各種腦病MRI診斷
一、腦梗塞：
1、超急性期（0-6小時(shí))，MR主要表現是單純水分積聚的反應，T1 值與T2值最長(cháng)，在T1 加權像上最顯示低信號，在T2加權像上呈高信號。
2、急性期（6-24小時(shí)）：細胞毒性腦水腫進(jìn)一步加重，髓鞘脫失，腦細胞壞死，血腦屏障破壞，繼之發(fā)生的占位效應會(huì )阻滯微循環(huán)，使梗塞范圍擴大。在T1 加權像上呈明顯長(cháng)T1低信號，在T2加權像上呈明顯長(cháng)T2高信號，長(cháng)有占位表現。
3、亞急性期（2-7天），腦水腫以第三天最重，占位效應明顯以3-4天最重：由于血腦屏障破壞，蛋白質(zhì)大分子滲入病變區，此時(shí)梗塞區仍呈長(cháng)T1 長(cháng)T2信號，但T1 值一T2值略有縮短。Gd-DTPA亦為蛋白樣大分子。破壞與梗塞區過(guò)度灌流，所以發(fā)病第2-3天強化最明顯。
4、穩定期（8-14天）：梗塞中心細胞壞死，周?chē)茉錾?，血腦屏障通透性最大，占位效應消退，仍呈長(cháng)T1與長(cháng)T2信號，由于壞死囊變可使之繼續延長(cháng)。
5、慢性期（大于15天）：輕者逐漸恢復，T1與T2值逐漸接近正常，重者因囊變與軟化，T1與T2更長(cháng)，邊界清晰，呈扇形，出現局限性腦萎縮征象，如腦室擴大、腦溝加寬。
二、腦栓塞
在無(wú)出血的情況下腦栓塞的MR征象與腦梗塞一樣，也呈長(cháng)T1與長(cháng)T2信號，出血性梗塞，在T1加權像上，呈短T1高信號。在T2加權像上呈短T2低信號，與一般腦梗塞灶的長(cháng)T1與長(cháng)T2信號恰好相反。亞急生期與慢性期出血因含游離稀釋的MHB，在一切成像序列中均呈高信號。
三、腦血管性癡呆
其中最主要的是多發(fā)梗塞性癡呆，MR主要表現為
1、多發(fā)腔隙性梗塞與較大面積的腦軟化灶在MR上呈長(cháng)T1與長(cháng)T2信號
2、梗塞灶越多癡呆的程度越重。
3、腦萎縮、腦室擴大程度與癡呆的嚴重程度呈線(xiàn)性關(guān)系。
四、腦內血腫
1．超急性期（＜24小時(shí)），血腫主要由完整紅細胞內的HBO2組成，在MR上可分為三階段：
（1）Ⅰ階段（0-3小時(shí)），血腫在T1加權像上呈低信號，在質(zhì)子密度加權像上呈略高信號，在T2加權像上呈高信號。
（2）Ⅱ階段（3-12小時(shí)），血腫呈短T1值高質(zhì)子密度與長(cháng)T2值，在T1加權像上呈略高信號，在質(zhì)子密度與T2加權像上均呈高信號；此時(shí)出現輕度腦水腫。
（3）Ⅲ階段（6-24小時(shí)），血腫在T1、T2與質(zhì)子密度加權像上可呈等信號，此時(shí)出現中等腦水腫。
2．急性期（2-7天），血腫內HBO2逐漸向DHB演化。
（1）Ⅰ階段（2-3天），完整紅細胞內的HBO2已演變?yōu)镈HB。血腫在T1加權像與質(zhì)子密度加權像上呈等或略低信號，在T2加權像上呈典型的短T2低信號，此期伴重度腦水腫。
（2）Ⅱ階段（3-4天），血腫除DHB之外，已有相當大部分轉化為細胞內MBH，在T1加權像上呈典型的短T1高信號，在T2加權像上呈典型的最低的黑信號，在質(zhì)子密度加權像上呈等或略高信號，此期伴重度的腦水腫。
（3）Ⅲ階段（5-7天），此期特征是紅細胞開(kāi)始溶解，血腫在T1加權像上仍呈典型的短T1高信號，在T2加權像上仍呈短T2低信號，（但不如Ⅱ階段黑），在質(zhì)子密度加權像上呈等信號，腦水腫減輕為中度。
3. 亞急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ階段（8-15天），血腫周邊已經(jīng)是游離稀釋的MHB，中心部仍為未演化的DHB，在T1加權像上最有特征性。周?chē)鸀槎蘐1高信號厚環(huán)，中心為DHB低信號，在質(zhì)子密度加權像上周?chē)鸀榈然蚵愿咝盘柡癍h(huán)，中心為DHB低信號，在T2加權像上周?chē)鸀槁缘托盘柡癍h(huán)，中心為更低信號DHB，腦水腫從中度變?yōu)檩p度。
