脊液通路的并發(fā)癥。這樣的腦室擴大被稱(chēng)為高壓性?xún)饶X積水；若腦室擴大是由畸形或萎縮引起的腦組織缺少所致者，就稱(chēng)為外空泡性腦積水；在退行性變的情況下，如Pick病，腦回萎縮則產(chǎn)生外空泡性外腦積水。
若阻塞位于腦室系統內或累及四腦室出口處，稱(chēng)為阻塞性或非交通性腦積水。如阻塞的位于蛛網(wǎng)膜下腔，就引起交通性腦積水。若兩室間孔閉塞，阻塞性腦積水就僅限于側腦室。中腦水管受阻時(shí)，則外加三腦室擴大。如正中孔阻塞時(shí)，所有腦室包括中腦水管均擴大，在通常情況下，側孔不不能緩解增高的腦室內壓力。
室間孔選擇性阻塞最常見(jiàn)于腫瘤樣病變，僅僅發(fā)生于室間孔后三腦室頂部，被稱(chēng)為三腦室旁突體或膠樣囊腫。阻塞一側室間孔只引起一側側腦室擴大，可因透明隔膠質(zhì)瘤或帶蒂室管膜瘤引起。在相當長(cháng)的室間內，這些病變具有一個(gè)活瓣作用，產(chǎn)生間歇性突然的腦室內壓增高，導致急劇的嚴重頭疼。常伴有惡心、嘔吐和自主神經(jīng)癥狀，具有特征的是，當通路自然恢復或頭位改變時(shí)，這種頭痛就會(huì )自然消失。一個(gè)中年官員希望在高爾夫球場(chǎng)的戶(hù)外空氣中減輕他嚴重的偏頭痛發(fā)作，但他發(fā)現，并不是由于戶(hù)外空氣而是在當他彎腰向前拾起一個(gè)高爾夫球時(shí)，發(fā)作很快終止了，這個(gè)發(fā)現引導手術(shù)切除了一個(gè)門(mén)羅孔的膠樣囊腫。
第三腦室被一個(gè)腫瘤所閉塞，如高位顱咽管瘤所閉塞，或被一個(gè)病灶所壓迫，如丘腦的膠質(zhì)瘤，就可引起雙側側腦室積水。
只一側腦室的一部分也可擴大。中央頂區的腦深部腫瘤、腦內血腫或膿腫都可壓迫腦室中央部，引起后角和下角份的積水性膨大。在膿腫的情況下，擴大的側腦室角內可充滿(mǎn)膿汁，這種情況稱(chēng)之為腦室積膿 。
如果導水管閉塞或狹窄，側腦室和三腦室擴大，因以前腦室出血或感染所致的室管膜炎而引起的導水管狹窄，是嬰幼兒腦積水的常見(jiàn)原因。因為在這個(gè)年齡組顱縫仍然開(kāi)放，故頭顱可長(cháng)到巨大的程度。成年人室管膜炎而引起的導水管狹窄罕見(jiàn)，最常見(jiàn)的是腫瘤壓迫導水管，如松果體瘤或導水管周?chē)男切渭毎觥?br>如果在四腦室及其出口阻塞，所有腦室系統都將擴大。三個(gè)出口中最重要的是正中孔閉塞，這可以是畸形（顱底凹陷、扁平顱底、環(huán)枕融合）的一部分。腦室內腫瘤（室管膜瘤，上皮樣囊腫或珍珠瘤）也可阻塞第四腦室下部。小腦內腫瘤（髓母細胞瘤，囊性星形細胞瘤或囊性血管母細胞瘤）導致的小腦扁桃體疝可使正中孔受壓。肉芽腫性室管膜炎（結核 酵母菌?。┮部煞忾]第四腦室出口。
如果在一個(gè)重要的蛛網(wǎng)膜下腔通路上發(fā)生阻塞，如橋池或基底池，被血、膿、腫瘤或粘連阻塞，就可引起交通性?xún)饶X積水。在這種情況下，氣腦造影可詳細顯示出全部腦室系統，但腦蛛網(wǎng)膜下腔則無(wú)空氣充盈，而與之相連的脊髓蛛網(wǎng)膜下腔則可仍然通暢。
如果蛛網(wǎng)膜下腔沒(méi)有阻塞，也可能是蛛網(wǎng)膜絨毛對腦脊液吸收的嚴重遲緩，成為內腦積水的原因，在蛛網(wǎng)膜下腔出血的病俐中，可發(fā)現蛛網(wǎng)膜絨毛被碎片阻塞。腦脊液不能充分吸收時(shí)，一段時(shí)間后就可發(fā)生中等程度的腦室擴大，而腦室內壓力沒(méi)有增高，這就稱(chēng)之為正常壓力腦積水（非吸收性腦積水）。
中度腦積水偶爾可由腦脊液產(chǎn)生過(guò)多引起，見(jiàn)于脈絡(luò )叢的炎癥刺激或脈絡(luò )叢乳頭狀瘤（高分泌性腦積水）。
然而，當脈絡(luò )叢損傷時(shí)，則可引起腦脊液分泌減少。腰椎穿刺后、外傷、放療或腦膜炎時(shí)可發(fā)生腦脊液分泌減少或無(wú)腦脊液分泌，這可導致長(cháng)時(shí)間的頑固性頭疼，這種頭疼于病人的體位有關(guān)。
空泡性?xún)饶X積水是由腦萎縮引起，主要累及側腦室，最嚴重的部分就是接近腦回萎縮最明顯的區域。因此，Pick病的腦萎縮（外腦積水）只限于額、眶和顳葉前部腦回，內腦積水在側腦室的前角和下角前端最明顯。
腦溝增寬可以發(fā)生一側或兩側大腦半球的凸面，在老年人CT或MRI掃描時(shí)刻發(fā)現，但這不是腦回的萎縮，而是多發(fā)性蛛網(wǎng)膜內囊腫。這種囊腫的形成，是由于蛛網(wǎng)膜細胞外層從基底的一個(gè)堅韌結締組織膜上逐漸分離所致，清亮液體（非腦脊液）集聚在這個(gè)腔內。這種溝的增寬不會(huì )導致腦回萎縮，單個(gè)巨大的蛛網(wǎng)膜囊腫可在顳極表面形成，并引起領(lǐng)進(jìn)骨質(zhì)的改變，可在常規X線(xiàn)片上看到。這種囊腫不應與蛛網(wǎng)膜囊腫相混淆，蛛網(wǎng)膜囊腫可能為局部集聚的血和膿液的機化引起的。
多說(shuō)人腦內存在著(zhù)透明隔腔，被稱(chēng)為第五腦室。如果兩層透明隔分離但但仍保持完整，這個(gè)腔就可發(fā)展成占位性病變，影響腦脊液通過(guò)室間孔的循環(huán)。
當腦脊液循環(huán)受阻時(shí)，顱內壓升高，就可引起頭痛、眩暈或惡心和嘔吐。頭痛可能是由于硬腦膜神經(jīng)末梢受壓力或張力刺激引起份的，惡心、嘔吐為迷走神經(jīng)受刺激所致。迅速發(fā)展的顱壓升高可產(chǎn)生初發(fā)或完全形成的出血性視乳頭水腫的客觀(guān)體征，長(cháng)期持久的視乳頭水腫可導致繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮，其特點(diǎn)是視乳頭顯著(zhù)蒼白，萎縮常伴有視力的損害。如果第三腦室是高壓性?xún)饶X積水的一部分，擴張的視交叉上隱窩可壓迫視交叉的中心，使其呈倒馬蹄型變形，繼續壓迫可引起交叉纖維的萎縮而出現雙顳側偏盲。這種情況可發(fā)生遠在小腦的腫瘤所引起的內腦積水。
高壓腦積水的進(jìn)一步發(fā)展使側腦室外緣變圓而壓迫白質(zhì)，在全部皮質(zhì)脊髓纖維中，只有支配下肢的纖維受壓，這些纖維起源于背側和旁中央區的運動(dòng)皮質(zhì)，繞過(guò)側腦室走向內囊，壓迫的結果使病人出現腿和軀體下部無(wú)力，導致站立及行走困難。
中樞神經(jīng)系統各類(lèi)疾病腦脊液的改變:
1．腦瘤 腦脊液呈清亮．無(wú)色透明，側臥時(shí)壓力增高，細胞數正?；蛟龆?，但白蛋白增高，有時(shí)可見(jiàn)腫瘤細胞。
2．腦膿腫 腦脊液外觀(guān)清亮，無(wú)色透明，側臥時(shí)壓力增高，可達5.88~6．86kPa，細胞數正?；蛟龆?，多為多核白細胞，白蛋白增高，但糖含量減少，可做細菌學(xué)檢查。
3．化膿性腦膜炎 病程早期，腦脊液可僅有壓力增高，而外觀(guān)正常，稍后則呈混濁或膿樣，壓力明顯增高至2．45～6．86kPa，細胞數增至3x109L，為多核白細胞，蛋白明顯增高至1~l0g／L，糖和氯化物降低，糖有時(shí)甚至不能測出?？蛇M(jìn)一步做細菌檢查，陽(yáng)性率達70％~80％。
4．流行性乙型腦炎 腦脊液外觀(guān)透明或微濁，壓力正?；蛏栽龈?，細胞數增至(0.5~5）x108／L，為多核白細胞，后期多以淋巴細胞為主，但白細胞的多少與病情輕重無(wú)關(guān)，有時(shí)病程中細胞數始終正常。蛋白質(zhì)正?；蛏栽龈?，糖含量正?；蚱?，氯化物在正常范圍。
5．結核性腦炎 腦脊液微黃色，呈毛玻璃樣，壓力中度增高至1.96~2.94kPa，細胞數為(0.1～5)x108／L，多為淋巴細胞，蛋白增高，糖和氯化物降低，有蛛網(wǎng)凝塊出現。
6．蛛網(wǎng)膜下隙出血 腦脊液初期為血性，后期黃染，壓力升高，有大量細胞出現，蛋白量常增高．糖和氯化物正常。
7、 梅毒性腦膜炎 腦脊液清亮無(wú)色 ，力中度增高 ，細胞數增至1x109 ，要是淋巴細胞和一些漿細胞，蛋白略增高特別是球蛋白 性病檢查陽(yáng)性快速血漿檢查陽(yáng)性。
8、多發(fā)性硬化 腦脊液清亮無(wú)色 ，壓力正常 ，細胞數正常 ，蛋白正?；蛭⒃?，Oligoclonal蛋白陽(yáng)性 髓磷脂基蛋白陽(yáng)性。
9、腦外傷 腦脊液最后血色 壓力正常 ，主要為紅細胞 蛋白不適應.