（2）Ⅱ階段（16-30天），血腫中心的DHB逐漸為游離稀釋的MHB所取代，在所有成像序列中均逐漸完成高信號，以下加權像最明顯，T2加權像演變得慢一些，血腫周邊可見(jiàn)含鐵血黃素黑線(xiàn)，腦水腫從輕度至消失。
4. 慢性期（1-2月）。
血腫由游離稀釋的MHB組成，周?chē)@著(zhù)含鐵血黃素與沉積環(huán)，一個(gè)高信號血腫包繞著(zhù)一個(gè)黑色低信號環(huán)，是慢性腦內血腫的MR特征，在T2加權像上顯影最分明。
5．殘腔期（出血后二月末至數年）。
（1）Ⅰ階段指出血后二月末至四月末，血腫內隨著(zhù)囊變與液化，主要由低蛋白囊液組成，MR呈液體特有的長(cháng)T1 與T2信號。在T1加權像上呈近于腦脊液的低信號，在T2加權像上呈近于腦脊液的高信號。
（2）Ⅱ階段指出血后5月至1年，囊液內水分吸收，僅留下游離稀釋的MHB，它在所有成像序列中均呈條索狀高信號，狹窄殘腔周邊沉積的含鐵血黃素在所有成像序列中均呈低信號。
（3）Ⅲ階段指出血后一年以上，MHB幾乎全部消失，殘腔中心的高信號MHB消失，僅余下含鐵血黃素低信號，在T2加權像上呈短T2低信號。
五、網(wǎng)膜下腔出血
1．急性期蛛網(wǎng)膜下腔出血（＜7天），CT顯示急性昧網(wǎng)膜下腔出血敏感而清晰，優(yōu)于MR。蛛網(wǎng)膜下腔出血本身的CT表現：主要顯示腦溝與腦池內密度增高，出血量大者則顯示高密度腦池與腦裂鑄型，除此之外，CT上還可顯示下列合并癥。（1）硬膜下血腫 （2）腦內血腫 （3）腦室出血 （4）腦積水 （5）腦缺血與腦梗塞 （6）再出血 （7）腦疝
2．亞急性期蛛網(wǎng)膜下腔出血（7天-1個(gè)月），MR在顯示超過(guò)一周的蛛網(wǎng)膜下腔出血方面明顯優(yōu)于CT。出血數天后紅細胞溶解，釋放出游離稀釋的MHB，在所有成像序列中均呈高信號。
3．慢性期蛛網(wǎng)膜下腔出血（＞1個(gè)月），慢性反復性蛛網(wǎng)膜下腔出血在軟腦膜及硬膜下會(huì )出現永久性含鐵血黃素積聚，在高場(chǎng)強T2加權像上大腦、小腦、腦干、頸髓表面及腦室管膜面上呈清晰的低信號鋃邊。
六、外傷性腦血栓形成
外傷性腦血栓形成的MR表現與腦梗塞一樣，在MR上呈長(cháng)T1 與長(cháng)T2異常信號，但有頸部外傷史。
七、腦外傷后遺癥
腦外傷后期可出現腦積水，局限性腦萎縮，腦軟化及膠質(zhì)增生及更變等。MR上表現為長(cháng)T1 與長(cháng)T2信號改變。
八、腦萎縮性疾病
1． 老年性腦萎縮
正常老年人多為彌漫性輕至中度腦萎縮，MR上可見(jiàn)腦溝增寬（＞5mm），腦池與腦室擴大，呈破核桃狀。少數智力正常的老年人在腦室周?chē)梢?jiàn)斑片狀白質(zhì)病變。MR上呈長(cháng)T1 與長(cháng)T2。
2． 缺氧性腦萎縮
后天性缺氧缺血均可引起腦萎縮，MR可顯示下列表現：
（1）腦溝、腦裂、腦池明顯加寬；
（2）腦室明顯擴大；
（3）腦室周?chē)踪|(zhì)缺血性脫髓鞘；
（4）皮層灰質(zhì)結構消失，呈絲瓜絡(luò )狀；
（5）腦深部灰質(zhì)團軟化壞死，以雙側蒼白球最易受累，次為雙側殼核。
3． 酒精中毒性腦萎縮
見(jiàn)于飲酒15-25年的重度酒精成癮者，MR表現為：
（1）大腦呈彌漫性腦萎縮；
（2）小腦呈彌漫性腦萎縮；
（3）乳頭體明顯縮??；
（4）白質(zhì)無(wú)異常改變；
4． 青霉素過(guò)敏性休克后腦萎縮
青霉素過(guò)敏引起過(guò)敏性休克，腦組織嚴重缺血缺氧，可引起腦萎縮，其MR主要表現為：
（1） 明顯皮質(zhì)性腦萎縮，雙側大腦與小腦半球腦溝、腦裂、腦池加寬；