10、硬膜下血腫 腦脊液外觀(guān)偶為淡黃色，壓力大多數增高 細胞數正常，蛋白正?；蛴行┰龈?。
11、脊髓腫瘤（Froin綜合征）腦脊液常為淡黃色 ，壓力正?；蚪档?，細胞是正?；蜉p度增加，蛋白明顯增高 ，最后腦脊液凝固。
12 、脊髓灰質(zhì)炎 腦脊液清亮或微黃 ，壓力輕度增高 ，細胞數輕度增加，蛋白數輕度增加。
13、多發(fā)性神經(jīng)根炎 腦脊液清亮 壓力正常 細胞數正?；騼H中等度增加 蛋白明顯增高，細胞白蛋白分離。
(二)腦積水
腦積水指嬰幼兒期由于腦脊液循環(huán)受阻、吸收障礙或分泌過(guò)多，使腦脊液大量積聚于腦室系統或蛛網(wǎng)膜下隙，導致腦室或蛛網(wǎng)膜下隙擴大，引起頭顱擴大、顱內壓增高和腦功能障礙，腦積水可分為兩類(lèi)。
1．非交通性腦積水(阻塞性腦積木) 是由于腦室系統阻塞所致，阻塞部位多在腦室系統的狹窄處，如室間孔、中腦水管或第四腦室山口處等。若兩側室間孔阻塞，則腦積水僅限于兩側腦室。第三腦室頂部室間孔后發(fā)生腫瘤樣病變或膠樣囊腫，町引起室間孔間斷性阻塞。這些病受具有活瓣樣作用，產(chǎn)生間歇性突發(fā)的腦內壓增高，導致急劇的嚴重頭痛，伴有惡心、嘔吐。當頭位改變，室間孔阻塞消失后，這種頭而就會(huì )突然消失。第三腦室內腫瘤阻塞，如高位顱咽管瘤或丘腦膠質(zhì)瘤，亦可引起雙側側腦室積水。
中腦水管閉塞或狹窄，可引起雙側側腦室和第三腦室積水。中腦水管狹窄多因腦室出血或感染所致的室管膜炎引起，是嬰幼兒腦積水的常見(jiàn)原因。成年人常因腫瘤壓迫導致中腦水管阻塞．如松果體瘤，或中腦水管周?chē)脑硇渭毎龅取?/p>
第四腦室及其出口阻塞，所有腦室將因積水而擴大。第四腦室三個(gè)出口中最重要的是正中孔，而兩個(gè)外側孔即使無(wú)阻塞亦無(wú)法緩解田正中孔閉塞所引起的腦室內增高的壓力。正中孔閉塞可以是先天畸形的一部分，如Arnold—Chiari綜合征、顱底凹陷或扁平顱底、環(huán)枕融合、Klippel-Fell綜合征等。腦室內腫瘤也可阻塞第四腦室下部。小腦內腫瘤導致的小腦扁桃體疝可使正中孔受壓。肉芽腫性室管膜突出可封閉第四腦室出血。
2，交通性腦積水 腦室與蛛網(wǎng)膜下隙之間沒(méi)有阻塞，而阻塞發(fā)生在蛛網(wǎng)膜下隙的通路上可造成腦積水。當橋池或基底池被血、膿、腫瘤或粘連阻塞，就可引起交通性腦積水。cT或MRI圖像可詳細顯示出全部腦室系統。
另外，蛛網(wǎng)膜下隙在沒(méi)有阻塞的情況下，也可發(fā)生由于蛛網(wǎng)膜顆粒對腦脊液吸收障礙引起腦積水，一般引起中等程度的腦室擴大，但腦室壓力沒(méi)有增高，稱(chēng)為正常壓力腦積水，又稱(chēng)為非吸收性腦積水。
腦積水偶爾可由腦脊液產(chǎn)生過(guò)多引起，多見(jiàn)于脈絡(luò )叢的炎性刺激或脈絡(luò )叢乳頭狀瘤所致。值得注意的是，當脈絡(luò )叢損傷時(shí)可引起腦脊液分泌減少或無(wú)腦脊液，如腰椎穿刺后，外傷、放療或腦膜炎等。這種情況可導致長(cháng)期頑固性頭痛。
高壓性腦積水可使側腦室擴大而壓迫白質(zhì)，其中皮質(zhì)脊髓束中支配下肢的纖維易受壓，結果致病人出現腿和軀干下部無(wú)力，導致站立及行走困難。
腦脊液鼻漏多見(jiàn)于前顱凹骨折，發(fā)生率高達39（Ray&Bergland，1969）。急性病人傷后常有血性液體自鼻腔溢出、眼眶皮下瘀血（俗稱(chēng)熊貓眼）、眼結合膜下出血，可伴有嗅覺(jué)喪失或減退，偶而亦有傷及視神經(jīng)或動(dòng)眼神經(jīng)者。延遲性腦脊液鼻漏則往往于顱前窩骨折后長(cháng)短不一的期間，由于突然咳嗽、用力引起顱內壓驟然增高時(shí)，使腦膜破孔開(kāi)裂，漏出液體為清亮的腦脊液。一般在病人起坐、垂頭時(shí)漏液增加，平臥時(shí)停止，因為仰臥位時(shí)液體流向鼻后孔而下咽，或積于蝶竇及其他鼻副竇腔內，故這類(lèi)病人清晨起床時(shí)溢液較多。
腦脊液耳漏常為顱中窩骨折累及鼓室所致，因巖骨位于顱中、后窩交界處，無(wú)論巖骨的中窩部分或后窩部分骨折，只要傷及中耳腔，則皆可有血性腦脊液進(jìn)入鼓室。若耳鼓膜有破裂時(shí)溢液經(jīng)外耳道流出，鼓膜完整時(shí)腦脊液可經(jīng)耳咽管流向咽部，甚至由鼻后孔返流到鼻腔再自鼻孔溢出，酷似前窩骨折所致之鼻漏，較易誤診，應予注意。巖骨骨折后常有面神經(jīng)及聽(tīng)神經(jīng)損傷，其發(fā)生率各為19.8%及31.4%，偶爾可致外展神經(jīng)或三叉神經(jīng)損傷。此外，耳后乳突區遲發(fā)性皮下瘀斑（Battle氏征）亦為顳巖部骨折常見(jiàn)的體征。
腦脊液傷口漏（皮漏）幾乎均為開(kāi)放性顱腦損傷初期處理不當所致，多見(jiàn)于火器性腦穿透傷，因為硬腦膜修復欠妥或因創(chuàng )口感染愈合不良而引起。若腦脊液漏直接來(lái)自腦室穿通傷時(shí)，常有大量腦脊液流失，不僅全身情況低下，而且往往導致嚴重腦膜炎及腦炎，尤其是兒童患者，要及時(shí)進(jìn)行清創(chuàng )、修復。
腦積水 腦積水可分為先天性腦積水和由后天性疾病所造成的腦積水兩類(lèi)。
1.先天性腦積水 先天性腦積水為嬰幼兒的先天性畸形所造成，其發(fā)生原因可分為三個(gè)方面：①中腦導水管畸形，常見(jiàn)者為導水管的分叉畸形和狹窄，其次可見(jiàn)中腦導水管膈膜；②阿諾-嘉瑞畸形：小腦扁桃體、延髓及第四腦室疝入枕骨大孔或椎管使腦脊液循環(huán)受阻；③第四腦室中孔及側孔閉鎖。先天性的腦積水由于中腦導水管或第四腦室中孔和側孔閉鎖而造成者也稱(chēng)為梗阻性腦積水。
2.后天性疾病所致之腦積水 后天性非腫瘤原因造成的腦積水有腦膜的感染、蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦寄生蟲(chóng)病等。
嬰幼兒腦積水時(shí)頭顱不斷增大并下垂，前額突出，眼球下視，鞏膜外露，顱縫分離，前囟門(mén)大而膨隆，叩之呈“破壺音”?；純和瑫r(shí)有惡心嘔吐，智力低下，視力減退以至失明。有的患兒合并有脊膜膨出或脊柱裂。成年人只表現為頭痛、惡心嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫等顱內壓增高癥狀而無(wú)頭顱增大；腦室或氣腦造影顯示腦室系統擴大。
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