(2） 髓質(zhì)性腦萎縮，雙側側腦室對稱(chēng)性擴張；第三腦室也相應增大變寬；
（3） 基底節軟化、囊變、壞死，雙側殼核對稱(chēng)性長(cháng)T1 與長(cháng)T2異常信號，強度可接近于腦脊液，說(shuō)明局部因嚴重急性缺氧而引起缺血性壞死及軟化囊變；囊液吸收后留下一個(gè)殘腔
（4） 雙側側腦室前后角周?chē)试聲灎铋L(cháng)T1 與長(cháng)T2異常信號，以T2加權像的高信號最明顯，乃缺血性脫髓鞘的表現。
5． CO中毒
CO中毒后造成低氧血癥及腦組織缺血，引起腦萎縮，MR主要表現為：
（1） 雙側蒼白球長(cháng)T1 與長(cháng)T2異常信號，卵圓形，直徑＜1cm，不強化；
（2） 急性與亞急性期雙側大腦白質(zhì)區腦水腫，呈長(cháng)T1 與長(cháng)T2信號，以腦室周?chē)踪|(zhì)為主；
（3） 側腦室前、后角周?chē)聲灎钊毖悦撍枨矢淖?，呈長(cháng)T1 與長(cháng)T2，可長(cháng)期存在；
（4） 廣泛性腦萎縮，以髓質(zhì)性為主，雙側腦室擴大，腦池擴大。
九、帕金森氏病
1． 原發(fā)性帕金森氏病
MR主要表現為：
(1） 彌漫性腦萎縮，可見(jiàn)腦室、腦溝腦裂擴大；
(2） 黑質(zhì)致密部變窄，可能由于黑色素細胞數減少，及鐵蛋白沉積增多；
(3） 黑質(zhì)信號消失，乃黑質(zhì)內細胞崩解所致；
(4） 黑質(zhì)與蒼白球內局灶性高信號，T2加權像較明顯，可能為膠質(zhì)增生之故；
(5） 黑質(zhì)與蒼白球內局灶性萎縮；
(6） 多數病例不顯示殼核短T2低信號；但有部分病例可見(jiàn)雙殼核鐵質(zhì)沉積，在T2加權像上呈 短T2低信號。
2． 繼發(fā)性帕金森氏病
MR可有下列表現：
（1）雙側殼核鐵質(zhì)異常沉積，在T2加權像上呈明顯的短T2低信號，甚至低于蒼白球。
（2）黑質(zhì)也呈短T2低信號，因致密帶變窄而使低信號的網(wǎng)狀部相對擴大；
（3）彌漫性腦萎縮。
十、多系統腦萎縮
MR主要表現為：
（1） 雙殼核異常鐵沉積，在T2加權像上呈短T2低信號，明顯低于蒼白球。
（2） 黑質(zhì)異常鐵沉積，呈短T2低信號，在T2加權像上可見(jiàn)黑質(zhì)低信號區加寬加大，與正常紅核 的低信號相連。
十一、大腦與小腦發(fā)育不良
1．大腦皮質(zhì)發(fā)育不良：包括無(wú)腦回畸形，腦回肥厚、多發(fā)小腦回畸形及腦灰質(zhì)異位癥等一組有關(guān)的畸形。MR表現為：
（1） 頭顱小，小腦表面異常光滑，見(jiàn)不到腦回結構；
（2） 外側裂淺而斜，島葉暴露于外，島蓋缺如。腦回肥厚或多發(fā)小腦回；
（3） 大腦中動(dòng)脈表淺，側裂三角與側裂點(diǎn)缺如；
（4） 大腦皮層增厚，皺折少，溝回少；
（5） 大腦白質(zhì)變薄，半卵圓中心發(fā)育不良，周?chē)X狀突消失，胼胝體小，大腦腳小，腦干長(cháng)，傳導束變??；
（6） 屏狀核與外囊消失，豆狀核可相對正常；
（7） 延髓橄欖與錐體發(fā)育不良或缺如；
（8） 腦室擴大，室管膜下有灰質(zhì)異位灶而使腦室內面呈結節狀；
（9） 單個(gè)、多個(gè)孤立或融合的島狀灰質(zhì)塊可見(jiàn)于三角部附近及顳角外周。
3． 小腦發(fā)育不良：指小腦蚓部或小腦半球沒(méi)有充分發(fā)育。MR表現為：
（1） 小腦蚓部與前葉的殘存部小而對稱(chēng)；
（2） 小腦后部為充滿(mǎn)腦脊液的大腔，但壓力不高，常合并Dandy-Walrer綜合征；
（3） 小腦腳嚴重發(fā)育不良或缺如；
（4） 腦干變小，橋腦尤小。
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